冠状动脉心肌桥ppt课件.ppt

冠状动脉心肌桥 泰州高港区人民医院心内科 张 岳 病例报告 患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时”入院， 伴出汗，无胸痛，无气急。 既往有“高血压”病史十余年，血压最高 180/100mmhg，有高脂血症病史。 2010年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作， 心跳呼吸骤停，心肺复苏成功，后监测心 肌酶谱有动态变化，考虑“acs”，病情平稳 后冠脉ct提示：左前降支中段心肌桥，右 冠及回旋支小软斑。 病例报告 2012年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电 图提示下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后 ，行急诊冠脉造影提示左前降支中段心肌 桥，收缩期管腔狭窄70%，右冠中段管壁 不规则，中远段狭窄50% 入院查体：bp144/90mmhg，心率98次/分 ，律尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显 异常 病例报告 心电图示：窦性心律（hr98次/分），陈旧 性下壁心梗； holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早， ii,iii,avf出现异常q，t波改变； 肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常； 血脂：甘油三酯1.98mmol/l，余正常。 病例报告 明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁 心梗，心功能i级；高血压病3级（极高危） ；高脂血症 治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、 arb、 b-r、ccb（地尔硫卓）、低分子 肝素等 患者胸闷缓解，复查心电图：hr75次/分 定义 冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌 收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某 一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏 收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出 现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心 肌桥（myocardail bridge mb），又称壁冠 状动脉(intramural coronary)。 病因 最早于1737年由解剖学家报告 1922年，crainiciana首先论述了心肌桥（ myocardial bridge，mb）的存在 1960年portsmann及lwig在冠状动脉造影中 发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者 ，首次引入“心肌桥”的概念。 病因 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于 原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学 变异，文献报道尸检中检出率5.485.7 ，但冠状动脉造影中检出率0.5%2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 解剖与病理生理 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降 支中段（86.27%） ，也有在回旋支（ 1.92%） ，右冠的较少。mb一般长10mm 30mm，厚约24mm 解剖与病理生理 按解剖按部位分： 肌桥浅肌桥（大部分），前降支沿着室 间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂 直方向覆盖一段而形成 肌环深肌桥（少），前降支向右室发出 分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔 的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与 其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间 往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相 隔 解剖与病理生理 心肌桥导致缺血的机制有： a 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致 内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促 进血管收缩的血管活性物质 b 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高， mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血， 解剖与病理生理 c肌桥段血管内皮血栓素a2的合成和分泌增 加 d肌桥部位冠状动脉血栓形成 e冠状动脉内皮功能障碍 解剖与病理生理 心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬 化 解剖与病理生理 a 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促 进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击 ，保护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加 ，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管 内皮进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺 乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生 胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重 要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很 少产生动脉粥样硬化 解剖与病理生理 b mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可 能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压 状态，因而动脉粥样硬化发生率很低 解剖与病理生理 c mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬 化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样 硬化病变检出率高达86， mb近段压力增 高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬 化的主要原因，mb近段冠状动脉收缩 期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉 内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致 血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧 张素转换酶等血管活性物质增加有关 临床表现 大多数无症状 部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型 与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性 心律失常甚至猝死。 冠状动脉mb静息心电图检查多正常，运动 实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异 常或心律失常。部分国内学者认为与心电 图早期复极综合征有关 诊断 冠脉造影(cag)是目前诊断心肌桥的金标准 。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段 冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 （必须两个以上投照角度） 另外还有ct冠状动脉造影（cta）、血管 内超声（ivus）。 诊断：cag 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： i、收缩期狭窄直径小于50，可无任何症 状 ii、狭窄介于5070之间，可能产生乳 酸增加，有局部心肌缺血临床表现 iii、狭窄达于75，乳酸明显增加，有心肌 缺血心电图表现，一定有临床表现。 诊断：ivus 冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和 生理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状 动脉的特征性改变：“半月征” 冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥 段冠状动脉拉回式血流速度测定）可见特 征性的快速舒张早期充盈和舒张中期快速 减速，舒张中晚期平台。另外可见肌桥近 端冠状动脉内血流矛盾运动 治疗 内科治疗 介入治疗 外科治疗 内科药物治疗 受体阻滞剂 可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉 的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改 善心肌血供。（心率130次/分），同时此 病人应避免大负荷运动以防止心率过快， 收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥 对冠状动脉的血流影响 内科药物治疗 钙离子拮抗剂 可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增 加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类， 如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的 痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限， 时心肌桥的主要有效药物 内科药物治疗 抗凝、抗血小板治疗 用于心肌桥伴冠心病 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动 脉收缩期狭窄，应避免使用 介入治疗 对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥 样硬化性固定狭窄 的患者，可选用支架植 入术 支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大 的支架，如multi-link支架。支架释放压力 为12个大气压。一般使用高压扩张（14个 大气压）以达到支架足够的扩张程度 介入治疗 单纯ptca治疗无意义，再狭窄率高，有报 道达50 ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠 脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行pci 往往是无效 外科治疗 肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet 报道可消除临床症状，改善冠状动脉血流 。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指 征，只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌 缺血的客观证据才考虑手术 有出现左室室壁瘤等并发症的可能 外科治疗 冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状 动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主 动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植 搭桥术 预后 一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌桥 段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系， 国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访 ，另一组对61例左前降支心肌桥随访11年 ，患者出现生存率分别为9