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文档简介

重症病人管理 甲型H1N1流感知识系列讲座 江苏大学附属昆山市第一人民医院 重症医学科 刘龙 病例 n患者 男性 75岁 原患有慢性支气管炎二十 年,这次发病由于季节性感冒诱发发作。 n患者出现呼吸衰竭(2型呼衰) n直接转入我院,入院后即昏迷,生命体征 不平稳 n有何不妥? 转运危重病人的程序 n决定:转运前评估、转运前准备、焦虑 和疼痛的评估与处理 n计划:与接收部门的联系、选择转运仪 器、选择合适运送人员、选择特 殊仪器或药物、充分估计途中可 能的并发症 n实施:转运前确认、转运途中监测 转运前准备 n解释,焦虑与疼痛的处理 n气道管理 n颈椎固定 n纠正异常ABG,处理气胸 n失血病人两路静脉,备血先提 n微泵用药要充分 n有创测压管的管理 n明显标记血管活性药物 n整床转运 n引流管管理 n生命体征的记录 大纲 n甲型H1N1流感 nARDS n感染性休克 n多脏器功能衰竭 n重症监护 甲型H1N1流感重症病例的判断标准 1、合并肺炎和/或低氧血症/呼吸衰竭 2、合并感染、中毒性休克 3、合并多脏器功能不全或衰竭 4、合并有高血压、胃肠疾病、糖尿病、心力 衰竭、慢性肾脏疾病 5、严重呕吐、腹泻,出现脱水表现 6、神志改变:反应迟钝、嗜睡、惊厥甚至昏 迷 甲型H1N1流感 人感染甲型H1N1流感后的临床早期症状与流 感类似,有发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振 等,还可以出现腹泻或呕吐等症状。病情 可迅速进展,突然高热、肺炎,重者可以 出现呼吸衰竭、多器官损伤,导致死亡。 墨西哥城的一家医院内,医 生严阵以待 神经氨酸酶NA 血凝素HA M2蛋白 脂质包膜 A/H1N1 甲型流感 HA:H1-H16 NA:N1-N9 乙、丙型流感病毒无 HA、NA分型 A/H1N1毒株包含猪 流感、禽流感和人 流感三种流感病毒 的基因片断,是一 种新型流感病毒 临床表现 潜伏期:一般17d ,较流感、禽流感长。 临床症状:人感染甲型H1N1流感后的早期症状与 普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉痛、身体 疼痛、头痛、发冷和疲劳等,有些还会出现腹泻 或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。部分患者 病情可迅速进展,来势凶猛、突然高热、体温超 过39,甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合 征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能 衰竭、败血症、休克及Reye综合征及多器官损伤 ,导致死亡。 急性呼吸窘迫综合征 n概 念 nALI/ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造 成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。 n以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失 调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学 n不同原因所致ARDS,患病率不同 n严重感染: 25-50% n大量输血:40% n多发创伤:11-25% n严重误吸:9-26% n危险因素作用时间越长,ALI/ARDS患病率 越高,危险因素作用24h、48h、72h时, ARDS患病率分别是:76%、85%、93% 病死率 n1967-1994年国际正式发表的临床研究 进行的Mata分析死亡率50%左右( 3264例病人) n中国上海15家成人ICU,2001年3月至 2002年3月ARDS病死率高达68.5% 病理生理 nALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮 和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心 源性肺水肿。 n肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比 例失调,特别是肺内分流明显增加,从而 产生严重的低氧血症。 n肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉 高压 病 理 n少数第一周内可缓解 n多数患者发病5-7天后病情仍然进展,进入亚急性 期 n在ALI/ARDS的亚急性期,病理上可见肺间质和肺 泡纤维化,型肺泡上皮细胞增生,部分微血管 破坏并出现大量新生血管。 n部分患者呼吸衰竭持续超过14天,病理上常表现 为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。 临床特征 n急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48小时内发 病 n常规吸氧后低氧血症难以纠正 n肺部体征无特异性,急性期双肺听诊可闻及湿啰 音,或呼吸音减低 n早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改 变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低, 肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高影 ,即弥漫性肺浸润影 n无心功能不全证据 诊 断 n1994年欧美联席会提出的标准 n急性起病 n氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg n正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 n肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房 压力增高的临床证据 n如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其 他标准,则诊为ALI 治 疗 n原发病的治疗 n呼吸支持治疗 n药物治疗 呼吸支持 n氧疗:往往难以奏效 n无创机械通气(NIV) n有创通气 无创通气 n预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考 