肺功能、血气分析临床应用(呼吸科应用课件).pptVIP

肺功能、血气分析临床应用 （lung function, blood gas analysis) 唐都医院呼吸科 傅恩清 男性，32岁智力障 碍患者，因泥水吸 入污水导致肺炎、 ards,来我院急诊 科就诊，急诊拍胸 片。 病例分析 会诊后转入 我科，经呼 吸机辅助通 气，2天死亡 一、重要血气分析参数 1、ph值：7.357.45。动脉比静脉低0.030.05 ph值7.45 为碱血症, ph值 sb：呼酸 ， ab sb 代碱并呼酸， ab 1，表明氧合功能明显 减退，2常需机械通气 阴离子间隙（ag） ag = na+-（hco3-+cl-） 也有认为正常值816mmol 升高时高ag酸中毒。 例：ph 7.4 paco2 40 mmhg hco3- 24 mmol/l；cl-92 mmol/l na+ 140 mmol/l 单纯看ph 7.4、paco2 40、hco3- 24 “完全正常”的结果，但结合电解质水平 ，其ag为24mmol，16mmol提示伴有 高ag代谢性酸中毒 潜在hco3- 排除并存高ag代谢性酸中毒对 hco3-掩盖作用后的hco3- ； 用公式表示：潜在hco3- = 实测 hco3-+ag 其作用揭示被高ag代酸掩盖的三重 酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在 例：ph 7.4 paco2 40 mmhg hco3- 24 mmol/l 92 cl- na+ 140 潜在hco3- =实测hco3- +ag =24+ag=32 mmol/l。 故潜在hco3-高于正常高限 27mmol/l，高ag代酸并代碱 酸碱失衡判断法（三步） 是否存在酸碱失衡：指标是否正常？ 何种酸碱失衡？原发紊乱是什么？ 单纯或混合性酸碱失衡？代偿？失代偿 ？ 第一步 是否存在酸碱失衡 ph值： pco2 hco2- 第一步 是否存在酸碱失衡 ph 正常 不正常 存在失代偿性酸碱失衡 pco2、hco3是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 第二步：何种酸碱失衡（1） ph不正常 （存在有失代偿性酸碱失衡） ph ph 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 根据pco2、hco3决定呼吸 或代谢因素为原发性因素 与ph改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床 第二步：何种酸碱失衡（2） ph正常pco2、hco3不正常 存在有代偿性酸碱失衡 pco2改变 hco3改变 pco2、hco3 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与ph改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床 ph7.40为酸中毒,ph7.40为碱中毒. 第二步：何种酸碱失衡（3） ph 正常 不正常存在有失代偿性酸碱失衡 pco2、hco3是否正常 ph ph 正常 不正常 失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 根据pco2、hco3决定呼吸 pco2改变 hco3改变 pco2、hco3 或代谢因素为原发性因素 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与ph改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床 常见的酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 三重酸碱失衡（呼酸型和呼碱性） 第三步：混合性酸碱失衡： 代偿公式的应用 原发 紊乱 原发化学 改变 代偿反应性 质 预计代偿公式 代偿时间代偿极限 代酸 hco2paco2 paco2=1.5hco3+82 1224h10mmhg 代碱 hco2paco2paco2=0.9hco35 1224h55mmhg 呼酸 paco2hco3 急 性 代偿引起hco3升高34mmol/l 几分钟30mmol/l 慢 性 hco3=0.38paco23.78 35d4245 mmol/l 呼碱 paco2hco3 急 性 hco3=0.2paco22.5 几分钟18mmol/l 慢 性 hco3=0.49paco21.72 35d1215 mmol/l 酸碱平衡判断： 二大规律 三大推论 第一大规律： hco3- 、paco2 同向代偿 第二大规律： 原发失衡的变化代偿变化 推论1： hco3- / paco2相反变化必有 混合性酸碱失衡； 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱 失衡，或hco3- / paco2明显异常而ph 正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定ph偏向 三重酸碱失衡 （triple acid-base disorders,tabd） 新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱 失衡+代谢性碱中毒+高ag代谢性酸中毒，多 见于呼衰终末期 呼酸型tabd 呼碱型tabd l 第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭 病人呼酸型tabd发生率 4.84%、呼碱型tabd 发生率2.10% l 其中代酸性酸中毒一定是高ag代酸性酸中毒 理论上，有高cl-性代谢性酸中毒的tabd肯定 存在，但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对 并有高ag代酸的tabd作出诊断 tabdtabd的判断的判断 同步监测动脉血气和血电解质 ，联合使用预计代偿公式、ag 和潜在hco3- ag=na+(cl-+hco3-) 潜在hco3-=实测hco3-+ag 其判断步骤可分为以下三步： 首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿 公式，计算hco3-代偿范围。 