基础医学]10外科病人的体液失调.ppt

第四章 外科病人的体液失调 讲课内容重点和难 点 基本概念 调节机制有几个方面 临床症状有那些？ 怎样诊断？ 熟记，钥匙作用 重点 第一节 基本概念 一、体液的含量、分布和组成 表1 人体体液含量占体重的百分比 年龄及性别% 成年男性 成年女性 婴幼儿 老人 60 50 7080 50 问题：女性 和老人体液 为什么低？ 表2 体液的分布和组成 细胞内液（% ） 细胞外液（20%） 组织间液 血浆 40 15 5 细胞 内液 40 组织 间液 15 血 浆 5 图5 体液分布 问题：为什么高渗 性脱水时，皮肤弹 性差？ 1、功能性细胞外液 与血管内液 体和细胞内液体进行交换，在维持机体 的水和电解质平衡上起者关键的作用。 细胞内 液 组织 间液 血 浆 意义：100多年前 皮下输液 图5 体液分布 二、细胞外液分类 2、非功能性细胞外液 与细胞内液和血管 内液无或少交换，对维持机体水电解质平衡作 用小。 有着各自的生理功能。占组织间液的10%左 右，即体重1%2%。包括脑脊液、关节液及消 化道分泌液等。 图6-9 脑积液、关节腔、胸腔、消化道 三、电解质分布 表3 细胞内外液体的电解质 成分和浓度（mmol/L） 离子细胞内液 细胞外液 组织间液血浆 Na+10145142 K+15044 Ca2+1.21.42.5 Mg2+130.51.0 Cl-2114102 HCO3-83126 HPO42-471.21 SO4-100.60.5 有机酸5.66 蛋白质272.016 特点： 1、细胞内外不同 2、组织间液和血 浆基本相同 细胞 内液 40 组织 间液 15 血 浆 5 表4 细胞内外主要电解质的含量 阳离子（mmol/L ） 阴离子（mmol/L ） 细胞外液 （血浆） Na+（140.0）Cl-（114.0） HCO3- 细胞内液K+ （150.0）HPO42- （47.0） 蛋白质（27.0） 意义：细胞内钾需要主动转运，从补钾开始到细胞内外 钾离子平衡需要时间长。 HCO3-是调节酸碱平衡的主要缓冲物质。 四、体液平衡及渗透压的调节 细胞内外液渗透压相等，约 280310mmol/L。 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 （调节因素：血浆渗透压） 肾素血管紧张素醛固酮系统 （调节因素：有效循环血量） 第二节 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 等、低、高渗性脱水，水中毒 二、体内钾的异常 低、高钾血症 三、体内钙的异常 四、体内镁的异常 五、体内磷的异常 一、水和钠代谢紊乱 （一）概念 血清钠135155mmol/L 血浆渗透压低于280310 mmol/L = 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 （二）病 因 等渗性缺水： 1、消化液急 性丧失 2、体液丧失 在感染区或软 组织内 低渗性缺水： 1、消化液持续 性丧失 2、大面积创面 慢性渗液 3、应用利尿剂 4、等渗性缺水 治疗只补水 高渗性缺水： 1、摄入水不足 食管癌、重 危病人、鼻饲 2、水分丧失过 多高热、大 面积烧伤 图18 吞咽困难 图19 肠内营养 图20 重危病人 图19 图20 图18 （三）病理生理变化和临床表现 低渗性病理生理变化 早期 ADH 组织液入血 醛固酮 尿多 补充血容量 Na+吸收增多，增加水吸收 提高细胞外液渗透压 后期（血压 下降） ADH 尿少 细胞外液进入细胞内脑水肿 水再吸收 血 浆 组织 间液 细胞 内液 血 浆 组织 间液 细胞 内液 表5 低渗性脱水的主要临床表现 程度缺钠量(g/kg)症 状 轻度0.5( 6除上述症状外，神志改变：躁狂、 幻觉、谵妄。 表7 病理生理变化和临床表现总结 病例变化临床表现 醛固 酮 细胞 外液 细胞 内液 皮肤 弹性 眼球 下陷 口渴尿 量 血 压 精神 症状 低渗性 高渗性 ADH 血 浆 组织 间液 细胞 内液 血 浆 组织 间液细胞 内液 后期 组织 间液 细胞 间液 （四）诊断主要依靠病史和临床表 现 表8 水和钠代谢紊乱实验室指标 血钠尿比重血液浓缩 等渗性正常增高 低渗性135mmol/L1.010 高渗性155mmol/L增高 ：血红蛋白量、红细胞计数、 红细胞压积明显增高 血 浆 组织 间液 细胞 内液 血 浆 组织 间液 细胞 内液 （五）治 疗 表9 水和钠代谢紊乱治疗 共同原则补充液体中度重度 等渗性消除病因 注意补K+ 平衡盐溶液 等渗盐水 3000ml (5%)35 %NaCl 适量的胶体 低渗性消除病因 注意补K+ 纠正酸中毒 高渗溶液盐溶液或高渗 盐水 先补充晶体胶体 （恢复血容量） 后高渗盐水 高渗性消除病因 注意补K+ 纠正酸中毒 低渗盐溶液 0.45%氯化钠 5GS 注意补钠（钠水 均缺，水更多） 女性，60岁，因反 复呕吐5天入院，血清钠 118mmol/L，脉搏120次 /分，血压70/50mmHg。 