《药理考试总复习》word版.doc

1 试述地西泮的作用机理、药理作用和临床应用。作用机制：苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后，引起受体蛋白发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-内流，使神经细胞超级化，产生突触后抑制效应。药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用：能显著改善换着患者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失，麻醉前给药，可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。2.镇静催眠作用：对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。3.抗惊厥、抗癫痫作用：临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用：对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。2 试述强心苷的作用原理、临床应用及不良反应与防治。（1）作用原理：抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶使细胞内游离钙浓度增加，增强心肌收缩力。（2）临床应用：充血性心力衰竭，心房纤颤，阵发性室上性心动过速。（3）不良反应：安全范围小，治疗量60%中毒量胃肠反应：最早出现，表现为厌食恶心呕吐腹泻 CNS反应：头痛、疲乏、眩晕等，及视觉障碍（黄、绿视，雾视）心脏反应：各种心律失常 快速性：室性早搏、室性心动过速 缓慢型：窦缓、房室传导阻滞 。（4）防治办法：1去除诱因：常规补钾、禁用钙剂2 警惕停药指征：室早、窦缓、视觉障碍3 快速型心律失常：补充钾盐；苯妥英钠4缓慢型心律失常：阿托品5危及生命的中毒：地高辛抗体6给药方法：小剂量地高辛逐日恒量（0.25mg）给药法3、 试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。（1）抗炎作用：糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。（2）免疫抑制作用：抑制免疫细胞功能和抑制过敏介质的释放。（3）抗休克：1、改善微循环，扩张痉挛血管。2、加强心肌收缩力；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放。3、抗炎、抗毒、抗免疫，提高机体对各种有害刺激的耐受力。（4）抗毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受性。不能中和、破坏内毒素，对细菌外毒素无效。（5）对血液的影响：增加红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞，提高纤维蛋白原的浓度，降低淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。（6）其他：能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重胃溃疡。临床应用：1）代替疗法；2）严重感染或炎症：严重急性感染 病毒性感染防止某些炎症后遗症3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：自身免疫性疾病 过敏性疾病 异体器官移植术后免疫排斥反应4）休克；5）血液病；6）局部应用：皮肤和眼科。不良反应：1.类肾上腺皮质功能亢进综合症。2.诱发或加重感染。3.消化系统并发症。4.心血管系统并发症。5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。6.精神失常。4 试述青霉素G的抗菌原理和抗菌谱和作用特点及临床应用，不良反应，与阿米卡星比较。抗菌机制：1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。2、增加细胞自溶酶活性，致细胞溶解、死亡。 抗菌谱：1、大多数G+球菌：如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。3、G-球菌：如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌：如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。 作用特点 青霉素的抗菌谱：G+球菌如链球菌、肺炎球菌等 G+杆菌如破伤风、炭疽等 G-球菌如脑膜炎双球菌、螺旋体如钩端螺旋体等、放线菌。它是快速杀菌剂，对人无害；耐药性；是细菌繁殖期的杀菌药；对G+球菌效果比对G-球菌好。临床应用：治疗伤寒副伤寒；治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。