基础医学]心脏检查.ppt

心脏检查 （Cardiac Examination） 学习目的和意义 n目的 1. 掌握心脏视、触、叩、听诊的检 查法，并了解其正常体征与生理变异。 2.掌握心脏相对浊音界的叩诊方法及分 辨第一、第二心音。 n意义 获取有价值的临床资料，提高诊 断的准确率 心脏检查应具备的基本条件 n安静环境 n适当光线 n被检者通常取卧位，检查者站在其右侧 n选择一副适合的听诊器（钟型或膜型) 视 诊 n胸廓畸形 n心尖搏动 n心前区搏动 胸廓畸形 n1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3- 4肋间局部隆起。 机制：先心病或儿童时期的心脏病导致 心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚 ） 常见疾病：Fallot四联征 、二尖瓣狭 窄、 肺动脉瓣狭窄。 n2、胸骨右缘第二肋间局部隆起： 主动 脉弓动脉瘤、升主动脉扩张 胸廓畸形 n3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消 失，可导致假性心脏增大。 n 4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏 位置;可能伴有心脏疾病. 脊柱畸形肺源性心脏病 鸡胸:伴有马凡综合征 心尖搏动 n心尖搏动：心脏收缩时心脏摆动心尖冲 击前胸壁所形成。 n1.正常心尖搏动： 位置：左第五肋间，左锁骨中线内0.5 1cm 范围：23cm 心尖搏动 n2.心尖搏动移位：受生理病理因素影响 n心尖搏动移位生理因素: 左侧卧位心尖搏动向左 移位23cm 右侧卧位心尖搏动向右 移位12.5cm 肥胖体型,小儿,妊娠 横膈位置高（横 位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨 中线外 体型瘦长横膈下移（垂位心），心尖 搏动可达第六肋间 心尖搏动 n心尖搏动移位病理因素： n心脏增大 （心脏因素使心尖搏动移至锁 骨中线以外） 右心室增大心尖搏动向左移位 左心室增大心尖搏动向左下移位 左右心室增大心尖搏动向左下移位 心尖搏动 n纵隔移位：肺脏及胸膜病变造成 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位 n横膈移位： 横膈抬高： 大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变横膈抬高 心脏横位心尖搏动向外移 横膈下移： 体型瘦长、严重肺气肿 ，横膈下移心脏垂 位心尖搏动向内下移位 心尖搏动 n2 、心尖搏动的强度和范围改变 n心尖搏动增强：心肌收缩力增加 见于严重贫血、甲亢，左室肥厚心功 能代偿期。 n心尖搏动减弱：左心室收缩力下降 见于扩张型心肌病、心肌炎、急性 心肌梗死；心包积液，缩窄性心包炎； 也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸 心尖搏动 n负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动 内陷。见于粘连性心包炎 心前区搏动 n胸骨左缘第3-4肋间搏动 右心室肥大:右心室压力负荷持续增加s 所致 n剑突下搏动 右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥 大） 腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消 瘦者 右心室搏动与 腹主动脉搏动的鉴别 右心室搏动主动脉搏动 深吸气时 增强 减弱 剑突下 深触诊 搏动冲击 手指末端 搏动冲击 手指掌面 心前区搏动 n心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、 肺动脉扩张 胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主 动脉扩 触诊 n心尖搏动及心前区搏动 n 震颤 n心包摩擦感 触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、 环指指腹并拢触诊。 心尖搏动及心前区搏动 n确定心尖搏动位置（较视诊准确） n抬举样搏动：收缩期徐缓有力的搏动， 可使手指尖端抬起且持续至第二心音开 始，同时搏动范围增大。 心尖区抬举样搏动左室肥厚体征 胸骨左下缘抬举样搏动右室肥厚体征 震颤 n 震颤（thrill）：触诊时手掌感觉细小振 动 心脏器质性病变的体征 机制：血液在心脏或血管内产生湍流所 致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至 胸壁。（同杂音） 明确震颤特征：部位、时相、意义 （见 表） 心前区震颤的临床意义 心包摩擦感 n 心包摩擦感 机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出 而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。