《颅内高压症》word版.doc

颅内高压症 颅内高压症颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。 病理生理1正常与异常颅内压的界定 颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。成人后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。 颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。 2脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）平均动脉压（MAP） 颅内压（ICP），脑灌注压在50150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。 病因引起颅内压增高的原因很多，大致可分为原发性和继发性两种。 原发性颅内压增高 创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等。 脑肿瘤 出血性脑卒中 缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成） 颅内感染（例如，脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等） 脑积水 特发性颅内压增高症 继发性颅内压增高 气道阻塞性疾病 低氧或高碳酸血症 中毒和代谢性疾病 药物引起的颅内压增高 子痫 癫痫发作 其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等） 神经外科手术后 占位病变（血肿） 脑水肿 脑血流量增加（血管扩张） 脑脊液循环障碍 治疗颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。 颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。 1 一般措施 任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。 急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高1530是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。 严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。 不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。 2 减轻脑水肿 于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。 21 首选高渗脱水剂 临床常用20%甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。甘露醇应静脉快速滴注，要求250ml溶液在3060min内滴完，太慢则达不到血液中高渗目的。一次剂量的甘露醇15min起效，2060min作用达高峰，可持续1.56h，取决于脑部的临床病况。为了持续降低颅高压，应该46h重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按0.251g/kg计算，紧急情况下可给到1.4g/kg的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。 滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿。Kaufmann等给动物连续静脉滴注甘露醇5次后，发现甘露醇在脑组织内蓄积，尤其是在水肿部分，水肿的脑组织和血浆之间出现了方向相反的渗透压梯度。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。反复用药可使甘露醇积聚于脑内引起颅内压反跳性增高，长时间用药降颅压效果不佳，尤其是血清渗透压320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。 如大剂量反复使用甘露醇，可因甘露醇小分子逸出血管外，使脑水肿恶化，出现明显的颅内高压症反跳现象。急性颅内压反跳如不及早发现和控制可导致脑灌注压下降，脑血流量不足、脑代谢障碍、脑疝形成。随时注意停药后有无反跳现象，不仅能指导用药，还利于患者预后的判断，及时采取相应的措施。在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。 甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。 22 髓袢利尿剂 此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米（速尿），每次2040mg，静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少4070。速尿12mg/kg/次静脉注射后25min发生作用，可持续48h。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。 23 胶体脱水剂 如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。 白蛋白与速尿联合应用，每次应用速尿0.51mg/kg，每日26次，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。 近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。 心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克；可引起电解质紊乱；少数可致血尿、溶血。此外，反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。 24 高张盐水 在国内尚未普及应用，323.4的高张盐水也能产生渗透效应，将脑实质间隙的水分通过血脑屏障带入血管腔内，以达到降低颅内压的效果。对伴有低血容量和低血压的颅内高压症患者更为有益。副作用可引起出血、低钾血症和高氯性酸中毒。 25 碳酸酐酶抑制剂 对慢性颅内压增高者，可考虑给予乙酰唑胺口服治疗，但长期应用时应合用碳酸氢钠片。 3降温和止痉 对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。 低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重要。随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。 目前可供临床使用的方法为头颅局部物理降温联合人工冬眠疗法，可使脑血流量下降、脑体积缩小，不仅可降低高颅压，还可降低脑代谢率，增加脑组织对缺氧的耐受力。冬眠药物在静脉注射时容易诱发低血压，一旦发生血压下降，应立即停药，必要时用升压药物。 4巴比妥类药物麻醉 仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外，尚可作为自由基清除剂。临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为310mg/kg，维持量14mg/kg/h，用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。 5激素 肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。静脉注射后1224h发生作用，持续3d或更久。