不良反应：骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血；灰婴综合症；治疗性休克；二重感染阿米卡星：对G-杆有强杀作用，对G-球效果差，对耐金球，结核绿脓有效，是岁氨基糖苷类耐药菌的首选药。不良反应对钝化酶稳定，不易产生耐药性。10 青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救？为什么？过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为：1.激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性。2.激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛。3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。所以可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命5 试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺合成。临床应用：解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（如APC）用于感冒发热、头痛、牙疼、痛经等；抗炎抗风湿、控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。6 列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制毛果芸香碱，直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。肾上腺素，促进房水流出以及使受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。乙酰唑胺，减少房水生成，降低眼内压，对多种类型的青光眼有效。7 试述阿托品的作用原理和临床作用阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。临场作用：1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症。3.可用于虹膜睫状体炎、验光配镜等。4.缓解心律失常，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克，对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。6.解救有机磷酸酯类中毒。8 试从抗菌谱、耐酶作用、不良反应等方面比较一、二、三代头孢菌素的特点一代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌的作用弱。可被细菌产生的-内酰胺酶所破坏。大剂量使用时可损害近曲小管细胞，而出现肾脏毒性。二代：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种-内酰胺酶比较稳定。较第一代减轻。三代：对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对-内酰胺酶有较高的稳定性。对肾脏基本无毒。9 简述抗恶性肿瘤共有不良反应? 除这些共同的不良反应外，多柔比星（阿霉素）、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么？（1）1 对增值旺盛的组织细胞毒性。抑制骨髓造血功能；消化道粘膜损害；脱发 2 免疫抑制作。3 不育，致畸，致癌4 其他：心，肝，肺，肾损害a心：心律失常，心肌损害（阿霉素）b肝损害：转氨酶升高，肝肿大，黄疸（5-FU,MTX,CTX）c肺纤维化：（BLM,马利兰）d肾损害：肾功能下降，肾小管坏死（CTX,DDP）e神经毒性：VCR致周围神经炎等2）多柔比星：导致星心脏毒性环磷酰胺：导致出血性膀胱炎博莱毒素：导致肺纤维化。11 硝酸酯类和受体阻断药合用治疗心绞痛的药理依据。两药能协同降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，同时受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，因此两药合用可相互取长补短，增强抗心绞痛作用。但要注意血压下降更明显。12 简述氢氯噻嗪的作用原理、临床应用、不良反应、利尿特点作用原理：抑制远曲小管近端Na+Cl-共转运子，抑制碳酸酐酶活性，促进尿Ca2+重吸收。临床应用：各型水肿，轻，中度疗效较好；高血压，作为基础降压药与其他降压药合用；尿崩症，特发性高尿钙症。不良反应：水和电解质紊乱，表现为低钠、钾、镁血症，低血容量，高血钙；代谢性障碍，可致高血糖、高尿酸、高血脂；偶见过敏反应，如血小板减少、皮肤光过敏等。利尿特点：利尿作用温和持久，属中效利尿药。13 简述阿司匹林的药理作用，作用机制、临床应用及剂量和不良反应。药理作用：解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集。 作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺素合成。 