见于 急性心包炎。 特征 部位：心前区及胸骨左缘第三、四肋间 触及。 时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感； 以收缩期、前倾位或呼气末明显。心包 积液增多时消失 n叩 诊 n叩 诊 目 的 确定心界大小及其形状 n叩诊顺序：先 左 后 右，由 下 到 上，由 外 到 内， 左 轻 右 重 。 n心脏是不含气的器官，叩诊呈 绝对浊音，左右心缘被肺遮盖的 部分叩诊呈 相对浊音，不被肺遮 盖的部分叩诊呈绝对浊音。叩心 界是叩 相对浊音界。 n叩诊方法： n左界 - 从心尖搏动的肋间外 2 - 3 cm处开始，以后依次上移一肋 间至第二肋间 n右界 - 从肝浊音界上一肋开始 （第四肋）以后依次上移一肋间 至第二肋间 正常成人心脏相对浊音界 右界（cm） 肋间 左界(cm) 23 23 23 3.54.5 34 56 79 左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm 心浊音界各部的组成 心浊音界改变及临床意义 n心浊音界改变可由心脏本身病变及 心外因素的影响而改变: n一.心脏本身病变 n1. 左心室增大 : 心左界向左下扩大, 心腰加深近似直角, 心浊音界呈 靴型 心（ 主动脉型心）. 常见于主动脉瓣 病变 或 高血压心脏病. n2. 右心室增大 : n轻度增大 - 绝对浊音界增大, 相 对浊音界不大 n显著增大 - 相对浊音界向左右 扩大, 由于有心脏顺钟向转位, 向 左增大显著, 常见于肺心病 或 单 纯二尖瓣狭窄等 n3. 左右心室增大: n心浊音界向两侧增大, 且左界 向左下增大称普大型心. n常见于扩张型心肌病、克山 病、重症心肌炎、全心衰。 n4. 左房增大或合并肺动脉段扩大: n左房显著增大时, 胸骨左缘第 3 肋间 心浊音界增大, 使心腰消失。 当左房与肺动脉段均增大时, 胸骨左 缘第 2、3 肋间心浊音界增大, 心腰 更为丰满或膨出, 心界形如 梨形, 常 见于 二尖瓣狭窄, 故又称二尖瓣型 心. n5. 心包积液: n心界向两侧增大 且 随体位 改变 - 坐位时心浊音界呈 烧瓶样, 卧 位时心底部浊音界增宽, 为心包 积液的特征性体征。 n6. 升主动脉瘤或主动脉扩张: 胸骨右缘第 1、 2 肋间浊音界增 宽, 常伴收缩期搏动. n二.心脏外的因素: n1. 大量胸腔积液、积气 心界在患 侧叩不出来, 心界移向 健 侧. n2. 肺实变、肺肿瘤、肺不张 心界 移向患 侧 n3. 肺气肿时 心界缩小或叩不出来 n4. 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤 使横膈升高, 心脏横位,心界向左增大 . 心脏听诊（Auscultation） n目的与要求 n1. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义 n2. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂 音。 n3. 熟悉常见心律失常的听诊特点 心脏听诊的目的 n 听取心脏 正常 及 病理 的音响, 在心 脏病的诊断中占重要的地位. 心脏听诊时病人取坐位, 仰卧位, 有时应变换体位: 左侧卧位, 前 倾位. 心脏听诊时病人需深吸气后再屏 气进行听诊. 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传 至体表最易听清的部位称 心脏瓣膜听诊 区。 心脏瓣膜听诊 部位 是根据各瓣膜产生的 音响沿血流方向传导到胸壁的不同部位来 确定 与其瓣膜口在胸壁上投影的位置不完全一 致, 随心脏的 扩大, 转位 及 血流方向 的 变化而改变. 心脏瓣膜听诊部位不是一个点, 应注意是 一个区域. 与心脏的大小移位有关. n. 心脏瓣膜听诊区 n1.二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。 如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应 选择心尖搏动最强点来听诊 n2.肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第 2 肋间 n3. 主动脉瓣区 第一听诊区 胸骨右缘第 2 肋间 第二听诊区(Erb区) 胸骨左缘第 3 肋间 n 三尖瓣区 在胸骨左缘第 4 5 肋间 心脏听诊的顺序 n心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第 2 听诊区 三尖瓣区 心脏听诊的内容 n心率 n心律 n 心音、额外心音 n 杂音 n心包摩擦音 心脏听诊的内容 n 一. 心 率(Heart Rate ,HR) 指每分钟心跳的次数. 一般以 心尖 S1 计数 计数时间 1 分钟 或 1 分钟 以上. 