应诊断为： n轻度缺钠 n中毒缺钠 n重度缺钠. n中度缺水 n重度缺水 男性，72岁，胆囊 切除后5天，血清钠 110mmol/L，脉搏130次 /分，血压90/60mmHg， 尿少，利尿剂应用无反 应，表情淡漠。 n诊断是什么？ n怎样处理？ 二、体内钾的异常 体内钾含量的98%存在细胞内； 正常血钾浓度：3.55.5mmol/L。 钾的生理功能： u参与和维持细胞的正常代谢； u维持细胞内液渗透压和酸碱平衡； u维持肌肉的兴奋性； u维持心肌正常功能。 （一）概念 血清钾3.55.5mmol/L 低钾血症 高钾血症 HypokalemiaHyperkalemia （二）病因 摄入不足 排出过多： 肾脏排出过多 消化道丢失 体内分布异常： 碱中毒 注射大量糖和胰岛 素 输钾过多：量、速度 、浓度；输过多陈旧血 。 肾功能衰竭： 排钾障碍。 体内分布异常： 酸中毒 溶血 大量组织破坏 图21 碱中毒与低血钾 细胞外液 H+H+ 碱中毒与低血钾 K+K+ H+ 肾小管腔 Na+交换 Na+交换 K+ 图22 代谢性酸中毒与高钾血症 细胞外液 H+Pr- H+ 酸中毒 高血钾 K+K+ H+ 肾小管腔 Na+交换 Na+交换 K+ （三）临床表现 n对骨骼肌和平滑肌的影响 n对心脏影响 n对酸碱平衡的影响 低钾-兴奋性降低： 四肢软弱无力；软 瘫，腱反射减弱或消 失；严重者呼吸肌麻 痹。 麻痹性肠梗阻：恶 心、呕吐、腹胀、肠 鸣音减弱或消失。 1、对骨骼肌和平滑肌的影响 轻度高钾-兴奋性增 高：肌肉轻度震颤 中度高钾-兴奋性降 低：四肌无力、腱反 射减弱或消失，甚至 出现四肢肌肉瘫痪和 呼吸肌麻痹。 低钾对骨骼肌和平滑肌影响 细胞超 极化 静息电位与 阈电位远离 肌肉兴 奋性 低钾 平滑肌受累肠麻痹 静息电位：细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两 侧的电位差。膜外为0，膜内电位在-10-100mv 阈电位：诱发动作电位的去极化临界值。 超极化：静息时膜内负值加大。 骨骼肌受累肌无力 上肢 躯干和呼 吸肌 静息电 位 阈电位 Na+ K+ 4 3 0 2 高钾导致肌麻痹机理 轻度高 血钾 静息电位等 于阈电位 肌肉兴奋 性降低 肢体软弱 无力 静息膜电 位升高 肌肉兴奋 性增高 重度高血钾 不形成动 作电位 肌肉轻度震颤 手足感觉异常 静息电位 阈电位 2、对心脏影 响 心肌传导阻滞： 节律异常：心动 过速。 心电图表现：ST 段下降，Q-T间期延 长，T波低平或倒置 和出现U波。 低钾 抑制心肌收缩：心 率缓慢，心律不齐， 停搏于舒张期。 心电图表现： P-R 间期延长；Q-T间期 缩短；高耸的T波 高钾 低钾对心率的影响 低血钾 K+通透性 Na+流入K+ 流入 起搏细胞自律性心动过速 动作电位复极 化速度减慢 心肌兴奋的 扩布减慢 心肌传 导阻滞 舒张期自动除极化加速（4期） 静息电位:外正内负 静息电 位 阈电位 Na+ K+ 4 3 0 2 低钾心电图表现 低 血 钾 S-T段 降低 T波降低、 变平、倒置 Q-T间期 延长 U波出现 动作电位3期钾外 流时间延长 静息电位 阈电位 Na+ K+ 动作电位3期钾外 流时间延长 动作电位复极化 减慢 蒲肯野纤维网的 复极化减慢 P R Q S TU T 正常 异常 1 2 3 4 高钾对心率的影响-1 静息电位等 于阈电位 心肌兴奋性 降低或消失 心率缓慢 心脏停搏 重度高血钾 不形成动 作电位 静息电位 阈电位 高钾对心电图的影响-2 P R Q S T R T 正常 异常 Q P S 静息 电位 阈电 位 Na+ K+ 1 3 2 4 高 血 钾 去极化速 度减慢 室内传 导减慢 静息膜电 位增加 QRS波增宽 P-R间期延长 细胞膜对钾 通透性增加 动作电位 时间缩短 复极化 加快 高尖T波 Q-T间期缩短 3、对酸碱平衡的影 响 细胞外液 H+H+ K+K+ 图22 低血钾与碱中毒 细胞外液 H+H+ K+K+ 图23 高血钾 与酸中毒 （四）钾异常治疗 去除病因，停止补钾 静注10%葡萄糖酸钙 1020 ml， 碱化血液 向胞内转移：葡萄糖溶 液+胰岛素静滴 尿排钾：速尿 血液透析 高钾治疗低钾治疗 q去除病因，防止继续 丢钾 q补充钾盐，口服或静 脉补钾。 A：尿每小时30ml B：浓度0.3%，速度 60滴/分，每天 8g 表10 钾代谢失调总 结 机理临床表现 肌肉心脏酸碱平衡肌肉心脏酸碱平衡 低钾血 症 静阈电 位远离 去极化加快 复极化减慢 H+流入 细胞内 肌无力 肠麻痹 心动过速(4期) S-T段下降(2期) 出现U波 Q-T间期延长 碱中毒 高钾血 症 静阈电 位降低 去极化减慢 复极化加快 H+流入 细胞外 肌震颤 肌无力 心律缓慢 P-R间期延长 Q-T间期缩短 酸中毒 静息电 位 阈电位 静息电位 阈电位 低钾对