呼吸衰竭1.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 余发明 复习前课-导入新课 n1、大夫们：上次学习的是肺结核 2、请问：肺结核化疗时必须遵守的 原则是什么？ 今天将学习的是一个临床综合症： 呼吸衰竭 余发明 n一、教学目的要求 n（一）掌握：定义、临床表现、诊断 ；治疗方法。 n（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴 别诊断；相关检查、并发症。 n二、教学内容 1.概述：定义.临床特点、发病情况 2.病因、分型、病机、病生、 3.临床表现、相关检查 4.诊断标准 5.鉴别诊断 6.治疗原则 7.预防 余发明 呼吸衰竭 定义(definition) n各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严 重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的 气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴 留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 n明确诊断有赖于血气分析。 余发明 诊断呼衰的血气标准： n在海平面吸入一个大气压空气、静息状态 、排除心内解剖分流和原发于心排血量降 低等因素条件下。 n动脉血氧分压 pao2 60mmhg（ 6.65kpa) 余发明 呼吸衰竭的病因 n1.呼吸道阻塞性病变 ：copd、重症哮喘 n2.肺组织病变 ：各种肺病变 n3.肺血管疾病 ：肺栓塞 n4.胸廓胸膜病变 ：脊柱、胸廓及畸形 n5.神经中枢及其传导系统病变 n6.呼吸肌疾患 余发明 呼吸衰竭的分类 n一 、按病程缓急分类 急性呼衰指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展 加重造成的呼衰。 余发明 呼吸衰竭的分类 n二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症） pao2 60mmhg paco2低或正常 型呼衰（高碳酸血症） pao2 60mmhg paco2 50mmhg n三、按病理生理分类 1. 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍ii型r衰竭） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 (换气障碍i型r衰竭） 2. 通气、换气呼吸衰竭 余发明 慢性呼吸衰竭 余发明 n 特点 n慢性肺、胸病变逐渐加重 n 呼吸衰竭 n常常从代偿 失代偿 n多为型呼吸衰竭 n病因以copd多见 n 余发明 一、慢性呼衰病因 n慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、 重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 n胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸 膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 n神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症 余发明 二、病理生理改变及发生机理 n主要病理生理改变缺o2和co2潴留 n发生机制： 1. 肺泡通气不足 2. 通气/血流（v/q)比例失调 3. 弥散障碍 4. 氧耗量增加 5. 肺内动-静脉解剖分流增加 余发明 （一）肺泡通气不足 n指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少， 导致 pao2下降及 paco2上升，体内 co2 潴留及低氧血症。可用下列公式说明 : n paco2 0.863xvco2/v a n co2 产量（ vco2）是常数，肺泡通 气量（ v a ）与肺泡 co2分压（ paco2 ）呈反比关系。 余发明 （一）肺泡通气不足 当 v a 下降，导致 paco2升高后，必然引起相应的 paco2下降。 注： pao2肺泡气氧分压 pb 大气压 fio2吸入气氧浓度 ph2o 水蒸汽压 r 呼吸交换比率 余发明 肺泡通气不足发生机理 余发明 （二）通气/血流（v/q)比例失调 n维持正常气体（o2 、co2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（v/q) 必须协调 余发明 copd 肺气肿 v/q 失调机理 部分肺区气道阻塞、肺泡陷闭通气不足， v/q 0.8 （相当于 a-v 分流） 余发明 通气 / 血流比例图表： nv/q 失调主要影响 o2，无 co2原因： 1.av 氧分压差（ 59mmhg ）比 co2分 压差（ 5.9mmhg ）大 10 倍。 2.氧离曲线 s 形已达平 台，无法多带 o2，而 co2解离曲线呈直线 。 余发明 （三）弥散障碍 n主要影响氧的交换，因为 co2弥散能力比 o2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（ 氧 0.25-0.3s） 余发明 （四）肺内动静脉解剖分流增加 余发明 （五）氧耗量氧耗量增加（发热 、用力呼吸等）缺氧加重 余发明 总结：各型呼衰主要病生基础 n型呼衰 v/q 比例失调（主要） 右左肺内分流 n型呼衰 有效肺泡通气不足（主要） v/q 比例失调 弥散障碍 余发明 发病机制和病理生理 低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（一）缺o2和co2潴留对中枢神经的影响 早期轻度缺o2及 co2潴留脑血 管扩张、血流量中枢兴奋 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（一）缺o2和co2潴留对中枢神经的影响 晚期严重缺o2及 co2潴留并酸中毒 n（1）脑血管 n 麻痹、血管内皮损伤血 管通透性、脑间质水肿颅内高压 血管受压缺血、缺氧、脑疝形成 （2）红细胞 atp 生成 na +-k + 泵障 碍细胞内 na + 、h2o脑细胞水肿 （3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 n功能紊乱 余发明 缺o2 npao260mmhg-注意力不集中、智力和 视 npao240-50mmhg-头痛、不安、定向与 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 npao230mmhg - 神智丧失;昏迷 npao220mmhg-不可逆转的脑细胞损伤 余发明 co2潴留 n轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋 n重度-脑脊液h+ -影响脑细胞代谢、兴 奋 、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、 精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（二）缺o2对心血管、循环的影响 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（三）对呼吸系统影响（ co2 比 o 2 影响大） 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（四）对肝、肾、造血系统影响 余发明 缺o2及co2潴留对机体器官功能影响 n（五）对酸碱失衡及电解质影响 n缺氧、 co2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应 用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。 n酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然 影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。 n 常见呼酸、呼酸 + 代酸、 呼酸 + 代碱、高 k + 、 低 cl -. 余发明 三、临床表现 n除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是 缺o2和co2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现 。 n1. 呼吸困难 n2. 紫绀（见下图） n3. 精神神经症状 n4. 血液循环系统症状 n5. 消化和泌尿系统症状 n6. 酸碱失衡及电解质紊乱 余发明 临床表现 余发明 三、临床表现 1.呼吸困难 n呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主 观点头或抬肩呼吸、呼气延长 n呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严 重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样 呼吸 余发明 三、临床表现 2.发绀 n皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 n血中还原血红蛋白5g% n缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一 定缺氧 余发明 三、临床表现 3.精神 神经症状 肺性脑病 （脑重 2%，消耗20-27%） n早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动 、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失 眠 n后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神 志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、 抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力 障碍、球结膜水肿及发绀 余发明 三、临床表现 4.心血管症状 n早期 心血管中枢及交感n兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 n晚期 心率、血压-末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺a压 肺心病 血压 脉洪大脉洪大 右心衰右心衰 余发明 三、临床表现 n5.消化道出血 缺o2、co2 水肿、糜烂、胃游离酸 皮质激素、茶碱类药物刺激 应激性溃疡出血 三、临床表现 6.酸碱失衡及电解质紊乱 n1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现 类型多种多样、变化迅速、死亡率高 n2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、 呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 n 呼酸 co2升高引起 co2-呼酸 缺o2-无氧代谢-酸性代谢物- 代酸 呼酸 + 代酸 余发明 三、临床表现 纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 低k+ 低cl- 机械通气过度 代碱 呼碱 余发明 三、临床表现 7.其它 n休克、 ndic n肝肾功能不正常 余发明 四、诊断 1. 有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史； 2. 有缺o2、co2潴留临床表现； 3. 血气改变： paco2 60mmhg，伴（ 或不伴）paco2 50mmhg 。 n 1. 呼衰基础上出现精神神经症状； 2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意 外引起。 呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据 肺性脑病肺性脑病 诊断要点 余发明 五.治疗原则 n一、病因治疗、祛除诱因。 n二、保持气道通畅防治缺氧和co2潴留引 起 的各种症状。 n三、积极处理心衰、水电解质酸减失衡。 余发明 五.主要治疗措施 n一、建立通畅的气道：最基本、最重要 的治疗措施。方法。 n二、合理氧疗 n三、增加通气量，纠正缺氧及co2潴留。 n四、控制感染 五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱 n六、糖皮质激素 七、防治消化道出血 n八、防治休克 n九 合理使用利尿剂 n十 对症治疗 余发明 五.治疗 （一）改善通气 纠正缺氧及co2潴留 1.消除气道阻塞 建立通畅气道 n 解痉平喘 茶碱、 2激动剂（舒喘宁、 博 利康尼）、抗m胆碱药（异丙托溴铵 ） n 排除气道分泌物 祛痰剂（nh4cl、必 嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入） 、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、 导管吸痰） n 人工气道 气管插管、气管切开抽吸痰 液 余发明 n建立通畅的气道：最基本、最重要 的治疗措施。方法。 n气道不通畅的危害？ ？ 呼吸阻力增加，呼吸功消耗 增加， 加重膈肌疲劳，加重感 染，肺不张气体交换面积减少， 窒息、死亡。 余发明 （一）改善通气 纠正缺氧及co2潴留 2.氧疗-纠正缺氧 氧疗：方法、浓度 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 n慢性呼衰，常有严重的co2潴留 持续低流 量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间 n鼻导管给氧浓度=21+ 4氧流量(l /min) 型的氧疗浓度（3545） 型的氧疗浓度（35）持续给氧 余发明 （一）改善通气 纠正缺氧及co2潴留 3 呼吸兴奋剂的应用 ： n兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 通气量 促进 病人清醒 利于咳嗽、排痰 n 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） n注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性 通气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增 加潮气量，效果差 3）过度应用 增加机体氧 耗量 缺氧加重合理应用呼吸兴奋剂：气 道应通畅、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽 搐者慎用，呼吸肌功能应基本正常。