正常成人心率 60 - 100 次 / 分, 多数 60 80 次 / 分. HR 100 次 / 分 - 心动过速 HR 6 次 / 分) 偶 发 ( 0.04 s 即 可听到 S1 分裂. （）心音分裂 n S1分裂常见于 心电活动 延迟 或 机械活 动延迟, 是三尖瓣关闭明显迟于二 尖瓣, 在心尖或胸骨左下缘可闻及. n心电活动延迟见于完全性右束支传导阻 滞 n机械活动 延迟见于 右心衰竭、先天性三 尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液 瘤等. n三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至 S1分 裂. （）心音分裂 nS 2 分裂 nS 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭 产生, 肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s, 当关闭时间延迟 0.035 s 时 即可听到 S 2 分裂. nS 2 分裂较常见: n生理性分裂，通常分裂，固定分裂 ，逆分裂 ( 又称反常分裂 ) （）心音分裂 n生理性分裂 n多见于青少年, 深吸气时听到. 吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血 延长 主动脉瓣关闭延迟 主动脉瓣和肺动脉 瓣关闭时距缩短 S2 无分裂 n 吸气 呼气 n n S1 A P S1 AP （）心音分裂 n通常分裂 n临床上最常见的 S2 分裂. 凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重, 右室排 血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延 迟 S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖 瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。 凡是引起左室排血时间缩短, 主动脉瓣提前关闭 的疾病均可引起S2分裂。 二尖瓣关闭不全、 室间隔缺损等。 n 吸气 呼气 n n S1 A P S1 AP （）心音分裂 n固定分裂 S2 分裂不受呼气、吸气的影响, 呼气、吸 气均有分裂, 见于先天性心脏病 房间隔缺 损. n吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 ;呼气 肺回缩 肺静脉回左心血 左心血 房间 隔缺损 右心 右心血 肺动脉瓣关闭仍 延迟 S2 分裂 n 吸气 呼气 n n S1 A P S1 A P （）心音分裂 n逆 分 裂 ( 又称反常分裂 ) n少见. 正常是主动脉瓣关闭在肺 动脉瓣关闭之前, S 2 逆分裂是指 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣, 吸 气时无分裂而呼气时分裂.见于完 全性左束支传导阻滞, 主动脉瓣 狭窄或重度高血压. n吸气 胸腔负压 回心血 右室排 血延长 肺动脉瓣关闭延迟 S2 不分 裂. n 呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延 n迟 S2 分裂. n 呼气 吸气 n n S1 P A S1 PA 四. 额外心音(附加音) n指正常心音之外听到的 附加 心音. n与心脏杂音不同, 其与心音不连续, 一般 较短促. n多数为病理性. n根据其出现的时限不同, 可分为: n舒张期附加音:奔马律, 开瓣音, 心包扣击 音, 肿瘤扑落音 n收缩期附加音: 喀喇音 n医源性附加音 四. 额外心音(附加音) n奔 马 律 n在S2之后出现的响亮额外音, 当心率快时 与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄 声, 故称奔马律. n按其出现时间的早晚可分三种: n舒张早期奔马律 n舒张晚期奔马律 n重叠型奔马律 ( 包括舒张期四音律 ) n n S1 S2 S1 S2 S1 S2 四. 额外心音(附加音) n舒 张 早 期 奔 马 律 最为常见, 是病理性 S 3, 又称室性奔马律. n发生机制: n在心脏有病变时, 由于心肌衰弱 心室 舒张期 负荷过重 心肌张力减退 与 顺 应性 舒张 早期 血液充盈 心室壁 振动产生的音响 舒张早期奔马律. n n S1 S2 S1 四. 额外心音(附加音) n临床意义: n心室充盈压、心房压、肺毛细血 管楔嵌压 - 心脏指数及射血分 数 ( 心功能降低 ) , 其出现提示 有严重器质性心脏 病. n 按其不同来源可分左室奔马律 和右室奔马律, 以左室奔马律占 多数. n 舒张早期奔马律 特点: n1. 时期-发生在舒张早期与中期交接时 n2. 音调 - 短促、低调、强度弱的附加音 n3. 心率常在 100 次/分 以上 n4. 常发生在一些严重的器质性心脏病: 心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力 衰竭 n5. 预后差 n6. 