病理第六章心血管系统疾病西综笔记.doc

第四章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一、病 因 和 发 病 机 制(一) 危险因素A. 高脂血症：血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的异常增高-来源：游离胆固醇及胆固醇脂（CE）、TG、磷脂、apoBB. 高血压C. 吸烟D. 致继发性高脂血症的疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲低和肾病综合征E. 遗传因素F. 其他因素: 年龄，性别，肥胖(二) 发病机制：多种学说（Fig） 损伤应答学说 内皮细胞损伤 脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说 吞噬作用 泡沫细胞 促进增殖作用 中膜平滑肌细胞的迁移和增生 参与炎症和免疫过程 病变中T细胞浸润二、病 理 变 化(一) 基本病变（Fig）(简答) 脂纹（fatty streak）L：大量泡沫细胞聚集M：主动脉后壁分支开口处，针头大小斑点及黄色条纹不隆起或稍稍隆起于内膜表面； 纤维斑块（fibrous plaque）M：内膜散在不规则隆起斑块，浅黄灰黄或瓷白色L：纤维帽下泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞 粥样斑块（atheromatous plaque）又称粥瘤（atheroma）由纤维斑块深层细胞坏死发展而来M：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块，切面表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥靡样物质；L：纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜变薄 复合性病变 (简答) 斑块内出血，斑块破裂，血栓形成,钙化，动脉瘤形成，血管管腔狭窄(二) 主要动脉病变1. 主动脉粥样硬化：腹主动脉病变最为严重降主动脉主动脉弓升主动脉2. 冠状动脉粥样硬化和冠心病3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化（Fig）病变以Willis环和大脑中动脉最为显著脑萎缩，脑梗死，脑出血4. 肾动脉粥样硬化（Fig）动脉粥样硬化性固缩肾5. 四肢动脉粥样硬化间歇性跛行，萎缩 干性坏疽 多位于肾动脉开口处或主干近侧端6. 肠系膜动脉粥样硬化湿性坏疽、麻癖性肠梗阻、休克等第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（coronary atherosclerotic heart disease）冠状动脉粥样硬化症较主动脉粥样硬化症晚发10年，3555岁时期发展较快，60岁前，男性显著高于女性，60岁后，男女检出率相近发病：左前降支右主干左主干/左旋支后降支偏心性狭窄，分四级：（Fig）级 25%级为2650%级为5175%级76%后 果：心肌缺血，冠心病（心绞痛、心肌梗死） 心源性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉性心脏病（coronary heart disease, CHD）由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病 简称冠心病，又称缺血性心脏病冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因冠心病时，心肌缺血缺氧的原因： 冠状动脉供血不足 冠状动脉AS斑块导致管腔狭窄（50%）继发复合性病变和冠脉痉挛 心肌耗氧量增加一、冠心病的主要临床表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死l 心绞痛（angina pectoris）由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧造成的一种常见的临床综合征u 发生机制：心肌缺血缺氧 代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部的神梢，传至大脑 痛觉u 类型（根据引起的原因和疼痛的程度） 稳定性心绞痛（stable ）- 轻型心绞痛l 仅在体力活动过度、心肌耗氧量增多时发作；冠状动脉横切面斑块阻塞管腔 75% 不稳定性心绞痛（instable ）- 进行性加重的心绞痛l 临床上颇不稳定，负荷时、休息时均可发作；病变处因心肌细胞变性、萎缩和坏死而引起的心肌纤维化 变异性心绞痛（variant ） - Prinzmetal心绞痛l 多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作；冠状动脉明显狭窄，或发作性痉挛导致l 心肌梗死（myocardial infarction, MI）由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较 大范围的心肌坏死临床：剧烈而持久的胸骨后疼痛，服用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，多发生于中老年人类型（根据MI的范围和深度） 