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医学免疫复习资料第一章 免疫学概论1、免疫系统的组成：免疫器官、免疫细胞、免疫分子。2、机体的免疫功能可以概括：免疫防御；免疫监视；免疫自身稳定。3、根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有免疫和适应性免疫两大类。固有免疫又称先天性免疫或非特异性免疫，适应性免疫又称获得性免疫或特异性免疫。4、适应性免疫应答可分为三个阶段：识别阶段；活化增值阶段；效应阶段。第二章 免疫器官和组织1、骨髓的功能：各类血细胞和免疫细胞发生的场所；B细胞分化成熟的场所；体液免疫应答发生的场所。2、胸腺细胞：由皮质边缘向髓质逐渐成熟。3、胸腺微环境：胸腺实质主要由胸腺细胞和胸腺基质细胞组成。前者绝大多数为处于不同分化阶段的未成熟T细胞；后者则以胸腺上皮细胞为主，还包括M、DC及成纤维细胞等。TSC构成了决定T细胞分化、增值和选择性发育的胸腺微环境。4、胸腺上皮细胞是胸腺微环境最重要的组分。5、自身免疫耐受的建立与维持：T细胞在胸腺微环境发育过程中，自身反应性T细胞通过抗原受体（TCR）与胸腺基质细胞表面表达的自身抗原肽MHC复合物呈高亲和力结合，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，导致自身反应性T细胞克隆消除，形成自身耐受。若胸腺基质细胞缺陷，阴性选择机制发生障碍，出生后易患自身免疫病。6、产生分泌型IgA：MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA（SIgA）的B细胞，这是应为表达IgA的B细胞可趋向定居于派氏集合淋巴结和固有层淋巴组织；另外，与淋巴结和脾相比，派氏集合淋巴小结含有更多可产生大量的IL5的Th2细胞，而IL5可促进B细胞分化并产生IgA。B细胞在黏膜局部受抗原刺激后所产生的大量SIgA，经黏膜上皮细胞分泌至黏膜表面，成为黏膜局部抵御病原微生物感染的主要机制。7、成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。8、淋巴细胞再循环的生物学意义：通过淋巴细胞再循环，使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理；淋巴组织可不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能；增加了与抗原和APC接触的机会。第三章 抗原1、抗原一般具备两个重要特性：一是免疫原性；二是抗原性。2、同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原，又称完全抗原，即通常所称的抗原；仅具备抗原性的物质，称不完全抗原，又称半抗原。3、抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为抗原表位，又称抗原决定簇。4、抗原分子上能与抗体分子结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。5、T细胞仅识别由抗原提呈细胞处理加工提呈的线性表位，而B细胞则可识别线性或构象表位。6、T细胞表位与B细胞表位的特性比较：T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小812个氨基酸（CD8T细胞）517个氨基酸1217个氨基酸（CD4+T细胞）57个单糖、核苷酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面7、胸腺依赖性抗原(TD-Ag)：此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助，故又称T细胞依赖性抗原。8、胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：与TD-Ag不同，该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。9、异嗜性抗原：又名Forssman抗原。10、独特型抗原：TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生的特异性抗体，这些独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型，Id所诱生的抗体（即抗抗体，或称Ab2）称抗独特型抗体（AId）。11、内源性抗原：指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞（APC）合成，而是来源于APC外的抗原。12、某些物质只需要极低浓度（110ng/ml）即可激活2%20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。