左室奔马律在心尖 或 内侧易听到, 呼 器末明显, 左侧卧位增强; 右室 奔马律在 剑突下或胸骨右缘第 5 肋间易听到 S3 和 病理性 S3 的 鉴别 S3 病理性 S3 年 龄 青少年儿童多见 任何年龄 病 史 健康人 有严重的器质性心脏病 史 心 率 正常 常 100 次/分 与 S2 的关系 距 S 2 较近 距 S 2 较远， 三个心音间隔大致相等 与体位的关系 坐位 或 立位消失 不受影响 预 后 良好 预后不良 四. 额外心音(附加音) n舒张晚期 奔马律 又称 收缩前期奔马律, 房性奔马律, 病理 性S4. n发生机制: n由于心室舒张末期压力或顺应性减退, 以至心房为克服心室的充盈阻力而加强 收缩产生的异常心房音. n n S1 S2 S1 n特点: n1. 发生在舒张晚期, S1 前0.1秒, 距 S2 较远 n2. 听诊音调低钝, 强度较弱. n3. 部位: 心尖内侧最清楚 n4. 预后较好 n临床意义: n多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心 脏病: 高血压性心脏病、 肥厚型心肌病 、 主动脉瓣狭窄、冠心病 四. 额外心音(附加音) n重 叠 型 奔 马 律 n如果心肌病变严重,同时又有房性和 室性 奔马律存在, 就形成 舒张期四 音律. n n S1 S2 S1 n 常见于心肌病 或 心力衰竭. n 在舒张期四音律的基础上, 由于心率快 增至120 130 次 / 分 以上, 使房性和室 性奔马律重叠出现称重叠性奔马律, 又称 舒张中期奔马律. n n S1 S2 S1 S2 S1 S2 n往往是病情加重时出现, 见于心力衰竭时 伴心动过速, 及P间期延长 四. 额外心音(附加音) n开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音) n发生机制: n二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房 迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速 开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的 拍击样声音 n特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击 样 n临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活 动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术 适应症的重要参考指标 四. 额外心音(附加音) n心 包 扣 击 音 n发生机制: n为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速 充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以 至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致 室壁振动而产生的声音 n特点: n在后.秒出现 n中频较响而短促的附加音 n在心尖部和胸骨下段左缘最易听到 四. 额外心音(附加音) n肿 瘤 扑 落 音:见于心房粘液瘤患者 n发生机制: n为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞 碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产 生振动所至 n特点:在后约 .秒;音 调低、短促、清脆;随体位改变而改变 在心尖或其内侧胸骨左缘第、肋间 听到 四. 额外心音(附加音) n喀 喇 音 n心脏在收缩期也可出现额外心音, 收缩期 额外心音称收缩期喷射音, 又称收缩期喀 喇音. n根据出现的时限可分为: n收缩早期喀喇音 n中、晚期喀喇音 n临床意义相对较小. 四. 额外心音(附加音) n收 缩 早 期 喀 喇 音 n发生机制: n 1. 主、肺动脉扩张或高压,收缩早期, 血 液从心室射出主、肺动脉壁扩张产 生振动 n2. 主、肺动脉瓣狭窄 主、肺动脉阻力 瓣叶开启受限或瓣叶开启用力产生 振动 n特点: n 1. 产生时限 : 在 S1 之后 0.05 - 0.07 秒 n n S1 S2 S1 S2 n 2. 性质 : 高调、清脆、短促的爆破 音 n 3. 听诊部位 : 心底部 四. 额外心音(附加音) n主动脉收缩期喀喇音: 胸骨右缘第 2 肋间 -主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导, 不 受呼吸的影响 n肺动脉收缩期喀喇音: 胸骨左缘第 2 肋间 - 肺动脉瓣听诊区 最响 , 吸气时, 呼 气时吸气时 - 右室回心血- 肺动脉瓣 位置高 - 瓣叶活动度小 喷射音弱 ,呼 气时 - 右室血容量- 肺动脉瓣位置低 - - 瓣叶活动度大喷射音强 n临床意义: n主动脉收缩期喀喇音见于: n高血压, 主动脉瓣狭窄 或 关闭不全, 主动 脉缩窄, 主动脉瘤等疾病. n肺动脉 收缩期 喀喇音见于: n肺动脉高压, 原发性肺动脉扩张 , 轻中度 肺动脉瓣狭窄 和 房间隔缺损, 室间隔缺 损等疾病. n收缩中、晚期喀喇音 n一.