临床应用：小剂量（50-100mg/日）抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。中剂量（0.5g/日）解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（APC）用于感冒发热、头痛、牙痛、痛经等；大剂量（3-5g/日）抗炎抗风湿，控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎。 不良反应1：胃肠反应2过敏反应，阿司匹林哮喘3水杨酸反应剂量5g/d头疼眩晕恶心等4凝血障碍5Reye综合征，肝衰合并脑病6禁忌症14 从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。作用机制：吗啡激动阿片受体，主要是受体，减少P物质释放；解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成。作用部位：吗啡在中枢，解热镇痛药在外周。镇痛特点：吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐受性和药物依耐性；解热镇痛药镇痛作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感与成瘾性。15 简述抗精神失常药的分类。抗精神失常药分为：1.抗精神病药：吩噻嗪类，硫杂蒽类，丁酰苯类和其他类；2.抗躁狂药；3.抗抑郁药：三环类，NA和5-HT摄取专一抑制剂，MAO抑制剂等；4.抗焦虑药16 简述有机磷中毒原理，临床表现和解救药物原理：有机磷酸酯类和AchE紧密结合，形成难以水解的磷酰化AchE复合物，使AchE失去水解Ach的能力，造成大量Ach积聚而引起一系列中毒症状。中毒症状：因Ach的作用广泛，中毒症状多样化，主要为M样和N样症状，急性中毒：瞳孔缩小，眼球疼痛，视力模糊。汗腺，泪腺，唾液腺等腺体分泌增加，支气管平滑肌收缩，出现厌食恶心，呕吐，腹泻等。严重时口吐白沫，呼吸困难，大汗淋漓，大小便失禁，心率减慢和血压下降。胆碱能神经肌肉接头：肌无力，不自主肌束震颤，严重引起呼吸麻痹。中枢神经系统：兴奋不安，继而惊厥后转为抑制，出现意识模糊，共济失调，昏迷，中枢性呼吸麻痹和血压下降。慢性中毒：血胆碱酯酶活性下降，神经衰弱，多汗，瞳孔缩小等。解救药物：1.阿托品，能迅速对抗体内Ach的M样作用。尽量早期给药，根据中毒情况采用大剂量，直至M胆碱能受体兴奋症状消失或出现阿托品化2.AchE复合物，使被有机磷酸酯类一致的AchE恢复活性的药物，常用有碘解磷定，氯解磷定。17 普萘洛尔的应用和主要禁忌症：应用：主要用于各种原因所致的快速型心律失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进。禁忌症：严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传到阻滞和支气管哮喘18 以受体论说匹鲁卡品（毛果芸香碱），阿托品，毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）对眼作用：阿托品：1.扩瞳，阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，瞳孔扩大。2.眼内压升高，瞳孔扩大，虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流巩膜静脉窦，眼压升高3.调节麻痹，阻断m受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体扁平，视近物模糊不清为调节麻痹。 毛果芸香碱：1.缩瞳，激动m样受体，瞳孔括约肌收缩2.降低眼压，缩瞳，虹膜中拉，前房角间隙变大，房水易于回流，眼压下降3.调节痉挛，激动睫状肌M样受体，使其收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，难以看远物为调节痉挛。 毒扁豆碱:可逆性胆碱酯酶抑制药，使AchE对Ach的水解能力减弱，而发挥拟似乙酰胆碱作用，瞳孔缩小，眼压下降，调节痉挛，作用强而持久。去氧肾上腺素：直接或间接激动a1受体而兴奋瞳孔开大肌，瞳孔扩大，作用较弱，时间短，一般不引起眼压升高和调节麻痹。19 抗肿瘤药分类和作用机制：（1）干扰核酸生物合成药物，1.二氢叶酸还原酶抑制剂，甲氨蝶呤（MTX）。2.熊甘酸合成酶抑制剂，氟尿嘧啶（5-FU）3.嘌呤核苷酸互变抑制剂，琉嘌呤（6-MP）4.核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲。5.DNA多聚酶抑制剂，阿糖苷酸。（2）影响DNA结构和功能药物，1.DNA交联剂如氮芥，环磷酰胺和噻替哌等烷化剂。2.破坏DNA的铂类配合物如顺铂。3.破坏DNA的抗生素如丝裂霉素和博来霉素。4.拓扑异构酶抑制剂如喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。（3）干扰转录过程和阻止RNA合成药物，如放线菌素，多柔比星，柔红霉素（4）抑制蛋白合成与功能的药物，1.微管蛋白活性抑制剂，长春碱类，紫杉醇类。