近年来主张开始应用冲击剂量，0.51mg/kg/次，每6h一次静脉注射，24次病情好转后，可迅速减至0.10.5mg/kg/次。应注意，激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。但亦有人认为激素治疗脑卒中（特别对细胞毒性脑水肿）无确切疗效。2005年完成的CRASH是一项多中心、随机对照的大规模临床试验，入组的TBI患者上万例，脑脑外伤后48h内给予甲基强的松龙治疗能增加患者死亡的危险性（22.325.7），提出对TBI患者不推荐常规投给激素类药物治疗。对急性脑血管病患者使用激素控制脑水肿也没有令人信服的循证医学证据。 6应用镇静止痛药 适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。异丙酚（propofol）是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。 7适当控制血压 安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用，拉贝洛尔（labetolol）和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg，可用血管加压药如多巴胺，通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。 8过度换气：迅速将PCO2降至2530mmHg，几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(1620次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在612h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。 9手术治疗 急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液，使脑室缩小，达到降颅压目的。要防止感染，避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最好的降颅压手段之一。 总之，对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间，宜保持机体在轻度脱水状态，若生命体征平稳，意识清楚，应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外，还应注意全身综合治疗，特别是对其他并发症或伴发症的控制。脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高，血液浓缩，粘度增加，会加重缺血性脑损伤，使预后恶化，甚至诱发其他重要脏器功能的损害，产生多器官功能障碍等。颅内高压颅内压，疾病，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。正常人平卧位颅内压约为 l.33kPa（10mmHg）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿， （l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。 （2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。 （3）混合性脑水肿。 2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。 3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。 4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。 临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。 2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。 3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现. 4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。 5.癫痫或肢体强直性发作。 6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。 7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种. （1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。 （2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。 辅助检查（1）腰穿测压，在23间隙穿刺测压，若压力I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。 （2）颅内压监测.较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。 a.轻度升高.压力为2.02.7kP.（1520mmHg）。 b.中度升高，2.85.3kP（2140mmHg）。 c.重度升高，5.3kP（40mmHg）。 （3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。 治疗1颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。 治疗目标应将颅内压至少控制在250300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。 一般措施任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。 急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高1530是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。 严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。 其他情况不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。颅内高压症 发表时间：2010-07-04 一颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。颅内压形成的条件：颅腔密闭 颅壁无弹性二颅内压的形成：海军总医院神经外科于新 脑脊液介于颅腔壁与脑组织之间，与脑室和脊髓蛛网膜下腔相通，侧脑室内，小脑延髓池，腰段蛛网膜下腔测得的脑脊液静水压颅内压。常用测量手段：腰椎穿刺，脑室穿刺，小脑延髓池穿刺等三颅内高压症的概念：1正常颅内压成人 侧位： 80-200 mmH2O (5-15 mmHg) 坐位：350-450 mmH2O儿童 侧位：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)2颅内高压症 成人： 200mmH2O (15mmHg) 儿童： 100mmH2O (7.5mmHg)后果：脑灌注压降低脑血流量减少脑组织缺血缺氧中枢神经系统功能障碍脑疝甚至死亡四颅内高压症的发生原理颅内压力的调节与代偿 - Morno-Kellie原理：Morno-Kellie原理：l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。