发生机制: n在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房, 瓣叶突 然紧张或其腱索突然拉紧, 引起“ 张帆 ” 样声响. n二. 特点: n1. 产生时限 : n在 S1 之后 0.08 秒 - 收缩中期喀喇音 n在 S1 之后 0.08 秒以上 -收缩晚期喀喇 音 n nS1 中 S2 S1 晚 S2 n2. 性质 : 高调、清脆、短促如关门落锁样 的声音. 常伴有收缩晚期杂音 n3. 听诊部位 : 心尖及内侧清楚可随体位变 化而变化. n三.临床意义: n多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣 脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由 左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患 者可同时伴有收缩晚期杂音。 n收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称二尖瓣脱垂综合征。 n医 源 性 附 加 音 n由于心血管病治疗技术的发展，人工器 材的置入心脏，可导致额外心音。常见 的主要有： n1. 人工瓣膜替换术后额外心音: n在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关 时撞击金属支架所致的喀喇音. n为高调、响亮、短促的金属乐音. n人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响 而开瓣 音在胸骨左下缘最明显. n人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部 均可听到, 而 关瓣音 仅在心底闻及. n2. 安装人工心脏起搏器后额外音： n安装人工起搏器后可出现两种额外音: n(1) 起搏音: n为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜 或心外 膜电极附近的神经组织, 引起局部肌肉收缩和 起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致. n发生于 S1 前 0.08 0.12 秒, 为高 频、短促、 带喀喇音性质. 在心尖内侧或胸骨左下缘最清 楚. n(2)膈肌音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈 肌或膈神经引起膈肌收缩所致. 发生于S1 前, 伴 上腹部肌肉收缩 五. 心脏杂音 n心脏杂音是指在心音与额外心音之外, 由 于血流加速、异常血流通道、血流管径 异常 及 血粘度改变, 在心脏收缩 或 舒张 时血液在心脏 或 血管内产生湍流, 冲击 室壁、瓣膜或血管壁, 使振动所产生的异 常声音. n杂音的特点:持续时间长性质特异, 可与心 音分开或 连续, 甚至掩盖心音 n 对某些心脏病的诊断有重要意义. 五. 心脏杂音 n杂音产生的机制 n正常人血液在血管内流动呈 层流. 血管 中直接靠近血管壁的血流流速 最慢, 较内 层的流速逐渐 加快, 血管中心血流流速 最快, 形成一个 流线型的单向运动, 一般 不发出声响. 当血流的层流运动受到阻碍 、破坏时, 产生湍流, 进而形成旋涡, 撞 击心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁, 使之 产生 振动, 而 在相应部位 产生杂音. 五. 心脏杂音 n 产生旋涡运动的因素: n 1. 血流加速 n 2. 瓣膜开放口径或大血管通道 狭窄 n 3. 瓣膜关闭不全 n 4. 异常血流通道 n 5. 大血管瘤样扩张 n 6. 心腔异物或异常结构 n1. 血流加速 n血流速度越快, 就越容易产生旋涡, 杂音就越响. 各种液体产生旋涡运动的临界速度是一个常 数 -雷诺 ( Reynold ) 常数. n R e = R V D / nR为血管半径, V为血流速度,D为密度为粘稠度 ， 单位 cm / s。其与血流速度、血管径、密度 成正比, 与 粘稠度成反比. 在管腔、粘稠度恒 定时杂音产生取决于血流速度. n正常血流速度为 40 cm / s；如果 72 cm / s 时 即可产生 杂音. n如: 剧烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功能 亢进等, 使血流速度增加到72 cm / s 以上时, 即使没有瓣膜 或 血管病变, 也可产生杂音. n2. 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄: n血流通过狭窄处会产生湍流形成杂音, 是 形成杂音的常见原因. n R e = R V D / n R 为血管半径， V为血流速度， D为密 度，为粘稠度。