磁共振波谱(MRS)临床应用.ppt

磁共振波谱(MRS)临床应用 MRS的基本原理 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生 化变化的技术 振幅与灰阶的函数即MRI 波谱成像的基础 化学位移现象 在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于 受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率 波谱分析就是利用化学位移研究分子结构 化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性 中枢神经系统MRS 氢质子波谱 （N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm ） （谷氨酰氨 2.4ppm ） 肌酸 3.05ppm 胆碱 3.20ppm 肌酸 4.5ppm 肌醇 3.8ppm Lip 脂质 1.3ppm 横轴代表 物质共振时的位置，单位为ppm（百万分之几） 纵 轴 代 表 物 质 的 含 量 uNAA： N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志 位于：2.02ppm uCreatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物 位于：3.05ppm uCholine：Cho胆碱，细胞膜合成的标志 位于：3.20ppm uLipid：脂质，细胞坏死提示物 位于：0.9-1.3ppm uLactate：乳酸，无氧代谢的标志 位于：1.33-1.35ppm uGlutamate： Glx谷氨酰氨 ， 脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于：2.1-2.4ppm u mI：肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于：3.8ppm 常见代谢产物的共振峰 Lip 中枢神经系统MRS代谢物 N-乙酰基天门冬氨酸（NAA） 正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm 与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、 钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关 仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度 和生存的标志 含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损 的大小 中枢神经系统MRS代谢物 肌酸（Creatine） 正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有时 在3.94ppm 处可见其附加峰（PCr） 此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志 能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下 减低 峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。 中枢神经系统MRS代谢物 胆碱（Choline） 位于3. 2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱 细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映 细胞膜的更新 Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致 细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高 Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高 恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志， 在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升 中枢神经系统MRS代谢物 乳酸（Lac） 位于1.32ppm，由两个共振峰组成 TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上； 正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰， 或只检测到微量 此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强 脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母 细胞瘤中 Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内 脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。 中枢神经系统MRS代谢物 脂质（Lip） 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚 甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基； 共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰； 此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在 中枢神经系统MRS代谢物 肌醇（mI） 位于3.56 ppm， 此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能 是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞， 抗氧化作用及生成表面活性物质。 mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增 生有关； 有研究认为，在低高级星形 细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高； 中枢神经系统MRS代谢物 谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln） 位于2.1-2.5 ppm； Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功 能 Gln参与神经递质的灭活和 调节活动； 在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。 v峰的位置决定了化学物质 v 峰下面积代表了相对含量 认识谱线 1HMRS在颅脑疾病的应用 儿童脑发育 脑肿瘤 急慢性脑缺血性改变 癫痫 早老性痴呆 正 常 人 脑 发 育 过 程 缺血缺氧性脑病(HIE) 正常新生儿MRS Cho为最高峰，NAA低于Cho， 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成 而发生逆转，Cr是能量代谢的物 质，相对恒定。LAC峰正常者检 测不到。 HIE lNAA的降低在LAC升高后数天才出现，提 示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解， 是不可逆性损伤的标志 lGlx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质 释放进入突触间隙所致 lMI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良 星形细胞瘤 l 异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现 l Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降 l NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 l LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的 良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度 l 利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比 值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr 反映肿瘤级别比较稳定。 l 可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变 男/35岁，一周内晕倒2次 病理诊断：星形细胞瘤I-II 级 病例分析 病例分析 MM，2828，左颞星形细胞左颞星形细胞 瘤瘤IIII级级 l脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别： 脑部感染性病变 LAC峰升高明显， NAA，Cr，Cho下降不明显。 病例分析 MM，2323，临床诊断胶质瘤，临床诊断胶质瘤， 经抗炎缓解经抗炎缓解 脑膜瘤 脑外肿瘤，其特点为： Cho 显著增高，Cr明显降低 NAA消失 “M” peak Ala出现 病 例 分 析 病 例 分 析 脑梗塞 l急性期: 梗塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区 l慢性期:LACNAAChoCr 脑梗塞 lNAA的减低与临床预后分级有相关性 72小时NAA消失区域代表脑梗死区 LAC/NAA比值(LNR)来判断: LNR1.0代表梗死区 LNR 1.0为非梗死区 l再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注 损伤时,再次LAC升高,NAA降低 颞叶癫痫 l海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生 lNAA峰值降低，减少22%，减少说明癫 痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动 异常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反 映胶质细胞增生。 l 定位及定侧： NAA/Cho+Cr0.72为正常,双侧 比值差大于0.05或双侧较正常对照低时异常 . l 在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致 痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组 织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发 作间歇期，LAC几乎不出现 MRS在癫痫诊治的应用 l对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%. l可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差 l二者结合有利于癫痫灶术前准确定位 多发性硬化(MS) 以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。 病理生理 活动期 lCho Lipid (markers of demyelination) lLac (marker of acute inflammatory reaction) lNAA (axonal dysfunction or destruction) MS非活动期 nNAA降低(轴突损害) nMI升高(胶质增生) n 病变周围正常的脑白质(NAWM) 亦有NAA降低,且离病变中央距离的 不同NAA降低也不同,代表白质病变 的进展范围,同时说明轴突损伤是疾 病进展的机制。 u男，46岁 u肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天 u肝性脑病I期，肝功能失代偿