13、超抗原与普通抗原的比较：超抗原普通抗原化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等普通蛋白质、多糖等MHC结合部位非多态区（螺旋）多态区肽结合槽TCR结合部位CDR 4区CDR 3区MHC限制性应答特点直接刺激T细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD4+T细胞T、B细胞T细胞反应频率1/201/51/106104APC存在14、预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。15、佐剂作用的主要机制有：改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排除，延长抗原在体内潴留时间；刺激单核-巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提呈能力；刺激淋巴细胞的增值分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。第四章 免疫球蛋白1、免疫球蛋白基本结构：有两条相同的重链和两条相同的轻链藉二硫键连接而成。2、每个结构域约由110个氨基酸组成，其氨基酸的序列具有相似性或同源性，二级结构是由几股多肽链折叠形成的两个反向平行的片层，两个片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，可稳定结构域，形成一个“桶状”结构，这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。具有这类独特折叠结构的分子不仅有Ig，其他许多膜型和分泌型分子也含有该类结构，因此，这类分子被统称为免疫球蛋白超家族(IgSF)。3、分泌片（SP）又称为分泌成分（SC），是分泌型IgA分子上的一个辅助成分，为一种含糖的肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，并结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA（SIgA），并一起呗分泌到黏膜表面。分泌片具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶降解的作用，并介导IgA二聚体从黏膜下通过黏膜等细胞转运到黏膜表面。4、木瓜蛋白酶和胃蛋白酶是最常用的两种Ig蛋白水解酶。木瓜蛋白酶（生物活性：一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不发生凝集反应或沉淀反应）胃蛋白酶（生物活性：F（ab）2片段保留了结合相应抗原的生物学活性，又避免了Fc段抗原性可能引起的副作用。5、免疫球蛋白类型：类、亚类、型、亚型。6、即使是同一种属、同一个体来源的抗体分子，其免疫原性亦不尽相同，称为独特型，是每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位。7、IgV区的功能：识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白分子的主要功能。8、IgC区的功能：激活补体；结合Fc段受体调理作用；抗体以来的细胞介导的细胞毒作用；介导I型超敏反应。9、天然的血型抗体为IgM。10、穿过胎盘和黏膜：在人类，IgG是惟一能通过胎盘的免疫球蛋白。胎盘母体一侧的滋养层细胞表达一种IgG输送蛋白，称为新生Fc段受体。IgG可选择性与FcRn结合，从而转移到滋养层细胞内，并主动进入胎儿血循环中。IgG穿过胎盘的作用是一种重要的自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。第五章 补体系统1、补体广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。2、补体系统由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组成。3、补体的生物合成：约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合成。4、多种促炎细胞因子（如IFN-、IL-1、TNF-、IL-6等）可刺激补体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。5、三条补体激活途径：经典途径、旁路途径和MBL途径。C3转化酶、C5转化酶6、C5转化酶（C3bBb3b或C4b2a3b）讲C5裂解为C5a、C5b；C5a游离于液相，是重要的炎症介质，C5b可与C6稳定结合为C5b6；C5b6自发与C7结合成C5b7，暴露膜结合位点，与附近的细胞膜非特异性结合；结合于膜上的C5b7可与C8结合，所形成的C5b8可促进C9聚合，形成C5b6789n复合物，即攻膜复合物（MAC）。7、补体的生物功能：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用；调理作用；免疫粘附；炎症介质作用。