计算ag，判断是否并发高ag代酸。tabd中代酸一定为高ag 代酸。 应用潜在hco3-判断代碱，即将潜在hco3-与呼酸或呼碱预计代 偿公式计算所得hco3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两 种情况： 不使用潜在hco3-，仅使用实测hco3- 即可检出tabd中代碱 存在； 必须使用潜在hco3-才能检出tabd中代碱存在。 但为了避免漏检tabd，我们主张常规地使用潜在hco3-。 临床注意点 呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高 ，但病死率极高。从第三军医大学新桥医院 资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三 重酸碱失衡，占23.93%。第三军医大学新桥 医院另一组资料表明：呼酸型tabd病死率为 57.4%，呼碱型tabd病死率为78.9%。对降低 肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。 脑脊液酸碱失衡 脑脊液（csf）是一种低蛋白离子溶 液，csf pco2 和主要离子浓度的变 化在csf酸碱调节中起决定性作用。 脑脊液酸碱变化两个突出特点： paco2升高csf pco2升高， 但 csf pco2paco2，始终保持paco2 的梯度； csf ph的变化始终小于动脉血。在正常人中 csf phpaco2，csf ph的变化被维持在一个很 窄的范围内， csfhco3- csfhco3-a。 文献报道，当paco2 在5080mmhg时， csfph变化在7.327.22范围之内，此时 csfhco3-大约为3035mmol/l。co2迅速弥散 进入csf，引起csf pco2升高，继之引起 csfhco3-升高，其变化规律为：急性呼酸csf pco2每升高10mmhg (1.333kpa)，csfhco3- 大约升高2mmol/l；慢性呼酸时csf pco2每升高 10mmhg（1.333kpa），csfhco3-大约升高 2.7mmol/l。 呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化 paco2下降 呼碱 csfhco3-下降 csfpco2下降 文献报道，csf pco2每下降 10mmhg(1.333kpa)，csfhco3-约下降 2mmol/l，csfna+也有所下降，而 csfcl-和乳酸均有升高 co2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化 呼吸性酸中毒治疗后因co2排出过快 ，可引起co2排出后碱中毒，且csf 碱中毒较血液碱中毒更为明显，时 间维持更长 血液hco3-/h2co320/1，而csfhco3- /h2co314.8/1。血液和csf同时发生 co2排出后碱中毒。但csf调节所需时间 更长，约为4872小时。临床上常出现 血液ph纠正正常后，碱中毒的神经精神 症状尚维持48小时左右 二、重要的肺功能即呼吸机参数 1、潮气量(tidal volume,vt): 正常值:400500ml 或者515ml/kg 平静状态下: 膈肌75%, 肋间肌25% 2、补吸气量（inspiratory reserve volume， irv） 男性：2100ml 女性：1400ml。 深吸气量： vt+irv 3、补呼气量（expiratory reserve volume， erv） 男性：900ml 女性：560ml 4、肺活量（vital capacity，vc）: 男性：3470ml 女性：2400ml 2310体表面积 2400 体表面积 5、功能残气量（functional residual capacity， frc）：男性：2330ml 女性：1580ml 残气量：男性：1530ml 女性：1030ml 6、呼吸频率：（respiratory rate，r） 正常值 1216次/分 20次/分：呼吸增快 60次/分 （1）高频正压通气：r 60100次/分 high frequency positive pressure ventilation, hfppv （2）高频喷射通气：100200次/分 high frequency jet ventilation ,hfjv （3）高频振荡通气：200900次/分 high frequency oscillatory ventilation,hfov （五）同步与否： 1、同步型： 2、非同步： （六）按对象分类： 1、婴儿型： 2、小儿型： 3、成人型： （七）按工作原理分类： 1、简易型： 2、膜肺：静脉-动脉，静脉-静脉 四、呼吸机通气模式及功能 1、间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,ippv): 吸气相为正压，呼 气相为0压力。 2、间歇正负压通气（intermittent positive negative pressure ventilation,ipnpv):吸气相 为正压，呼气相为负压。