单位 cm / s n如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉 瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭 窄等; 心腔或大血管扩张导致的瓣口相对 狭窄, 血流通过时也可产生旋涡, 形成湍 流而出现杂音. n 3. 瓣膜关闭不全: n 心脏瓣膜由于器质性病变 ( 畸形、 粘连或穿孔 ) 形成的关闭不全或心 腔扩大导致的相对关闭不全, 血流经 过关闭不全的部位会产生旋涡而出 现杂音, 也是产生杂音的常见原因. 如:主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区 舒张期杂音; 高心病左室扩大导致 的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收 缩期杂音. n 4.异常血流通道: n在心腔内或大血管间存在异常通道, 如室间隔缺损、动脉导管未闭或动 、静脉瘘等, 血流经过这些异常通道 时会形成旋涡而产生杂音. n5.大血管瘤样扩张: n血液在流经血管瘤( 主要是动脉瘤 ) 时会形 成旋涡而产生杂音. n6. 心腔异物 或 异常结构: n心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂 的残段漂浮, 均可扰乱血液层流而出 现杂音. 五. 心脏杂音 n杂音的听诊有一定难度, 应全神贯注 、仔细分辨 且 分析有序. n听诊的 要点: n部位、时期、性质 、强度 、传导与 体位、呼吸、运动的关系 五. 心脏杂音 n1. 部 位 n杂音最响部位常与病变部位有关; n杂音的传导方向有一定规律, 也受血流方 向和介质影响; n一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示 该瓣膜 有病变. 五. 心脏杂音 n心尖区 二尖瓣 病变 n三尖瓣区 三尖瓣 病变 n主 A 瓣区 主 A 瓣 病变 n 肺 A 瓣区 肺 A 瓣 病变 n胸骨左缘 3、4 肋间 SM 杂音 室缺 n胸骨左缘 2、3 肋间 连续杂音 A导管 未闭 五. 心脏杂音 n2. 时 期 n不同时期的杂音反映不同的病变. n根据杂音出现在心动周期的不同时期, 杂 音可分为: n 收缩期杂音 n 舒张期杂音 n 连续性杂音 n收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音 称双期杂音. 五. 心脏杂音 n根据杂音在收缩期 或 舒张期出 现的早、晚又可分为早期、中期 、晚期 或 全期杂音. 五. 心脏杂音 n在 S1 之后, S2 之前收缩期 杂音 n 收缩 早 期 n 杂音 S1 S2 n 接近 S1 , 掩盖 S1 n收缩 中 期杂音 _ nS1 S2 n 在 S1 和 S2 之间, 不掩盖 S1 和 S2 五. 心脏杂音 n收缩 晚 期杂音 _ nS1 S2 n 接近 S2 , 掩盖 S2 n 全 收缩期杂音 n S1 和 S2 均被掩盖 五. 心脏杂音 n在 S2 之后, S1 之前舒张期杂音 n舒张早期杂音 _ nS1 S2 S1 n 接近、掩盖 S2 n舒张中期杂音 _ nS1 S2 S1 n 不掩盖 S1 和 S2 五. 心脏杂音 n舒张晚期杂音 _ nS1 S2 S1 n 接近、掩盖 S1 n全舒张期杂音 _ nS1 S2 S1 n 占据整个舒张期 五. 心脏杂音 n连续性杂音 nS1 S2 S1 n 收缩期及舒张期均有杂音 n n双期杂音 I_I_I nS1 S2 S1 n收缩期及舒张期均有杂音, 但不连续 n心尖区 二尖瓣: SM 杂音二闭 n DM 杂音二狭 n三尖瓣区 三尖瓣: SM 杂音三闭 n DM 杂音三狭 n主 A 瓣区主 A 瓣: SM 杂音主狭 n DM 杂音主闭 n肺 A瓣区 肺 A 瓣: SM 杂音肺狭 n DM 杂音肺闭 n胸骨左缘 3、4肋间: SM 杂音 室缺 n胸骨左缘 2、3肋间: 连续 杂音A导管未 闭 五. 心脏杂音 n 3. 性 质 n不同的病变产生的杂音性质不同, 杂音 性 质是由于不同的振动频率而表现为音色 和音调的不同: n频率快 音调高; 频率慢 音调低 n杂音的频率常与形成杂音的血流速度成 正比 n血流速度快频率快;血流速度慢频率 慢 五. 心脏杂音 n高调 250 450 HZ 用模式件听诊 n中调 150 250 HZ n低调 60 - 150 HZ 用钟型件听诊 五. 心脏杂音 n杂音的音色可形容为: n吹风样-高调 滚筒样-低调 n隆隆样-低调 海鸥鸣-高调 n喷射样-高调 音乐样-高调 n叹气样-高调 机器样-高调 n雷鸣样- 低调 n在临床上可根据杂音的性质, 推断不同的 病变 n心尖区: 粗糙收缩期吹风样杂音二 闭 n 舒张期隆隆样杂音二狭 n主A瓣区: 收缩期喷射样杂音主狭 n 舒张期叹气样杂音主闭 n胸骨左缘 3、4肋间: 收缩期喷射样杂音室缺 n胸骨左缘 2、3肋间: 连续性机器样杂音A导管未闭 五. 心脏杂音 n4. 强 度与形 态 n指杂音的响度及其在心动周期中的变化. n杂音的响度由振幅的高低决定. n杂音的强度取决于: 瓣膜狭窄程度; 血流速度 病变部位两侧的压力阶差; 心肌收缩 力 n收缩期杂音的强度分为 6 级,一般认为 3/6 级或 以上多为器质性病变. 