2.干扰核蛋白体功能的药物，三尖杉生物碱类。3.影响氨基酸供应的药物，L-门冬酰胺酶。20 新斯的明药理作用临床应用和作用机制：机制：抑制胆碱酯酶活性，促进运动神经末梢Ach释放.直接兴奋N2受体。 药理临床作用：1.兴奋骨骼肌，用于重症肌无力。2.兴奋胃肠膀胱平滑肌，用于术后腹气胀尿潴留。3.抑制心脏房室传到，用于阵发性室上性心动过速。4.竞争性N2受体阻断药过量解毒。21 多巴胺受体作用特点药理作用和应用：1.小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管，肾血流量增加2.兴奋受体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加。3.大剂量兴奋受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克，急性肾功能衰竭。22 -内酰胺类抗生素的作用机制和分类：机制：1.与PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成。2.增加细菌自溶酶活性，使细胞溶解死亡。分类：1.青霉素类：窄谱青霉素类以注射青霉素G和口服青霉素V为代表；耐酶青霉素类以注射甲氧西林和口服注射氯唑西林和弗氯西林为代表；广谱青霉素类以口服阿莫西林；抗铜绿假单细胞广谱青霉素类以注射哌拉西林；抗格兰阴性菌青霉素类以注射美西林和口服皮美西林。2.头孢菌素类：第一代以注射口服头孢拉定；第二代以注射头孢呋辛和口服头孢克洛；第三代以注射头孢哌酮和口服头孢克亏；第四代以注射头孢匹罗代表。3.其他类：碳青霉烯类，头霉素类，氧头孢烯类，单环-内酰胺类。4.-内酰酶抑制剂：棒酸和舒巴坦类。5.-内酰类复方制剂：优立新23试比较地西泮（苯二氯卓类）和巴比妥类的作用机理及临床应用（1）地西泮1）作用机理：作用于苯二氮受体，引起GABAA-R蛋白构象变化，促进GABA与GABAA-R结合，Cl-通道开放，Cl-内流，突触后膜超极化，加强GABA的抑制作用。2）临床应用：抗焦虑作用焦虑症首选；镇静催眠作用临床做常用的镇静催眠药；抗惊厥、抗癫痫癫痫持续状态首选；中枢肌肉松弛作用脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强制、缓解局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致肌痉挛。其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。（2）巴比妥类：1）作用机理：增强GABA作用（非麻醉剂量）：巴比妥类+GABA激活GABAA-R受体，延长Cl-通道开放时间，增强GABA介导的cl-内流。拟GABA作用：（较高浓度）即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。2）临床应用：小剂量：镇静，无明显抗焦虑；中剂量：催眠，无明显肌松作用；大剂量：抗惊厥、抗癫痫好（苯巴比妥）；更大剂量：麻痹作用但镇痛不全（意识消失，但痛反射存在），且呼吸抑制，仅作基础麻醉24 以受体论阐述氯丙嗪的药理作用和临床作用和不良反应：一.对中枢神经系统的作用：1.抗精神病作用，主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。精神分裂患者服用氯丙嗪后显现良好的抗精神作用，能迅速控制兴奋躁动状态。2.镇吐作用，小剂量可以对抗DA受体激动药去水吗啡引起的呕吐作用，这是阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体。大剂量直接抑制呕吐中枢。3.对体温调节，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用。二.对植物神经系统的作用，阻断受体导致血管扩张，血压下降。阻断M胆碱能受体作用较弱，引起口干便秘视力模糊。三.对内分泌系统的影响，阻断结节-漏斗系统的D2受体亚型，减少催乳素释放因子，卵泡刺激素释放因子，黄体生成素释放因子，ACTH和糖皮质激素的分泌。1不良反应:一般不良反应，CNS抑制a M 受体阻断症状。2椎体外系反应：急性肌张力障碍，静坐不能，震颤麻痹等。3精神异常4惊厥与癫痫5过敏反应6心血管内分泌反应：直立性血压降低，停经等7急性中毒：昏睡25 吗啡的适应症，不良反应和禁忌症：适应症：镇痛，心愿性哮喘，止泻。不良反应：治疗量引起呼吸抑制，恶心呕吐，便秘，尿潴留，体位性低血压，镇静和眩晕等。长期反复用易产生耐受性和药物依赖性，成瘾后停药产生戒断症状。过量引起急性中毒，主要表现为昏迷，深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。禁忌症：分娩止痛，哺乳妇女，支气管哮喘，肺心病患者，颅脑损伤致颅内压升高。26 列举四种不同类型的治疗高血压的药物，并简述治疗原理1.利尿药：如氢氧噻嗪，早期排钠利尿、血容量减少，持续用药则使血管平滑肌内Na+-Ca2+交换减少而直接扩张血管。2.受体阻断药：如普奈若尔，阻断心脏的1受体，抑制心收缩力，心输出量下降；阻断肾小球旁细胞的1受体，肾素分泌减少；阻断外周交感神经突触前膜2受体使NA释放减少；阻断血管运动中枢受体。