心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；常表现为多发性、小灶性坏死；严重者心肌环状梗死 透壁性心肌梗死：累及心室壁全层未累及全层但已深达室壁2/3易受累部位 左前降支（50%）：左室前壁、心尖部及室间隔前2/3 右主干（25%）：左室后壁、室间隔后1/3及右心室 左旋支：左室后侧壁病变：贫血性梗死血清生物化学变化（梗死后30分钟内出现）：肌红蛋白入血，612h内高峰 肌酸磷酸激酶（CPK，对临床诊断具有诊断价值）形态学变化：动态演变过程（梗死6h后出现） 病因：一支冠状动脉AS病变突出，常伴动脉痉挛或血栓形成合并症，尤其透壁性心肌梗死 心力衰竭 心脏破裂：常见于梗死后2周内，急性心包填塞 死亡 室壁瘤：常见于梗死愈合期，多发生于左室前壁近心尖处 附壁血栓形成：多发生于左心室 心源性休克：梗死面积40%发生 死亡 急性心包炎：常见于梗死后约24天 心率失常：累及传导系统，可致猝死l 心肌纤维化（myocardial fibrosis） 由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，可逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病病变：肉眼：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张（以左室明显），室壁厚度一般可正常镜下：心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变多灶性的陈旧性心肌梗死灶/瘢痕灶冠状动脉性猝死（sudden coronary death）心源性猝死中最常见的一种类型；多见于4050岁成年人，男性比女性多3.9倍；多发生于某种诱因之后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁；或突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷；可立即死亡或在1至数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡原因1) 多是在冠状动脉AS的基础上（中重度），常伴斑块内出血和血栓形成 导致心肌急性缺血 心室纤颤等严重心率紊乱2) 也可在冠状动脉AS的基础上合并冠状动脉痉挛第三节高血压（hypertension）原发性高血压（高血压病）原因未明的、以体循环动脉血压升高（收缩压140mmHg（18.4kPa）和或舒张压90mmHg (12.0kPa) ）为主要表现的独立性全身性疾病继发性高血压一、病 因 和 发 病 机 制发病因素：尚未完全清楚1. 遗传因素2. 环境因素： 饮食因素， 社会心理因素 神经内分泌因素发病机制：原发性高血压未完全清楚1. 各种机制引起的Na+储留：摄入盐过多，遗传缺陷引起2. 外周血管功能和结构异常： 肾素、儿茶酚胺、内皮素等外周血管收缩物质作用 外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和肥大l 原发性高血压我国最常见的心血管疾病，多见于3040岁以后的中老年人基本病变：细小动脉硬化临床：多数（良性高血压）病程长，症状显隐不定，不易坚持治疗，晚期发生并发症二、基 本 病 理 变 化 良性高血压（benign hypertension） 急进型高血压（accelerated hypertension）l 良性高血压（benign hypertension）又称缓进型高血压（chronic hypertension）约占原发性高血压95%，病程长，进展缓慢病变：1. 机能紊乱期2. 动脉病变期 细动脉（口径1mm）硬化：特征性病变 表现为：细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化 大动脉硬化3. 内脏病变期 心脏：高血压性心脏病（向心性肥大，离心性肥大） 肾脏：原发性颗粒性固缩肾 脑：高血压性脑病，脑软化，脑出血 视网膜l 急进型高血压（accelerated hypertension）又称恶性高血压（malignant hypertension）多见于青少年；血压常超过230/130mmHg，病变进展迅速病变：特征性病变增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾，也可累及肾、脑、视网膜；后果：较早出现肾功能衰竭；也可发生高血压脑病、脑软化和脑出血第四节 风湿病（rheumatism）风湿病（rheumatism）一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病；病变累及全身结缔组织，属于结缔组织病胶原病临床： 急性期- 风湿热 发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下结节、舞蹈病等 血抗链O，血沉，白细胞，心电图P-R间期延长 风湿热常反复发作，常形成慢性心瓣膜病 多发生于515岁，发病高峰69岁，男女患病率无差别；慢性心瓣膜病常在2040岁之间一、 病 因 和 发 病 机 制病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关1. 发病前常有上呼吸道链球菌感染的病史2. 好发于冬、春季节和寒冷潮湿地区3. 