8、补体调节的同源限制现象：同源限制性：指靶细胞与补体来源于同一种属时，补体溶细胞效应可受抑制。同源限制性能保护组织细胞免受自身补体损伤，参与此效应的补体调节蛋白称为同源限制因子，包括DAF、MCP、CR1和CD59。HRF广泛分布于机体多种细胞核组织，其生物学作用为：HRF高表达于感染或炎症反应时最易遭受补体攻击的靶细胞（如血液细胞、血管内皮细胞及其他关岛的上皮细胞等），保护自身细胞免遭损伤；精子及精浆高表达CD59、DAF，可保护镜子免受女性生殖道中抗精子抗体和补体的损伤；胎盘滋养层上皮细胞表达CD59、DAF和MCP，可保护胎儿免受来自母体或胎血的补体损伤。补体受体：补体活化过程中产生多种活性片段，它们通过与相应受体结合而发挥生物学效应。补体受体型（CR1、C3b/C4b受体、CD35）：CR1广泛分布与多种免疫细胞表面，血液中约85%CR1表达于红细胞表面。CR1与补体结合的亲和力从高到低依次为C3b、C4b、iC3b。CR1的主要免疫学功能为：调理作用；调节补体活化；清除免疫复合物；参与免疫记忆。补体受体型（CR2、C3b受体、CD21）：CR2表达于B细胞、活化的T细胞、上皮细胞和滤泡树突状细胞（FDC）表面，其配体是iC3b、C3d、C3dg、C3b等。CR2可与CD19和CD81在B细胞膜表面形成复合物，从而参与某些B细胞激活。FDC表面的CR2可参与B细胞记忆的形成。此外，CR2可作为EB病毒进入B细胞或其他CR2阳性细胞的受体，从而参与某些疾病的发生和发展。补体受体型（CR3、CD11b/CD18）：CR3广泛分布于包括吞噬细胞在内的多种免疫细胞表面，其配体主要是iC3b。CR3可促进吞噬细胞吞噬iC3b包被的微生物颗粒。补体受体型（CR4、CD11c/CD18）：CR4高表达于吞噬细胞表面，其配体和组织分布均与CR3相同。C5aR（CD88）和C3aR：C3aR和C5aR广泛表达于肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞、单核-吞噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞表面。C3a和C5a通过与相应受体结合而发挥其生物作用或参与病理损伤。C1q受体：C1q受体可增强吞噬细胞对C1q调理的免疫复合物和MBL调理的细菌的吞噬作用，还可促进氧自由基产生，增强细胞介导的细胞毒作用等。第六章 细胞因子1、细胞因子分泌方式：自分泌作用、旁分泌作用、内分泌作用。2、细胞因子具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性。3、细胞因子的生物学活性：细胞因子在调节固有免疫应答、适应性免疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞和促进损伤组织的修复等方面发挥着重要作用。第七章 白细胞分化抗原和黏附分子1、白细胞分化抗原主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。2、应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。3、细胞黏附分子（CAM）是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子1、主要组织相容性复合体（MHC）是由一群紧密连锁的基因群组成，定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。其编码的分子表达于不同细胞表面，参与抗原递呈，制约细胞间相互识别及诱导免疫应答。2、组成MHC的各种基因传统上分为类、类、类。3、HLA基因复合体位于人第6染色体短臂。类基因仅编码类分子异二聚体中的重链。HLA类分子由HLA类基因所编码。4、类分子由重链（链）和2m组成，分布于所有有核细胞表面；类分子由链和链组成，仅表达于淋巴组织中的某些细胞表面。5、多态性指一个基因座位上存在多个等位基因。6、连锁不平衡：在某一群体中，不同座位的某两个基因出现在同一单倍型上的实际频率与预期频率间的差异。即单倍型基因非随机分布的现象。7、HLA与临床医学：HLA与器官移植；HLA分子的异常表达和临床疾病；HLA和疾病关联；HLA与亲子鉴定和法医学。第九章 B淋巴细胞1、抗原识别受体多样性产生的机制：组合造成的多样性；连接造成的多样性；体细胞高频突变造成的多样性。2、B细胞中枢免疫耐受的形成：前B细胞在骨髓中发育至未成熟B细胞后，其表面仅表达完整的mIgM。此时的mIgM若与骨髓中的自身抗原结合，不仅不能活化B细胞，还会导致该细胞的凋亡；一些识别自身抗与昂的未成熟B细胞可以通过受体编辑改变其BCR特异性；未成熟B细胞与自身抗原的结合在某些情况下可引起mIgM表达的下调。3、B1细胞属固有免疫细胞。4、提成可溶性抗原：B细胞是一类专职抗原提呈细胞；活化B才是APC ，B细胞经刺激后，才表达协同刺激分子； B细胞可有效摄取可溶性抗原和微量抗原。第十章 T淋巴细胞1、胸腺中的T细胞可分为双阴性、双阳性和单阳性三个阶段。