3.扩血管药：如硝普钠，分解释放NO，激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶，cGMP升高，扩张小动脉、小静脉。4.血管紧张素I转化酶抑制剂：如卡托普利，抑制ACE，阻断AngII生物合成，抑制缓激肽的降解。27 简述充血性心力衰竭的治疗药物分类及各类的主要药理学依据1. 强心苷类：抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶，使细胞内游离钙浓度增加，增强心肌收缩力。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：抑制ACE，阻断AngII生物合成，抑制缓激肽的降解或阻断AT1受体，对抗AngII的作用，降低心脏前后负荷，逆转心血管重构。3.利尿药：早期排钠利尿，减轻心脏前后负荷；长期应用降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。4.受体阻断药：阻断受体，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，抑制RAAS对心血管的作用，减轻心脏前后负荷，减慢心率、降低心肌耗氧量。5.扩血管药：扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷；扩张动脉，见底外周阻力，降低心脏后负荷。6.非强心苷类正性肌力药：多巴酚丁胺激动心脏1受体，活化腺苷环化酶，升高cAMP而增强心肌收缩力；米力农抑制磷酸二酯酶，升高cAMP而增强心肌收缩力。28以受体理论解释去甲肾上腺素，肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的作用。去甲肾上腺素激动血管的a1受体使血管收缩，较弱激动心脏1受体使心率加快，心肌收缩增强，输出量增加，估血压升高。 肾上腺素作用于心脏1和2受体，加强心肌收缩，加快心率，作用于血管a1受体血管收缩使血压升高，但其对骨肌血管有舒血管作用。小剂量时升高，大剂量先升高后下降。 异丙肾上腺素主要激动受体对a受体几乎无作用，估心输出量增加，其激动2受体使骨肌血管舒张学下下降整体来说平均血压降低。29、酚妥拉明（短效）: 作用原理:竞争性阻断药理作用:血管扩张，Bp 心脏兴奋：Bp反射性交感兴奋 拟胆碱样作用，拟组胺样作用临床:外周血管痉挛性疾病（如雷诺症） ivNE外漏时的处理 抗休克 CHF 急性心肌梗死和顽固性心衰 嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、其骤发高血压危象的治疗备注体内：作用强，时间短。不良：LBp，胃肠道反30、普萘洛尔（心得安）：作用原理：阻滞作用药理作用：阻滞作用：心脏抑制、支气管平滑肌收缩、代谢、抑制肾素分泌 内在拟交感活性（ISA） 膜稳定作用 其他临床心律失常 心绞痛和心肌梗死 HBp CHF 其他：如甲亢的辅助治疗、青光眼等备注不良：心血管反应、诱发和加重哮喘、反跳现象等。禁忌症：严重左心功能不全、支气管哮喘31、苯妥英钠（大仑丁）作用机制：对NC、心肌细胞均有膜稳定作用：阻滞Na+通道、抑制Na+内流；阻滞Ga2+通道，抑制Ga2+内流 间接增强GABA的作用临床；抗癫痫：大发作和局限性发作首选，小发作无效 治疗中枢性疼痛综合征 抗快速型心率失常：强心苷中毒引起的不良反应；胃肠道反应（饭后服缓解） 与剂量有关的毒性反应神经系统反应 慢性毒性反应：牙龈增生、血液系统反应、肝药酶诱导剂 过敏反应 致畸备注：强碱性、血浆蛋白结合率高、肝药酶诱导剂32、ACEI卡托普利：药理作用及机制：抑制Ang向Ang转化，Ang生成；抑制缓激肽降解，缓激肽外周血管阻力，降低后负荷；醛固酮，水钠潴留，降低前负荷；阻止或逆转心血管的肥厚与重构；外周血管阻力；扩张冠脉，改善心功能；改善肾功能；致炎、致痛、咳嗽和血管神经性水肿临床：对各阶段心力衰竭都有作用不良反应及防治：低血压、咳嗽、血管神经性水肿、高血钾、皮疹、味觉改变等。33、硝酸酯类硝酸甘油：药理作用及机制、抗心绞痛原理：松弛血管平滑肌，舒张静脉动脉。在血管内膜含巯基酶的作用下产生NO（EDRF）而发挥扩血管作用。1.降低心肌氧耗：扩张静脉，回心血量，前负荷，心室舒张末期压，心室容积，室壁张力；较大剂量可扩张动脉，外周阻力，BP，后负荷，射血阻力，射血时间。 由于BP反射性HR、心肌收缩力，氧耗，但总效应仍是耗O2 2.增加缺血区血供氧供选择性扩张心外膜血管和侧枝血管，对阻力血管影响小，而缺血区血管因缺血呈扩张状态，迫使血液经侧支流向缺血区；心室内压，对心内膜下血管压迫，有利于血液经心外膜流向心内膜下缺血区。临床应用：各型心绞痛首选急性心肌梗死慢性心功能不全 药理简答题1简述利尿药的分类及相关临床应用，每类各举一个代表药。高效利尿药呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于各型水肿：心、肝、肾及肺水肿和脑水肿；急性肾功能衰竭；加快某些毒物排泄；其他：高血钙、高血钾等治疗中。中效利尿药噻嗪类、氯酞酮，利尿作用，各型水肿（常规补钾）；降压作用高血压治疗（与其他降压药伍用）；抗利尿作用治疗尿崩症；低效利尿药螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用于利尿或降压。