l当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量1400 1250 75 75 基本不代 可部分代偿 可完全代偿颅内容积代偿能力约为 8-10%1脑血流量 (ml) 100g/min 全脑血流量正常 54-65 700-1200维持最低代谢 32 400脑血管内血容量 45五颅内高压的常见病因1 颅内容物体积或量增加 （1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等） （2）脑血容量增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等 （3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多脑积水 （4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等2颅腔容积缩小 （1）大片凹陷骨折使颅腔变窄 （2）狭颅症或颅缝早闭六病理生理1颅内容积代偿：首先应了解容积与压力关系l压力容积曲线的临床意义： （1）临界点：压力骤增的转折点 （2）颅内容物间的顺应性和可塑性的关系顺应性（Compliance)和可塑性(Elastance)： 容积变化 顺应性 = 反应代偿能力 压力上升单位数 上升压力变动数 可塑性 = 与顺应性相反 增加 1 单位容积临界点前：顺应性大于可塑性 临界点后：可塑性大于顺应性 （3）容积压力反应可检测顺应性和可塑性的程度 减少脑脊液 1 ml 压力变化不大临界点前压力减少大于 3 mmHg临界点后压力容积指数：越大则表示颅内压增高越严重2 脑血流量的代偿 脑灌注压（CCP）（1）脑血流量（CBF） = 脑血管阻力（CVR）CCP = MCAP(平均体动脉压) MJVP 平均颅内压颅内压升高时： 平均体动脉压 平均颅内压CBF = 脑血管阻力（CVR）（2）血管调节l脑血管自动调节反应（Bayliss反应化学调节反应） 反应条件：灌注压30-40 mmHg 动脉内PaCO2 30-50 mmHg 反应内容：PaCO2上升血管管径扩 大 脑血流量增加 l全身性血管加压反应（植物神经反射） 急性颅内压升高时 （Cushing 三主征） 动脉压升高提高脑灌注压 心搏有力而缓慢增加心搏出量 呼吸变深变慢提高血氧饱各度当颅内压达动脉舒张压水平或 PaCO2 升至50mmHg时，此神经反应消失 神经中枢主要位于延髓的血管运动中枢和呼吸整合中枢 额叶眶回,额极,岛叶扣带回前部的内脏运动中枢丘脑下部视前区，垂体漏斗，中脑等处血管运动中枢和呼吸整合中枢主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器3脑脊液动力学变化与颅内压力升高 颅内压 脑脊液回吸收量， 进入脊髓蛛网膜下腔量 颅内压复习脑脊液循环脑脊液主要由脉络丛产生，每min约产生0.30.5ml，每日400500ml，颅腔与椎管蛛网膜下腔总量 100160ml (150ml)。l颅压增高时脑脊液回吸收量可增加至2ml/min，但对产生速度影响小。l脑脊液循环：小结颅内压增高的病理生理过程七临床分期l 代偿期l 早期l 高峰期l 晚期（衰竭期）各期症状l 1 代偿期： ICP可在正常范围内，可无症状或体征l 2 早期： 病变发展已超过颅腔代偿容积 颅内压低于平均体动脉压的 1/3（35mmHg) 脑灌注压为平均体动脉压的 2/3 CBF 在正常的 2/3，PaCO2在正常范围 脑血流调节机制存在 脑组织CBF减少并存有缺氧 有ICP增高症状和 Cushing 反应（BPPR ）l 3 高峰期： 病变已发展到严重阶段 颅内压为平均体动脉压的 1/2（35-50mmHg) 脑灌注压为平均体动脉压的 1/2 CBF 在正常的 1/2，PaCO2升高 脑血流调节机制丧失 脑组织CBF严重减少并严重缺氧 ICP增高症状明显并出现意识障碍 脑疝先兆l 4 晚期（衰竭期）： 濒危阶段 颅内压相当于平均体动脉压 脑灌注压小于20mmHg CBF 严重减少，PaCO2下降明显 可处于脑死亡阶段八处理原则l 病因治疗l 对症治疗 控制脑水肿：脱水，激素 减少脑血容量：控制PaCO2 减少 CSF 量：脑室穿刺或引流 巴比妥治疗1982年 Marshall治疗方案（美国）l 头抬高30l 控制 PaCO2 在 20-30mmHg， PaO2 70mmHgl 维持血压在 100-160 mmHgl 保持正常体温l 应用抗痫药物l 半张盐水维持液体平衡l 脑室引流并颅内压监测l 地塞米松治疗l 甘露醇治疗l 不应用麻醉剂和其它血管扩张剂九颅内压监护l 概念：是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内，导管与传感器的另一端与 ICP 监护仪连接，将 ICP 压力动态变化转为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记出压力曲线，以便随时了解 ICP 的一种技术。颅内压监护l 目的：l 指征：颅脑损伤 颅内肿瘤（手术前后） 蛛网膜下腔出血 脑积水和脑水肿 其它l 优点：l 方法与特点： 脑室内法：简便准确（金标准），治疗作用 穿刺困难，有感染可能 硬膜外法：使用方便，准确性差 蛛网膜下法：基本同硬膜外法 脑实质内法：准确性？颅内压波型与分析良性颅内高压症良性颅内高压症简介良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征，常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状，由Quincke于1891年首先报道，病因至今不明。良性颅内高压症有哪些表现及如何诊断？ 临床最常见的症状是头痛(94%);其次有一过性视力模糊(68%);搏动性颅内噪音(58%);复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛;可以是弥散性或单侧性，常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫，外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见，因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。其他神经系统检查以及神志精神状态正常。CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)，所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250450mmH2O。诊断标准如下：1.存在有颅内压增高的症状和体征。2.神经检查无局部定位体征。3.神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常(脑室系统无变形，移位或阻塞)。4.患者神志清楚。5.无其他可引起颅内压增高的病因存在。6.若脑脊液检查异常则诊断不成立。良性颅内高压症是由什么原因引起的？ (一)发病原因究其病因可有内分泌及代谢障碍，颅内静脉窦血栓形成，药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。(二)发病机制本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压，至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。Karahalios等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚，在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地，无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续2030min后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF引流出去(Johnston与Paterson ，1974)，相当一部分患