2、T细胞发育过程中的阳性选择：主要发生在DP细胞与皮质型上皮细胞之间的相互作用。凡TCR与自已MHc 分子有亲和性的胸腺细胞可与之结合并导致克隆增殖，而无亲和性的胸腺细胞将导致死亡。在此过程中大部分DP细胞死亡，只有小部分DP细胞存活并增殖。此过程可排除所有非已MHC限制性T细胞克隆，保存自己MHC限制性T细胞克隆和潜在的有害的自身反应性T细胞克隆。此过程可使DP细胞分化为SP细胞。阳性选择的生物学意义在于：赋予成熟的T细胞具有识别、结合MHC的能力，使T细胞在识别抗原时显示MHC约束性。这是成熟T细胞的一个重要生物学特性。T细胞发育过程中的阴性选择：凡能以其TCR识别胸腺基质细胞表面MHC分子自身抗原肽并显示高亲和力的T细胞克隆，可发生细胞凋亡而导致克隆清除，只有那些与自身抗原呈现低或中等亲和力，及那些不能识别自身抗原肽的T细胞克隆才能被留下，进一步分化为成熟的T细胞，此即阴性选择。（主要发生于DP细胞与胸腺内巨噬细胞（M），树突状细胞（DC）或髓质上皮细胞间的相互作用。胸腺细胞TCR与存在于上述细胞上自己抗原与自己MHC复合物有高亲和性者结合，可导致自身反应性T细胞克隆死亡并被排除，称之为克隆排除或克隆存在但受抑制不能活化，称之为克隆不应答。现已证明克隆排除与细胞程序性死亡（PCDD）相关，克隆不应答与缺乏活化信号相关，称这种耐受为中枢耐受。但不在胸腺表达的自己抗原，其自身的反应性T细胞仍能发育成熟，并漏出周围淋巴组织，可能由Ts细胞抑制其活性，导致周围自身耐受，所以自身耐受的形成是由多种机制完成的。经胸腺阴性选择作用后，排除了自身反应性T细胞克隆，只有识别非已抗原与自已MHC分子结合的T细胞克隆存活，并由DP细胞分化为具有功能的单阳生（SP）细胞（CD4+或CD8+T细胞）。所以成熟T细胞库表现为自己MHC限制性和自己耐受二种特征。）阴性选择的生物学意义在于：清除自身反应性T细胞克隆。这是成熟T细胞的又一重要生物学特性，称中枢耐受，是机体免疫系统不致于和自身组织和自身抗原起反应的一个保护性机制。3、T细胞可分为TCRT细胞和TCRT细胞。（固有免疫细胞）4、适应性免疫细胞：CTL细胞5、CD4+辅助T细胞（CD4+Th细胞）的功能：CD4+Th细胞的亚群；CD4+Th细胞分化的调节；CD4+效应T细胞亚群的功能。6、CD8+杀伤性T细胞的功能：CD8+杀伤性T细胞的功能（CTL）的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞。二是通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。第十一章 抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈1、 树突状细胞（DC）最大的特点是能够显著刺激初始T细胞。2、树突状细胞（DC）大致分为淋巴样组织中的DC，包括并指状DC（IDC存在于外周淋巴组织的T细胞区，属于成熟DC ，高表达MHC类分子和类分子，主要作用的APC，其抗原提呈功能强于其他APC）：）和滤泡样DC（FDC：不表达MHC类分子，而高表达FcR和补体受体，可将抗原-抗体复合物和抗原抗体补体复合物滞留或浓缩于细胞表面，被B细胞表面BCR识别，继而参与体液免疫应答的激活过程和诱导、维持免疫记忆。）；非淋巴样组织中的DC，包括间质性DC、朗格汉斯细胞（LC：是位于表皮和胃肠道黏膜上皮部位的非成熟DC，高表达FcR、补体受体、MHC类分子和类分子，其胞质内含有称Birbeck颗粒的特征性细胞器，LC具有较强的摄取和加工处理抗原的功能，但其激发免疫应答的能力较弱。）；体液中的DC，包括隐蔽细胞、血液DC。3、双信号系统活化：第十二章 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1、 CTLA4是在T细胞激活后呈诱导性表达。2、Th1细胞的生物学活性：Th1细胞对巨噬细胞的作用；Th1细胞对淋巴细胞的作用；Th1细胞对中性粒细胞的作用。3、记忆性T细胞的表面标志：CD45RO分子第十三章 B淋巴细胞介导的体液免疫应答1、 体液免疫应答抗体产生的一般规律：再次应答的特征：潜伏期短，大约为初次应答潜伏期的一半；抗体浓度增加快，快速到达平台期，平台高；抗体维持时间长；又发再次应答所需抗原剂量小；再次应答主要产生高亲和力的抗体IgG，而初次应答中主要产生低亲和力的IgM。第十四章 固有免疫系统及其应答1、 固有屏障：皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用：物理屏障；化学屏障；微生物屏障；体内屏障：血脑屏障；血胎屏障。2、 病原相关模式分子（PAMP）：PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。主要包括G-菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分枝杆菌和螺旋体的脂蛋白和脂肽、细菌和真菌的甘露糖，细菌或病毒非甲基化CpG DNA和病毒双股单股RNA（dsRNA/SSRNA）等。