2比较速尿（呋塞米）和双氢氯噻嗪的药理作用？ 作用部位：速尿作用于髓柈升支粗段，双氢氯噻嗪作用域远曲小管近端。 作用原理：速尿抑制钠钾二氯共转运子，双氢氯噻嗪抑制钠氯共转运子。 作用强度：速尿为高效利尿药，双氢氯噻嗪为中效利尿药。3试述呋塞米（速尿）的作用机制、临床应用和主要的不良反应。（1）作用机制：抑制隋柈生枝粗段皮质部和髓质部Na+K+/2Cl-联合转运体。（2）临床应用：各种水肿，如心、肝肾性水肿、严重肺水肿和脑水肿；急性肾功能衰竭、强迫利尿，加速毒物排泄。（3）不良反应：电解质紊乱：低钠、低钾、低氯、碱血症；耳毒性；高尿酸血症。6 简述头孢菌素类的分类及其特点分类：一、二、三、四代 发展及特点：第一代主要用于耐PG得金葡萄菌感染，第二代用于G-菌感染，第三代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌所致感染，第四代用于对第三代耐药的G-杆菌所致严重感染 第一代头孢菌素：主要用于治疗耐青霉素的金葡萄菌（头孢唑啉，次选）及敏感菌所致的轻中度感染 第二代头孢菌素：主要用于产酶耐酸阴性杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般革兰阴性杆菌感染可做首选药 第三、四代头孢菌素：主要用于重症耐药G-杆菌感染及免疫功能低下的严重感染（四代对耐药G+球菌高敏）；铜绿假单胞菌感染；厌氧菌混合感染 肾毒性：第一代第二代；第三、四代基本无毒性8 试述链霉素的临床应用及主要不良反应。（1）主要作用于：与青霉素G合用治疗感染性心内膜炎。治疗鼠疫及兔热病。布氏杆菌病，与四环素合用，疗效好。抗结核：与异烟肼等合用。(2)不良反应：耳毒性：前庭功能损害，耳蜗神经损害。肾毒性。神经肌肉阻断作用。过敏反应：过敏性休克。9 简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂，如氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互变抑制剂，如旈嘌呤核苷酸还原酶抑制剂，如羟基脲DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷13试述利福平的抗菌谱及临床应用？ 抗结核杆菌作用用于各种结核。 抗麻风杆菌麻风首选 G+菌：作用较强，但效力不及青霉素可用于抗金黄葡萄球菌感染 G-杆菌：有抑制作用但效力不强 沙眼衣原体及某些病毒有效虹膜炎，结膜炎14简述东莨菪碱的药理作用和临床作用。药理作用：东莨菪碱通过阻断N受体产生抑制腺体分泌，中枢神经系统抑制，欣快作用，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛等作用。临床作用：东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病，妊娠或放射病呕吐等。20论述氨基糖苷类抗生素的主要不良反应。耳毒性：包括耳蜗神经损伤和前庭受损。肾毒性。神经肌肉接头阻断作用。过敏反应。21 简述氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生的原因（1）氯丙嗪的椎体外系不良反应类型：急性肌张力障碍、帕金森综合症、静坐不能、迟发型运动障碍。（2）产生原因：前三者是由于氯丙嗪阻断黑质纹状体通路中的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能相对增强。后者是由于DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或者反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。23 TMP（甲氨苄定）最常与磺胺类药物中的哪个药物合用，为什么 ？TMP最常与中效类的磺胺药SMZ或SD合用。因为二者抗菌谱相近，都对多种G+、G-菌都有效；从抗菌原理来说，磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，二者从不同方面双重阻断叶酸还原，抗菌活性大大增强，甚至可以使磺胺类药物的抑制作用变成杀菌作用；中效类磺胺药的半衰期为1013个小时，TMP的半衰期为10个小时左右，二者合用，可保持给药的一致性，稳定血药浓度。25从受体(或酶)的角度比较新斯的明、酚妥拉明、阿托品、新福林（去氧肾上腺素）、异丙基肾上腺素对心脏的作用和用途。新斯的明酚妥拉明 阿托品新福林异丙基肾上腺素受体（或酶）抑制AchE阻断受体阻断M受体阻断1受体激动1受体心脏作用心率减慢心肌收缩力增加心肌收缩力、传导、心率增加反射性心率减慢心肌收缩力、传导、心率增加用途阵发性室上速心衰传导阻滞、心动过慢阵发性室上速心脏骤停、传导阻滞26 针对下列病人情况，请在本期学过的作用域传出神经系统药物中考虑选用具体的药物，并简述理由。（1）儿童扩瞳验光配眼镜阿托品，阿托品阻断M受体，具有扩瞳、调节麻痹作用。