杂 音 强 度 分 级 n级别 响度 时限 放射 特 点 震颤 n 1 最轻 短促 无 需仔细听 无 n 2 轻 稍短 无 易听到 无 n 3 中度 稍长 可有 不注意也可听到,粗 有 或无 n 4 响亮 长,全SM 有 粗糙 , 响亮 有 n 5 较响 长 向四周 更粗糙 ,听诊器离开 及背部胸壁就不能听到 明显 n n 6 最响震耳 长 有 听诊器离胸壁一定距 离也能听到 强烈 五. 心脏杂音 n杂音的形态是指在心动周期中杂音强度 的变化规律, 用心音图记录, 构成一定的 形态. n 常见的杂音的形态有5种: n (1). 递增型 - 杂音由弱逐渐增强 n n S1 S2 S1 五. 心脏杂音 n如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音为舒 张中晚期递增型杂音: 舒张早期左房压力大, 左室压力小 n舒张中、晚期左房压力减小, 左室压力增 大, 左房随左室的压力增加而用力收 缩, 使血液尽可能多的流入左室, 杂音逐渐增 强. n由于心房肌较心室肌的收缩力小, 产生的 杂音为低调的. 五. 心脏杂音 n (2). 递减型 -杂音由较强逐渐减弱 n n S1 S2 S1 n主动脉瓣关闭不全是的舒张期叹气样杂 音为递减型: 舒张早期, 左室压力小, 主动脉内压力大, 反流量大杂音响; 舒张后期, 左室压力逐 渐增大, 而主动脉内压力逐渐减小, 反流 量随之减少, 杂音减轻. 五. 心脏杂音 n(3) . 递增递减型(菱形)-杂音由弱转强, 再 由强转弱 n n S1 S2 S1 n主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音为菱形: n收缩早期,左室压力大, 血液经狭窄的主动脉瓣, 心肌逐渐用力收缩,产生的杂音逐渐增强;收缩后 期, 左室压逐渐减弱,而主动脉内的压力逐渐增强, 血流 阻力逐渐增加,左室和主动脉之间的压力阶 差缩小,杂音减弱. 五. 心脏杂音 n(4). 一贯型-杂音的强度大体保持一致. n n S1 S2 S1 n二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在轻度时 为 递减型, 严重时为一贯型. 五. 心脏杂音 n(5). 连续型-杂音由收缩期开始, 逐渐增 强, 高峰在 S2 处, 舒张期开始逐渐减弱, 直到下一 心动周期的 S1 前消失. n n S1 S2 S1 n动脉导管未闭时出现的杂音为连续型杂 音, 因为收缩期和舒张期主动脉的压力均 高于肺动脉, 都有血液经未闭的动脉导管 从主动脉 流入肺动脉, 而产生连续型杂音 . 五. 心脏杂音 n5. 传导 n杂音的传导方向有一定规律, 受血流方向 和 周围组织的影响; n一般一定的杂音向一定部位传导, 故根据 杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音 的来源及其病理意义: n主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩 期喷射性杂音, 向右颈部传导-收缩期血 液从左室流入主动脉, 血流方向指向右上 方, 杂音是沿血流方向传导. 五. 心脏杂音 n肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性 杂音, 如为先天性的肺动脉瓣狭窄, 杂音 较响,向周围放射, 如为功能性的, 杂音较 轻,向3肋间放射. n主动脉瓣关闭不全时, 在主动脉瓣区可听 到舒张期叹气样杂音, 有时可向心尖传导 : n舒张期由于主动脉瓣关闭不全血液从 主动脉返流至左心室血流方向是右上 向左下杂音是沿血流方向传导. 五. 心脏杂音 n肺动脉瓣关闭不全时, 在肺动脉瓣区听到 舒张期叹气样杂音, 但传导不远, 最多到 3 肋间. n三尖瓣在右房和右室之间, 右室在心脏的 前方,其狭窄或关闭不全时可在心前区都 听到杂音. 五. 心脏杂音 n二尖瓣关闭不全 -可在心尖听到收缩期 吹风样杂音, 可向左腋下传导, 严重的可 传导致左肩胛区. n二尖瓣关闭不全血液从左室返流左 房在左肩胛区听到杂音是血流传导 ( 左 房在左后上方 ); 在向左腋下听到杂音是 杂音 延 组织传导 ( 心脏前方是右室掩 盖,左室在左下方 ). n二尖瓣狭窄-可在心尖听到舒张期隆隆 样杂音, 放射不远, 较局限. n 6. 与体位、呼吸、运动的关系 n经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气 等动作可使某些杂音增强或减弱, 有助于杂 音的判别. n(1) . 体位 n二狭-左侧卧位-心尖贴近胸壁-杂音 n主闭-前倾位- 心脏贴近胸壁-杂音 n二闭、三闭、肺闭-仰卧位-反流-杂音 五. 心脏杂音 n迅速改变体位-血液分布和回心血量的改 变也可影响杂音的强度 n从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心 血量减少，使二闭、三闭、主闭、肺狭 、肺闭的杂音减轻; 而肥厚型梗阻性心肌 病的杂音增强 。 