虑应用无创机械通气(C级) n合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试 用无创机械通气(C级) n应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者 的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道 自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械 通气(C级) 无创通气(概念) n非人工气道 n包括胸外负压通气,间歇腹部加压通气、 摇动床,经面(鼻)罩正压通气,经鼻高 频射流通气,高频震荡通气等 n本讨论仅指通过鼻罩或面罩进行的人工通 气,也是目前临床最常用并证实有效的无 创通气治疗 无创正压通气对肺水肿的作用 n肺泡内压增加 n胸腔负压适当下降 n后负荷等值下降 n回心血流量和前负荷无明显影响 n心输出量增加、血压改善 n冠脉供血改善 n比强心剂和利尿剂作用快且安全 n比扩血管药物安全 n扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价,应用不当 还可降低心输出量 无创通气的特点 气道特点 完整性 非直接性(密闭性、通畅性) 可控性差 2、通气特点 通气量 死腔量 压力 流速 无创通气的优点 1、无须建立人工气道,改善病人的舒适感, 保留上气道的防疫功能,保留病人说话和 吞咽功能,患者易于接受 2、上机、撤机方便、安全 3、避免有气管插管引起的阻力功 4、无人工气道相关并发症 5、 VAP发生率低 无创通气治疗的有效性: n降低PaCO2,提高PaO2 n降低死亡率 n减少住院天数 n减低治疗费用 无创通气的缺点 1. 适应证限制 2. 患者依从性 3. 通气有效性 4. 气道管理 5. 特殊并发症 6. 医护人员要求高,工作量大 无创通气的患者要求 n自主呼吸存在 n治疗能配合 n气道通畅 n全身情况稳定 n原发疾病预计短期内能控制 无创通气的适应证 nCOPD急性加重期和稳定期 n有创通气提前拔管之序贯治疗 n有创通气拔管失败 n急、慢性心功能不全 n睡眠呼吸暂停综合症 n低通气 nALI - ARDS n支气管哮喘急性发作 无创通气的禁忌症 绝对禁忌症 n心跳呼吸停止 n自主呼吸微弱、昏迷 n误吸可能性高 n合并其它器官功能衰 竭 n面部创伤/术后/畸形 n不合作 相对禁忌症 n气道分泌物多/排痰障碍 n严重感染 n极度紧张 n严重低氧血症 PaO290% n上机1-2小时后,PaCO2改善 无创通气的失败指征 n肺性脑病加重,病人烦躁不安 n不能自行清除分泌物 n没有合适的鼻面罩 n血液动力学不稳定 n氧合状况恶化 n进行性高碳酸血症 无创通气的撤机指征 患者舒适 原发病得到控制 临床稳定 6小时 1. 逐渐撤机:延长间隔时间,降低 氧浓度,降低压力支持PS 2. 马上撤机:单纯吸氧 无创通气的实施 n鼻罩:简便舒服,死腔小,少幽闭恐怖, 可咳痰和进食及讲话。但易口腔漏气,睡 眠及重症患者效果差 n面罩:最有效,但死腔大,部分幽闭恐怖 。使用率最高。 呼吸机要求 n理论上所有呼吸机都能用于无创通气 n目前主要有两种类型:单管+单向阀(或出 气孔)型及环路型 n性能一般要求: n压力控制模式 n最大流速高,有流速补偿 n监测及报警要求 患者选择及准备 n患者选择 n患者及家属心理准备 n治疗优点 n不适应性 n可能效果 n并发症及预后 n紧急插管准备 监护设备及人员要求 n监护要求 n常规心电、血压监护 n氧合状态监护 n通气状态监护 n血气分析 n人员要求 n专人负责,床旁不离人 n治疗初期医师床边监护 实施过程中常见问题及处理 n烦躁不安,不能耐受 n血压下降 n血氧饱和度下降 n上腹胀气 n面部皮肤损伤 n面罩漏气 n进食 nPaCO2下降不明显或轻度上升 无创通气治疗失败 n治疗无效 n原发疾病加重 n出现难以纠正的严重并发症 有创机械通气 时机: nARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时 ,应气管插管进行有创机械通气 n一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地 改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并 能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能 损害 n建议:ARDS患者应积极进行机械通气治疗(E级 ) 肺保护性通气 n限制气道平台压比限制潮气量更为重要 n为限制气道平台压,有时不得不将潮气量降低,允许 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即所谓的 允许性高碳酸血症 n颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证 n一般主张保持pH值7.20,否则可考虑静脉输注碳酸 氢钠 n建议:对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性 通气策略,气道平台压不应超过30-35cmH2O(B级 ) 肺复张 n充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证 PEEP效应的重要手段 n常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递 增法及压力控制法(PCV法) n肺复张手法可能影响患者的循环状态,实施过程 中应密切监测 n建议:可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺 泡复张,改善氧合(E级) PEEP的选择 nARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议 nARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP nPEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善 生存率 n有研究显示:以静态P-V曲线低位转折点压力 +2cmH2O作为PEEP,结果与常规通气相比 ARDS患者的病死率明显降低 n建议:应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP,有 条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压 力+2cmH2O来确定PEEP(C级) 自主呼吸 n自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS 患者肺重力依赖区的通气,改善通气血流 比例失调,改善氧合 。 