因为儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛（2）伴有眼内压升高的患者扩瞳 苯肾上腺素，苯肾上腺素激动瞳孔开大肌上的受体产生扩瞳作用，不升高眼内压（3）青光眼急症（严重眼内压升高） 毒扁豆碱，毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳、降低内压作用，作用快、强、持久（4）成人扩瞳检查眼底 后马阿托品，作用时间短暂（5）眼内压轻度中度升高的青光眼治疗 匹鲁卡品，激动M受体，产生缩瞳、降低眼内压作用 病症用药10、结核性脑膜炎：异烟肼+利福平+吡嗪酰胺（其他药物）21、肠外阿米巴病：甲硝唑+氯喹24、鳞状上皮癌：博来霉素（BLM）15、血吸虫感染：吡喹酮19、疟疾病因性预防：乙胺嘧啶5、 钩端螺旋体感染：青霉素6、 伤寒：氯霉素7、 脑型疟：氯喹8、 临床治疗立克次体引起的斑疹伤寒：四环素9支原体感染：红霉素或四环素1支原体肺炎：四环素1急性心绞痛：硝酸甘油，舌下含服14、变异性心绞痛：钙通道阻滞药15、巨幼红细胞贫血：叶酸、维生素B1216自发性出血用：硫酸鱼精蛋白20过敏性休克：肾上腺素21、感染中毒性休克：山莨菪碱17神经性休克早期低血压：去甲肾上腺素24、对尿少的休克：多巴胺。18对心排出量低，外周阻力高的休克：异丙肾上腺素28、小儿多动症：哌醋甲酯25、青光眼的胆碱受体激动药：毛果芸香碱。29、治疗癫痫小发作：乙琥胺26、癫痫大发作和局限性发作：苯妥英钠27、新生儿窒息或CO中毒；洛贝林治疗30、治疗癫痫持续状态：静注地西泮31、躁狂症：碳酸锂 17、华发林过量：静脉滴注维生素K 18、链激酶过量：氨甲苯酸32、哮喘急性发作：沙丁胺醇（舒喘宁）33、癫痫大发作：苯妥英钠34、吗啡中毒抢救：纳洛酮12、强心苷中毒首选：苯妥英钠 12、螺内脂阻断：醛固酮受体14、青光眼降压药：毛果芸香碱阻断或激动受体11、氨基苷类：抑制蛋白质合成的全过程13、呋塞米（furosemide）利尿作用部位：髓样升支粗段14、卡托普利（captopril）：抑制ACE，减少Ang2的生成，阻止：缓激肽被降解 15、氯沙坦（losartan）：阻断AT116、拉贝洛尔（labetalol）：阻断a 、b受体18、硝酸甘油（nitroglycerin）：阻力血管无扩张作用19、甲苯磺丁脲（tolbutamide）和双香豆素（dicoumarol）：竞争与血浆蛋白结合20、肝素：加速抗凝血酶22、氯丙嗪（chlorpromazine）抗精神病作用：阻断多巴胺受体激活或抑制酶1、 磺胺类药物：抑制二氢叶酸合成酶2、 喹诺酮类的抗菌作用：抑制DNA回旋酶3、 环丙沙星（ciprofloxacin）：阻断DNA回旋酶4、青霉素G：抑制转肽酶5、利福平（Rifampin）：抑制依赖DNA的RNA多聚酶6、异烟肼（isoniazid）：抑制分枝菌酸合成酶7、5-FU（5-氟尿嘧啶）：抑制脱氧核苷酸合成酶8、利福喷丁的抗菌机制：抑制依赖DNA的RNA多聚酶9、甲氨蝶呤（methotrexate）（MTX）：抑制二氢叶酸还原酶 10、阿卡波糖（acarbose）：抑制-葡萄糖苷酶17、地辛高（digoxin）：抑制Na-K-ATP酶21、甲锍咪唑（thiamazole）：抑制过氧化氢酶22、毒扁豆碱：易逆性抗乙酰胆碱酯酶作用机制11、强心苷治疗心房纤颤机理：减慢房室传导、减慢心室率16、奎尼丁（quinidine）：钠、钾、钙通道阻断剂 17、硝苯地平（nifedipine）：钙通道阻滞剂 18、砒那地尔（pinacidil）：钾通道开放剂 19、格列苯脲（glyburide）：钾通道阻滞剂 20、河豚素：钠通道阻滞剂25、地西泮镇静催眠的作用机制：促进GABA介导的氯离子内流，急性中毒时采用氟马西尼解救。26、红霉素（erythromycin）：抑制细菌蛋白质合成28、卡托普利（captopril）：抑制ACE29、诺氟沙星（norfloxacin）：抑制DNA回旋酶综合填空1、小儿慎用喹诺酮类的原因：软骨发育；胆汁中浓度最高的喹诺酮类：培氟沙星2、某一患者，因上呼吸道感染而服用SD，同时加服碳酸氢钠，其目的是：碱化尿液，增 加药物及代谢药物的溶解度，避免析出晶体损害肾小管。3、常用的一线抗结核药有：异烟肼、利福平、乙胺丁醇4、氢氯噻嗪（hydrocortisone）的药理作用：利尿、抗利尿、降压。5、一线抗高血压的药类型：利尿药、钙拮抗药、受体阻断药、ACE抑制药、AT1受体阻断药6、甲硝唑（metronidazole）：治疗 阿米巴、滴虫、厌氧菌、贾第鞭毛虫 的首选药。 7、甲硝唑：治疗 阿米巴、滴虫、厌氧菌、贾第鞭毛虫 的首选药。 8、磺胺脲类药物用于治胰岛素功能尚存的非胰岛素依赖型，且单用饮食控制无效者,其作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素9、gentamicin属于氨基糖苷类抗生素，其中文名是庆大霉素10、基础降压药的利尿药：噻嗪类利尿药12、强心苷最严重的不良反应：心脏反应13、强心苷治疗心衰：钾离子最易丢失 14、普萘洛尔（心得安）（propranolol）治疗心绞痛的药理作用：阻断B受体，减慢心率、抑制心肌收缩力15、钙拮抗药用于：高血压、心绞痛、室上性心动过速21、普萘洛尔临床上主要用于治疗：心律失常、心绞痛、高血压。22、内源性去甲肾上腺素的主要消除途径：神经末梢摄取，而乙酰胆碱消除的主要消除途径：乙酰胆碱酯酶水解。