n(2) 呼吸 n呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置 改变而影响杂音的响度; n深吸气时-胸腔负压- 回心血量-与右 心相关的杂音增强 ( 如三狭、三闭、肺 狭、肺闭 ) n深呼气时-肺回缩-回到左心的血量- 来自左心的杂音( 二狭、二闭、主狭、 主闭 ) n实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼 吸的影响较小.且深呼气时 - 胸腔压力 - 回 右心的血量- 经瓣膜产生的杂音一般而肥厚 型梗阻性心肌病的杂音增强. 五. 心脏杂音 n(3) 运动 n运动时使心率增快,心搏增强,可使杂音增 强,常用以发现一些较弱的杂音. n二狭病人-运动-心率-心搏量-杂音增 强 五. 心脏杂音 n杂音的临床意义 n杂音对判定心血管疾病有重要意义, 但不 能只凭有无杂音来判定有无心脏病, 因为 健康人在某些条件下(运动、发热、妊娠 ) 也可出现杂音, 而有些心脏病 (高心病 、冠心病) 也可无杂音. 五. 心脏杂音 杂音的分类 器质性杂音 功能性杂音 相对性杂音 病理性杂音 生理性杂音，无害性杂音 n器质性杂音: 由于心脏、瓣膜或血管有病变而产生的 杂音, 即产生杂音的部位有器质性病变, 为病理性杂音, 杂音响亮、粗糙. n功能性杂音: 产生杂音的部位无器质性 病变. n相对性杂音: 产生杂音的部位无病变, 而是由于其他部位的病变所致: 二狭LA压肺阻力肺A高压 RV压 RV 扩大相对三闭三尖 瓣收缩期杂音 五. 心脏杂音 n无害性杂音: 产生杂音的部位无病变,该 杂音发生的原理尚不明确 n生理性杂音: 产生杂音的部位、心脏无病 变, 身体其他部位也无疾病(运动)。 n良性杂音：产生杂音的部位无病变, 是因 其他的疾病所致(甲亢、贫血、发热)。 五. 心脏杂音 n根据杂音发生的时期，杂音可分为三种 ： n收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音 n器质性杂音多见于 - 收缩期 杂音、舒张 期杂音和连续性杂音 n功能性杂音多为：收缩期杂音，少数为 舒张期 杂音。 n舒张期杂音绝大多数为器质性 杂音; 而 收缩期杂音有功能性杂音和器质性杂音 ，所以收缩期杂音应注意鉴别其是功能 性杂音还是器质性杂音。 鉴 别 要 点 生 理 性 器 质 性 收缩期生理性和器质性杂音的鉴别要点 年 龄 儿童、青少年多见 不定 部 位 肺动脉瓣区和或心尖区 不定 性 质 柔和，吹风样 粗糙，吹风 样 ， 常呈高调 持 续 时 间 短促 较长，常为全 收缩期 强 度 一般 3 / 6 级以下 常在 3 / 6 级以上 震 颤 无 3 / 6 级以上常有 传导 局限，传导不远 传导较远而广 n杂音出现在心动周期中的时期和部 位与杂音的特点和意义 n1） 收 缩 期杂音 n主动脉瓣和肺动脉瓣的收缩期杂音常常 为 喷射性的杂音； n二尖瓣和三尖瓣的收缩期杂音常常为返 流性杂音。 n（）二尖瓣区：二尖瓣区收缩期杂音 有功能性，相对性和器质性杂音。 n功能性： 常见 n原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 等 血流加速，血粘度下降 n特点：柔和，吹风样，时限短，局限去 除原因后，杂音可消失 n 相对性 n原因 高血压、冠心病 n 心肌炎、心肌病 左室扩大 n 室间隔缺损 n 二尖瓣相对关闭不全 n特点 柔和，吹风样，局限，杂音随病 情变化而改变 n病情加重杂音增强；心功能改善杂音 减弱或消失 n器质性 n原因： 风湿、缺血、 感染等二尖瓣 粘连、脱垂、乳头肌功能失调关闭不 全，见于风湿性二闭，二尖瓣脱垂综合 征等 n特点：吹风样、粗糙、响亮，常在 级以 上，时限长，可占全收缩期 ，甚至掩盖， 向左腋下传导 n杂音的响亮及粗糙程度 与 关闭不全的瓣口的 大小及压力 阶差有关（ 瓣膜病所致的心衰 ） n心衰 心肌收缩力 杂音强度 心室心房压力差 （ 2 ）三尖瓣区 三尖瓣区收缩期杂音主要为相对性 的杂 音，器质性杂音较少。 相对性 ： 原因 凡是引起肺动脉压增高或右心室负荷加 重的疾病 （二狭、肺心、先心 等），因右室 扩大导致三尖瓣相对关闭不全 特点 柔和，吹风样，吸气时增强，在 3 / 6 级 以下； 可随病情好转，心腔缩小 而 减弱或消 失；由于右室扩大，可传致心尖区，需与二闭 鉴别 器质性： 极少见 n（3）主动脉瓣区 主动脉管壁厚，弹性强，一般生理状态下不易 发生改变，故主动脉瓣区基本上没有生理性杂 音。 相对性 ： 原因： 见于升主动脉扩张，如高血压和 主动脉粥样硬化 特点： 柔和，一般无震颤，常伴 A2 亢 进。 n 器质性： 原因： 各种原因导致的主动脉瓣狭窄 ，如风湿、梅毒、动脉硬化（老年瓣膜 病） 瓣膜钙化 特点： 喷射性，粗糙，响亮，向颈部 传导，常伴震颤且 A2 减弱。 n（4）肺动脉瓣区 肺动脉瓣区有生理性、相对性和器质性 杂音 生理性： 原因 ：青少年右室漏斗部发达，造成漏 斗部狭窄； 肺动脉管壁薄，无很多平滑 肌，弹性差，压力稍大 管径扩张 肺 动脉瓣相对狭窄 杂