抗生素使用可明显减少风湿病的发生和复发发病机制：不十分清楚目前多倾向于抗原抗体交叉反应学说 链球菌细胞壁C抗原（糖蛋白）的抗体- 结缔组织的糖蛋白 链球菌细胞壁的M蛋白- 结缔组织的糖蛋白二、 基 本 病 理 变 化1. 变质渗出期（可持续1个月）2. 增生期或肉芽肿期（可持续23个月）：特征性病变 风湿细胞阿少夫细胞 风湿小体阿少夫小体（Aschoff body）形成3. 瘢痕期或愈合期（可持续23个月） 后果 病程约46个月，反复发作，新旧病变同时并存 病变持续反复进展，纤维化瘢痕不断形成，破坏组织结构，影响器官功能三、 各 器 官 病 变（一）风湿性心脏病（占6080%）特点很重要n 风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜（Fig） 依次为二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累 病变：瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物（vegetation）Mc Callum斑：由于瓣膜口病变，受血流反流冲击较重，左房后壁粗糙、内膜增厚 后果：形成慢性心瓣膜病n 风湿性心肌炎（Fig） 主要累及左心室、室间隔、左心房及左心耳等处 后果：急性充血性心力衰竭，传导阻滞n 风湿性心外膜炎（Fig） 主要累及心外膜脏层 后果：心包积液，绒毛心，缩窄性心外膜炎一、 风湿性关节炎（75%的风湿热病人在疾病的早期出现风湿性关节炎）二、 皮肤病变：具有诊断意义n 环形红斑：为渗出性病变；多见于躯干和四肢皮肤；常12天内消退n 皮下结节：增生性病变；多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下三、 风湿性动脉炎四、 风湿性脑病 ：临床小舞蹈症第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病；以细菌最多见-细菌性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis） 由致病力强的化脓菌引起 脓毒血症、败血症 ，侵犯心瓣膜（主要二尖瓣和主动脉瓣） 急性化脓性心瓣膜炎 受累心瓣膜形成疣状赘生物（Fig） 脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合形成 易脱落，形成全身性多发性化脓性栓塞 起病急，病程短，病情严重，患者多在数日或数周内死亡亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）引起：草绿色链球菌引起，约占75%；原有心脏病的患者，再继发感染 菌血症病变 心脏：最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣M：疣状赘生物（血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织和少量中性粒细胞组成） 血管：动脉性栓塞和血管炎；栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死 变态反应：肾小球肾炎；皮肤上红色，微隆起，有压痛的小结节Osler小结 败血症：长期发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤黏膜和眼底小出血点、贫血等临床： 原有的心脏病体征，迁徙性败血症表现 病程较长，可迁延数月，甚至1年以上第六节 心瓣膜病心瓣膜病：指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变；表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全瓣膜口狭窄：相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜硬化和缩窄，瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，也可因毽索增粗、缩短或粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流联合瓣膜病：瓣膜关闭不全和狭窄合并存在l 二尖瓣狭窄 原因1. 多由风湿性心内膜炎反复发作引起2. 少数由亚急性感染性心内膜炎引起，偶为先天性病变：瓣膜口狭窄（正常5cm2），严重者呈“鱼口状”血液动力学及心脏变化：引起肺淤血，肺水肿或漏出性出血，心尖区舒张期隆隆样杂音 临床表现：颈静脉怒张肝淤血肿大下肢水肿浆膜腔积液 X射线下：梨形心l 二尖瓣关闭不全 原因1. 多由风湿性心内膜炎反复发作引起2. 少数由亚急性感染性心内膜炎等引起，偶为先天性病变：瓣膜口关闭不全血液动力学及心脏变化：左心收缩期左心室部分血液返流到左心房内临床表现：心尖区收缩期吹风样杂音 心力衰竭症状 二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生X射线下：球形心l 主动脉瓣狭窄 原因1. 多由风湿性心内膜炎反复发作引起2. 少数由亚急性感染性心内膜炎、先天性发育异常、主动脉粥样硬化（瓣膜钙化）引起病变：瓣膜口狭窄血液动力学及心脏变化：向心性肥大 X射线下呈靴形心临床病理联系 主动脉区粗糙、喷射性收缩期杂音 心绞痛、脉压减小等l 主动脉瓣关闭不全 原因1. 多由风湿性心内膜炎反复发作引起2. 少数由1亚急性感染性心内膜炎、2主动脉粥样硬化