23、肾上腺素的受体作用与去甲肾上腺素相似，受体作用与异丙肾上腺素相似，临床主要用于过敏性休克抢救。27、吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据：扩张外围血管、镇静和降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。26、吗啡的临床应用包括镇痛、心源性哮喘、止泻。28、吗啡中毒致死的主要原因：抑制呼吸，对吗啡中毒引起的呼吸抑制特异解救药：纳洛酮。29、长期应用糖皮质激素后的停药反应包括：肾上腺皮质萎缩、反跳现象24、有机磷酸酯类中毒的机制是有机磷酸酯类与AchE牢固结合，抑制AchE的活性；有机磷酸酯类中毒用阿托品可对抗M样症状，但不能使N样症状消失，故需与解磷定合用；解磷定能使AchE复活，但不能对抗体内积聚的Ach的作用，需与阿托品合用；解磷定解除骨骼肌作用最为明显。名解填空1.首关消除（first pass elimination）有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道，肠粘膜细胞和肝脏被灭活代谢一部分，导致进入体循环的实际药量减少，这种现象叫首关消除2.生物利用度（bioavailability） 经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率和速度。3.再分布 药物先向血流量相对多的组织器官分布，然后向血流量相对少的组织器官转移的现象9.化疗指数（CI）动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比4.肠肝循环（hepatoenteral circulation）经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收由肝门静脉重新进入全身循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环、5.一级消除动力学（first-order elimination）指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比 特点1 恒比消除2半衰期恒定3对数血药浓度与时间呈直线关系4是大多数药物在体内的消除方式7.最大效应（效能maximun effect）随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而其效应不在继续增加，这一药理效应的极限称为效能6.零级消除（zero-order elimination kinetics） 药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变 特点 1恒量消除 2 半衰期不定 3 血药浓度与时间呈直线关系 4 少数药物的消除方式8.效价强度（potency）能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大9.化疗指数（CI）动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比 1 下列疾病或症状首选何药进行治疗。 重症肌无力新斯的明/青光眼降眼压毛果芸香碱/心脏骤停 肾上腺素 癫痫小发作 乙琥胺/癫痫持续状态地西泮/一氧化碳中毒抢救山梗菜碱精神分裂症氯丙嗪/抑郁症丙米嗪/关节痛阿司匹林 晚期癌症痛哌替啶/胆绞痛阿托品+哌替啶/阵发性室上性心动过速维拉帕米 室性心动过速利多卡因/心源性哮喘哌替啶、吗啡/鼠疫链霉素+SD 变异性心绞痛钙通道阻滞药、硝苯地平/高血压危象硝普钠/催产缩宫素原发性高胆固醇血症他汀类/高胆固醇血症洛伐他丁/荨麻疹H1受体阻断药 充血性心力衰竭强心苷/十二指肠溃疡H2受体阻断药/糖尿病合并感染胰岛素肥胖型2型糖尿病苯乙双胍/糖尿病酮症酸中毒胰岛素/预防哮喘发作色甘酸二钠 恶性贫血维生素B12，肌注/甲状腺危象丙基硫氧嘧啶+大剂量碘/头癣灰黄霉素溶解新形成的血栓尿激酶/青霉素G过敏性休克肾上腺素/呆小病甲状腺激素 产后子宫出血麦角新碱/过敏性休克肾上腺素MRSA感染万古霉素/破伤风青霉素G/钩端螺旋体青霉素G/百日咳红霉素耐药金葡菌感染耐酶青霉素/结核性脑膜炎异烟肼+利福平军团菌肺炎红霉素 支原体肺炎红霉素或四环素/大叶性肺炎青霉素G/衣原体尿道炎四环素 厌氧菌感染甲硝唑/斑疹伤寒四环素/伤寒氟喹诺酮类/恙虫并四环素流脑磺胺嘧啶或青霉素G/炭疽病青霉素G/ 疟疾的病因性预防乙胺嘧啶控制疟疾复发伯氨喹/抗氯喹脑型病奎宁/阴道滴虫甲硝唑 根治良性疟伯氨喹、胺喹/阿米巴肝脓肿甲硝唑/脑膜白血病甲氨嘌呤 鳞状上皮细胞癌博莱霉素/慢性粒细胞性白血病白消安/兔热病链霉素立克次体感染四环素/小儿多动症左旋多巴/甲癣灰黄霉素链霉素引起的呼吸麻痹新斯的明/支气管哮喘急性发作沙丁胺醇（舒喘灵）控制症疾临床症状氯喹/肾绞痛阿托品+哌替啶/有机磷酸酯中毒解磷定+阿托品吗啡中毒引起呼吸衰竭尼可刹米（可拉明）/吗啡中毒引起呼吸抑制特异纳洛酮氨基糖苷类引起的神经肌肉阻断新斯的明、钙剂/甲亢术前准备丙硫氧嘧啶+大剂量碘控制急性阿米巴甲硝唑，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