减少了心脏影响，易致 医源性肺不张。 3、持续气道正压通气（continuous positive airway pressure ventilation,cpap): 在患者有自主呼吸的状况下，整个呼吸过程均施 加以一定程度的正压，可解决自主呼吸状态下的呼 气末正压。 4、间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation ,imv)、间歇同步指令通气 (synchronized intermittent mandatory ventilation,simv):分为指令期和自主呼吸期。 一般 imv / simv + psv联合以防止呼吸机疲劳。 脱机前的呼吸机锻炼。 5、指令每分钟通气（mandatory minute ventilation, mmv):智能化计算每分钟通气量，实 施最低通气量控制，如果实际最低通气量不足设 置水平，呼吸即将实施控制呼吸，实际在imv及 simv时加了一个保险。612l/min。 6、压力支持通气（pressure support ventilation,psv):无创通气主要模式，20世纪80 年代备受关注模式。一般与simv一起用。 7、容量支持通气(volume support ventilation ,vsv)：原理同psv。 8、压力调节容量控制(pressure regulation volume control,prvc):压力与容量双重控制。 servo 300呼吸机专有功能。 优点：在保证通气状况下，尽力降低气道压力。 9、双向或双水平正压通气（bi-level positive pressure,bi-pap): 10、反比通气（inverse rate ventilation,irv): 吸气时间：呼气时间1：1.52.5 五、呼吸机的临床应用 （一）呼吸机使用适应症： 1、心肺复苏： 2、各种原因的呼吸抑制： 3、肺、胸膜疾病：ards、肺水肿 4、胸部外伤：肺挫伤、血气胸、连枷胸。 5、配合氧疗雾化。6、循环、肺水肿 （二）应用指征： 1、r2835次/分 4、慢性呼吸衰竭 5、肺部感染 6、胸部手术：单肺通气 7、心脏手术后肺不张等。 （三）禁忌症： 1、低容量休克 2、严重肺大泡 3、未经引流的气胸 4、大咯血 5、心肌梗塞（相对） 6、支气管胸膜瘘 （四）呼吸机功能： 1、替代呼吸 2、改善通气与换气 3、降低呼吸耗功，减轻呼吸机疲劳 4、纠正异常呼吸动作：如连枷胸反常呼吸。 （五）呼吸机连接方式 1、接口或口管： 2、面罩： 3、喉罩： 4、气管插管：经口：72h，最长1周。 经鼻：有报道放置半年。 5、气管切开：根据需要确定使用时间。 六、参数调整： （一）低氧 1、上提fio2. 2、增加呼吸频率 3、增加潮气量 4、必要时增加peep 5、注意循环状况，避免假像。 （二）高co2 1、增加r、潮气量。 2、清除呼吸道分泌物。 3、运用支气管扩张剂。 4、减少人机对抗。 5、缩短吸气时间、延长呼气时间。 6、特别注意呼吸机连接，避免无效 腔增大形成内部循环。 （三）报警参数调整 1、容量报警：检查管道密封情况，气囊、管道 破裂、湿化瓶有无漏气等。 2、压力报警： （1）低压：管道密封、有无自主呼吸等。 （2）高压：呼吸道是否通畅，如管道折叠、痰液 阻塞、接水瓶是否积水等。 3、fio2报警: 供氧是否达到要求，机器是否故障，下调报警 下限等。 （四）人机不协调： 1、 原因：患者不适应、缺氧未纠正、急性左心 衰、中枢性呼吸过快、分泌物阻塞、体位不当、 患者精神因素、代酸、发热、肌肉痉挛等。呼 吸机同步性能差、触发灵敏度设高、同期不足 为纠正等。 2、解决方法： 对因处理，解除故障，减小人机对抗，必要 时药物取出患者自主呼吸。 药物：安定，吗啡，冬眠合剂，芬太尼，亚冬 眠合剂，肌松剂等。 七、呼吸机撤离 （一）撤机条件： 1、导致呼吸衰竭的原因解除。 2、通气与氧合（换气）功能恢复正常。 3、咳嗽与主动排痰功能一定程度恢复。 咳嗽反射、呼吸肌力、气道畅通。 （二）标准： 1、通气功能：潮气量58ml/kg vc（肺活量）1015ml/kg fev1.0 10ml/kg 最大吸气负压-20cmh2o mv(分钟通气量） 10l(静态） 动态2倍静态20l 2、换气功能： fio260mmhg ， fio2100% pao2300mmhg d(a-a) o2 85%,分流90% pao2 60mmhg,不关机解离观察半小 时，2h最好46h拔管。必要时带管观察数天。 2、分级撤机： 解除顾虑，鼓励呼吸锻炼。cmv、simv支持 次数少于5次/分、psv支持压力渐降。每日1至数 次间断支持，直至完全脱机，观察28小时拔管。 3、脱机困难 原因： 原发病因未解除，呼吸机疲劳或萎缩，肺 部感染（原发或继发），心理依赖。 处理：对因处理，心理治疗，避免长期使用呼吸 机。 八、呼吸机监测： （一）常规监测参数： r、p、心率、bp、t、 sao2、气道压力、湿 化瓶温度（3040c）、血气、呼吸机容量、末 梢循环、尿量、电解质、酸碱、呼吸指数、痰液 培养监测等；有条件cvp等。 （二）呼吸机辅助通气并发症： 1、气胸： 2、纵隔及皮下气肿：3、气压伤： 4、过度通气及通气不足：5、肺部感染： 6、氧中毒： 吸纯氧6小时，80%氧12小时，60%氧2448 小时。 7、肺不张、上呼吸道阻塞： 8、呼吸机依赖（铁肺、呼吸机肺）： 9、低血压、声带损伤、气管损伤、血管损伤： 10 、胃肠胀气、应激性溃疡：常规给予抑制胃酸 制剂：泰胃美、洛赛克等。 呼吸机治疗的危险状态分析： 1、在初上呼吸时易发危险，如及其工作不正常，过 高送气或不送气（送气过少），上呼吸机之前必须严 格检测呼吸机，用人工模肺测试，一般膜肺充