n建议:ARDS患者机械通气时应尽量保留自 主呼吸(推荐级别:C级) 半卧位 nARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化, 预防VAP具有重要的临床意义 n研究表明,由于气管插管或气管切开导致声门的 关闭功能丧失,机械通气患者胃肠内容物易返流 误吸进入下呼吸道,导致VAP n低于30度角的平卧位和半卧位(头部抬高45度以 上)VAP的患病率分别为34%和8%(P=0.018) n若无禁忌证,机械通气的ARDS患者应采用30-45 度半卧位(推荐级别:B级) 俯卧位通气 n俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌 物引流和促进肺内液体移动,明显改善氧合 n严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未 处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 n常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无 禁忌证,可考虑采用俯卧位通气(推荐级别:D 级) 镇 静 镇 痛 n机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂 n每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒 ,以判断患者的镇静程度和意识状态 n与持续镇静相比,每天间断镇静患者的机械通气 时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短, 气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下 降 n对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案(镇 静目标和评估)(推荐级别:B级) 药物治疗 n液体管理:液体正平衡使患者病死率明显增加 ;限制性的液体管理策略对ALI /ARDS患者有利 n在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液 体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损 伤(B级) n存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋 白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负 平衡,并改善氧合(C级) 糖皮质激素 n糖皮质激素既不能预防ARDS的发生,对早期 ARDS也没有治疗作用 n感染性休克并发ARDS的患者,如合并肾上腺皮 质功能不全,可考虑应用替代剂量的糖皮质激素 n有可能对晚期ARDS有保护作用 nARDS发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死 率 n不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS(B 级) 感染性休克 n一、感染性休克的病因 n多种病原及其毒素引起 ,其中以革兰阴性 菌为多见 n亦可见于革兰阳性菌 n中毒性休克综合征 :金黄色葡萄球菌产生 毒素有关的疾病 感染性休克的分型 n高排出量低周围阻力型,即温暖型。属轻 型,或早期休克。临床上少见 n低排出量高周围阻力型,即湿冷型。大多 见于晚期休克。 感染性休克重要脏器的病变 n肺 :肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生 肺功能衰竭 n心 :中毒性肌炎 ,急性心力衰竭 n肾 :肾持续缺血,甚至有微血栓形成可造 成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。 n脑 :脑水肿,昏迷、抽搐 n肝和胃肠 :肝功能损害、消化道出血 感染性休克的早期诊断 n体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀, 用退热药后大汗淋离体温不升。 n神志的改变:迟钝、淡漠、烦躁不安 。 n皮肤发绀、湿冷。 n脉细速、无力、大小便失禁。 感染性休克的治疗 n补充血容量 n控制感染 n纠正酸中毒 n呼吸衰竭 n血管活性药物的应用 n肾上腺皮质激素 n弥散性毛细血管内凝血 多器官功能衰竭 多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是指严重 创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手 术和病理产科等原发病发生24小时后同时 或相继发生两个或两个以上脏器功能不全 的临床综合征。 n多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)指上述情况下两个或两个 以上脏器功能已经完全衰竭,达到威胁生 命的程度。MODS和MOF可以理解为一个 病变过程的两个阶段,早期为多器官功能 障碍,发展至晚期为多器官功能衰竭 病因及发病机制 MODS/MOF的发病机制目前仍不明了,主要 是严重的低灌注、缺氧、和内毒素等因素 引起机体全身炎症失控导致器官功能受损 ,细胞因子及由其产生的多种介质的参与 是发病的关键。 临床表现及诊断 n诊断要点 原发致病因素是急性,而继发受损器官可在远隔 原发伤部位。 致病与发生MODS须相隔一定时间,多在24小时以 后,且呈序贯式发生。 机体原有器官功能基本健康,功能损伤属可逆性 ,病死率高。 预防与治疗 n转入重症监护病房 分级监测 系统监测 防治感染 处理原发灶。 合理使用抗生素 营养支持 保证热量和蛋白质供应。 合理代谢支持。 尽可能利用胃肠道功能。 n呼吸支持与管理 合理、有效使用机械通气手段。 注意预防机械通气并发症 循环管理 维持有效血容量。 合理使用血管活性药物。 注意改善微循环 防治急性肾功能衰竭 注意预防急性肾功能衰竭的发生。 治疗针对急性肾功能衰

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