不可突然 停药。 余发明 （一）改善通气 纠正缺氧及co2潴留 4 机械通气 n 无创机械通气持续正压通气 n 气管插管（经口或鼻） n 气管切开人工气道 余发明 五.治疗 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 n1.呼酸 加强通气，排出co2，不能常 规使用碱性溶液，当ph7.20危及生命， 可酌情使用少量碱性溶液 n2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正 代酸，使ph7.25即可,并配合加强通气 措施 余发明 五.治疗 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 n呼酸+代碱或代酸 低k+低cl-者用kcl 无低k+者亦可用kcl，增加cl- 促使hco3- 排出 严重者(ph7.45)用盐酸精氨酸或碳酸酐酶 抑 制剂(乙酰唑胺) n酸中毒：k+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电图改 变) n碱中毒：常有ca2+ mg2+ ,可用mgso4 cacl2 余发明 五.治疗 (三) 控制感染使用敏感抗生素 感染普遍存在感染普遍存在 呼 衰 气道分泌物积聚.抵抗力 易继发感染 呼吸道感染 诱 发 余发明 五.治疗 n(四) 并发症的处理 n1.心衰肺水肿 强心利尿、血管扩张药 n2.肺水肿 颅压 除加强通气外，可适当用 脱 水剂20%甘露醇100200ml静点 皮质激素及其它 利尿剂 n3.消化道出血：用止血剂，必要时输血 n4.肺性脑病：改善通气,可适当脱水(甘露醇+激 素) 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药 余发明 五.治疗 (五) 营养支持 n呼吸衰竭 能量消耗 n呼衰易合并 免疫力 感染不易控制 营养不良 呼吸肌无力泵衰竭 高蛋白(15-20%)、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物(45-50%) 余发明 （六）预防 主要早期预防原发病主要早期预防原发病 余发明 总结 概念分类 诊断 表现 治疗 余发明 思考题 n1.慢性呼衰的氧疗要求是 什么？ n2.ii型呼衰为什么不能用 高浓度氧吸入？ n3.慢性呼衰病人为什么不 能用吗啡治疗？ n4.慢性呼衰病人使用呼吸 兴奋剂的重要前提是什 么？通畅气道的重要性 ？ n5.呼衰病人最根本的生化 问题是什么？ 余发明 您有兴趣的大夫： 可翻看下面的急性呼衰内容 与慢性呼衰对比 余发明 急性呼吸衰竭 acute respiratory failure 余发明 一、病 因 n急性气道阻塞 溺水、上气道异物阻塞 n呼吸中枢抑制 药物中毒、电击、颅脑 病变 n气道、肺急性理化创伤 n创伤、休克、手术引起肺组织病变(ards) n神经 肌肉病变 呼吸肌麻痹 急性呼衰 余发明 二、发 病 机 制 n1 肺泡通气不足 n2 通气/血流（v/q)比例失调 n3 肺内分流 n4 弥散障碍 余发明 三、临 床 表 现 n症状较慢性呼吸衰竭明显突出 n主要表现为缺氧，或并有co2潴留 i型呼衰 呼吸困难、呼吸节律紊乱、 神志改变、心血管、消化道、 肾脏改变 ii型呼衰 除以上表现，还会出现头痛 嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤 余发明 四、实验室检查 n尽早血气分析 n电解质测定，注意血钾水平 n肝肾功能 n中心静脉压 n必要时留置导尿管，准确记录尿量 n心电图 n胸片 余发明 胸片 n弥漫肺浸润：ards、间质性肺炎、纤维 化 n局限性肺浸润阴影：重症肺炎、肺不张 n肺野清晰：可能见于肺栓塞、copd、哮 喘恶化 余发明 四、诊 断 n急性呼衰的血气诊断标准 n急性呼衰诊断要明确以下三个问题 有无呼吸衰竭 明确呼吸衰竭类型（血气分析） 查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制 余发明 急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome, ards 余发明 ards定义 n指多发生于原心肺功能正常的患者，由于 肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎 症性损伤，通透性增加，继发急性高渗透 性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 。 余发明 病理和病理生理 病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红 色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张 ，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面 可挤出大量水肿液体， 病理生理： 1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性(总顺 应50ml/cmh2o) 2.肺泡表面活性物质肺不张 3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果 产生顽固低氧血症，早期paco2 ，晚期。 正常肺组织ards 余发明 临床表现 1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘 迫，进行性呼吸困难，心率增速，发 绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益 严重，氧疗难以纠正。 2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡 呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现 肺实变体征。 余发明 辅助检查 nx线检查 早期可无x线表现或可见轻度间质改变， 表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑 片状，以至融合大片阴影。 晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛 实变中可见支气管气相。 n血气分析：氧合指数（氧合指数pao2 /fio2）是诊断ards的必要条件。 ali300mmhg，ards200mmhg。 余发明 ards诊断 n既往无心肺疾病史 n有引起ards的基础疾病 n急性进行性呼吸窘迫(常规吸氧不能缓解) n胸片表现先为间质性,后为弥漫性浸润阴影 npao260mmhg，paco235mmhg n氧合指数(pao2/fio2)200 余发明 ards治疗 n原则：保持气道通畅前提下，尽快 改善