3、 巨噬细胞的主要生物学功能：清除、杀伤病原体；参与和促进炎症反应；杀伤靶细胞；加工、提呈抗原；免疫调节。4、 T细胞的表面标志：5、 巨噬细胞活化效应：白三烯和前列腺素D2等炎性介质和MIP1/、MCP-1等趋化因子使局部血管扩张、通透性增强，有助于血管内补体、抗体和吞噬细胞进入感染部位，使局部抗感染免疫作用显著增强；TNF 和血小板活化因子可使局部血管内皮细胞和血小板活化，引起凝血、血栓封闭血管，从而阻止局部病原体进入血流向全身扩散；促炎细胞因子TNF 、IL -1和IL -6作为内源性致热源，可作用于下丘脑体温调节中枢引起发热，对体内病原体生长产生抑制作用；促炎细胞因子也是引发急性期反应的主要物质，可促进骨髓造血细胞生成并释放大量中性粒细胞入血，以提高机体抗感染免疫应答能力，C 反应蛋白（CRP）和甘露聚糖结合凝集素（MBL）可激活补体系统，产生抗感染免疫。第十五章 免疫耐受1、 对抗原特异应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象，称为免疫耐受。2、 抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答，致（抗原）低带耐受；抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐受。通常T细胞耐受易于诱导，所需抗原量低，耐受持续时间长；而诱导B细胞耐受，需要较大剂量的抗原，B细胞耐受持续时间较短。3、 中枢耐受：是指在中枢免疫器官（胸腺和骨髓）内， T 和B 淋巴细胞在发育中，尚未成熟前，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态而形成的自身耐受。如T 细胞在胸腺内发育过程中，经过阳性选择和阴性选择，识别自身抗原的未成熟T 细胞凋亡。B 细胞在骨髓内发育到表达mIgM 的未成熟B 细胞，经过阴性选择自身反应性细胞克隆消除或处于无反应性状态。4、 碱性髓鞘蛋白（MBP）机制：小鼠的实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE），它是由对自身碱性髓鞘蛋白（MBP）的多肽特异应答的Th1细胞被活化所致。其原因是外周组织表达MBP量很低，只有在中枢神经系统MBP表达量才高，但该处是免疫隔离部位，初始T细胞不能进入。如注射以加有弗氏完全佐剂的MBP则外周APC被活化，转基因MBP-TCR+T细胞被活化，发生免疫应答，产生效应Th1细胞，其表面所表达的黏附分子（LFA-1，VLA-4），使其能穿越血脑屏障，进入中枢神经系统，与表达MBP的细胞结合，从而导致EAE的发生。5、 免疫隔离部位：脑及眼的前方部位为特殊部位，移植同种异性抗原的组织，不诱导应答，移植物不被排斥。这些部位被称为免疫隔离部位。第十六章 免疫调节1、 抗独特型抗体（Ab2）主要由两种，分别针对抗体分子可变区的骨架区（型，称Ab2）和抗原结合部位（型，称Ab2）。2、抗独特型抗体中Ab2，因其结构和抗原表位相似，并能与抗原竞争性地和Ab1结合，因而型的抗独特型抗体被称为体内的抗原内影响。3、独特性网络：以独特型为核心的两种调控格局。通过第二抗体增强机体对抗原的特异性应答；通过第二抗体抑制机体对抗原的特异性应答。第十七章 超敏反应1、第十八章 自身免疫性疾病1、 毒性弥漫性甲状腺肿是有血清中针对促甲状腺激素受体（TSHR）的IgG抗体引起的自身免疫性疾病。甲状腺激素的产生受腺垂体分泌的甲状腺刺激激素（TSH）调节。TSH结合TSHR后可刺激甲状腺激素的合成。2、自身免疫性贫血：包括恶性贫血、自身免疫性溶血性贫血和药物诱导的溶血性贫血。3、重症肌无力乙酰胆碱受体4、在人体，脑、睾丸、眼球、心肌和子宫存在着免疫隔离部位。5、自身抗原的改变：生物、物理、化学以及药物等因素可以使自身抗原发生改变，引起自身免疫病。6、有些微生物与人的细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分，这种现象被称为分子模拟。7、免疫忽视：指免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象。8、免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被为表位扩展。第二十章 肿瘤免疫1、肿瘤免疫学是研究肿瘤抗原的种类和性质、机体对肿瘤的免疫监视和免疫应答以及肿瘤的免疫逃逸的方式和机制、肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。2、肿瘤抗原是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。3、肿瘤特异性抗原（TSA）：指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。4、肿瘤相关抗原（TAA）：指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。5