流行的人类巨细胞病毒感染患者的慢性.docx

流行的人类巨细胞病毒感染患者的慢性病毒性乙型和丙型肝炎：一个比较的临床和病理方面艾森bayrama，ayhanzkurb，苏南erkilic丙一部临床微生物学和微生物学，医学院，加济安泰普大学，27310加济安泰普，土耳其放射科，医学院，加济安泰普大学，土耳其丙型病理区，医学院，加济安泰普大学，土耳其文章历史：25二月2009在修订的形式可以收到2 20096可接受2009关键词：人类巨细胞病毒乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒肝组织实时聚合酶链反应一个共和背景：人类巨细胞病毒（CMV）是一种常见的病原体严重疾病患者免疫功能受损。恢复巨细胞病毒免疫主机通常是无症状，但可能恶化患者的预后与慢性疾病。目标：本研究检测巨细胞病毒感染患者的慢性乙型肝炎病毒（乙肝病毒）和慢性丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒）感染和指出的影响，hcmv-hbv和hcmv-hcv共同感染的肝组织。研究设计：表达人巨细胞病毒核酸测定肝组织活检的实时定量聚合酶链反应（PCR）方法。有44个慢性乙型肝炎，25慢性丙型肝炎患者在研究组。对照组包括36例hepatologic恶性肿瘤。结果：巨细胞病毒感染的表现在52.3%的慢性乙型肝炎，36%慢性丙型肝炎患者。虽然谷丙转氨酶（AL）水平的人巨细胞病毒感染的乙肝患者略有下降，他们增加inhcvpatients。组织学活动分数（坏死和纤维化）ofhcmvpositive患者高于hcmv-negatives在bothhbv和丙型肝炎病毒组。肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸或病毒负荷相应的研究组减少病毒感染的患者。结论：我们得出这样的结论：巨细胞病毒感染是常见的慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒的患者，谁能被视为高危患者的巨细胞病毒病。虽然组织学变化更为明显在肝脏，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒复制的抑制hcmv-positive案件。2009爱思唯尔公司保留所有权利。1。背景人类巨细胞病毒（CMV）是一种普遍存在的病原体感染的大多数人。各种感染产生byhcmvis很大，包括先天性感染，新生儿感染，heterophil-negative传染性单核细胞增多，肝炎，肺炎，感染和传播的免疫抑制1例。原发性巨细胞病毒感染的免疫主机特点是一个良性的临床病程。2原发感染后，病毒潜伏期内保持主机，通过整合在宿主细胞基因组或保持低水平复制控制的免疫功能系统。3重新启动病毒并不少见，并可能导致在巨细胞病毒有关的疾病，最常见的病人谁有缺乏细胞免疫。这种缺陷可能是暂时的或永久性的，通常是观察倍病人应力，如在怀孕，管理抗肿瘤药相应的作者。电话：+ 90 342 3606060；传真：+ 90 342 3601617。电子邮件地址：（A .拜拉姆）。化合物，电离辐射或免疫器官移植，和其他病毒感染。4细胞的潜在的病毒在人类肝细胞分析在细胞培养和组织切片患者巨细胞病毒性肝炎，和它的结论是，人巨细胞病毒可引起直接肝paranchymal损伤的有效感染的细胞毒性肝细胞。5感染肝脏的病毒是一种常见的并发症后固体器官移植，发生在4485%肾脏，心脏和肝脏移植患者在第一次3个月。6升高肝酶和组织病理学变化在感染的肝组织这些患者符合典型的标准一种病毒引起的肝炎。5然而，巨细胞病毒性肝炎不只是发生在免疫功能低下患者。一些作者报告的情况下巨细胞病毒肝炎患者的免疫力。713 mild-moderately转氨酶水平升高和各种病理肝的变化，遇到这些患者。病毒可以尿培养，组织，呼吸道拭子，和血。然而，培养法是不太敏感的检测抗原或病毒的核酸acids.14 pp 65抗原法检测结构蛋白pp 65产后期白细胞和主要应用于血液和脑脊液。1386-6532 / $看到前面的问题2009爱思唯尔公司保留所有权利。内政部：10.1016/j.jcv.2009.05.009虽然检测白细胞或病毒基因的表达细胞或血浆已发现有用在确定的人巨细胞病毒有关的疾病，它认为，定量的病毒载将更多的使用在前瞻性查明风险最高发展中国家disease.152。目标在本研究中，我们调查的存在巨细胞病毒在肝组织中的治疗慢性乙型和丙型肝炎，谁是新诊断和没有得到任何抗病毒治疗前。我们还试图确定的潜在作用该病毒在发病的慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎病毒感染。也没有以前的报告在文献揭示存在或不存在的病毒在患者肝组织患有慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎病毒感染。3。研究设计3.1。人口研究这项研究包括病人组（每组69）慢性病毒肝炎与对照组（每组36）肝肿瘤无病毒病因。在四月期间2005至六月2006，我们评估了44例慢性肝炎乙（平均年龄33.410.9；范围：1860；男性24人，女性20人）25慢性丙型肝炎患者（平均年龄4813.6；范围：2378；11男性，14名女性）承认sahinbey医院大学加济安泰普，土耳其。所有慢性乙肝患者积极为乙型肝炎表面抗原（乙肝表面抗原），抗体乙型肝炎核心抗原（抗抗体），及血清和肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸超过六个月。同样，所有的慢性丙型肝炎患者积极抗丙型肝炎病毒（抗）和血清和肝内丙型肝炎病毒核糖核酸的超过6个月。没有的例恶性或血液疾病，或感染人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒）感染，无有其他肝炎病毒，和他们没有接受抗病毒或免疫抑制治疗前报名。对照组（每组36；平均年龄49.113.6范围：2169；20男性，16名女性）由患者肝恶性肿瘤。控制的所有患者均为阴性的乙型肝炎表面抗原，乙型抗体，和丙型肝炎病毒抗体。患者和对照组在监测在胃肠病门诊和接受经皮肝活检作为其经常诊断评价。年龄，性别，丙氨酸转氨酶（AL T）水平，抗人巨细胞病毒（反病毒抗体，抗病毒抗体），肝内人巨细胞病毒复制水平，与组织学发现肝脏活检标本的患者进行了评估，并记录。所有的患者给予知情同意之前的研究。3.2。样品采集血清sampleswere获得综合征血清学测定巨细胞病毒感染与肝的生物化学。在同一时间，2组肝活检specimenswere获得综合征经皮超声引导超铀切割自动化18针在放射科。一个活检标本与病理学系和其他分子微生物学实验室的核酸提取加工。所有血清活检样品保持在70直到使用。3.3。人巨细胞病毒感染的血清学分析反病毒和反病毒抗体测定酶联荧光法（爱儿坊）技术使用商业定量看见了巨细胞病毒抗体试剂盒（看见，生物马西埃，ietoile，法国）。试验进行了根据制造商说明书。3.4。检测和量化的乙肝病毒和丙型肝炎病毒核糖核酸核酸提取1milligram（毫克）的肝脏活检标本使用qiaamp NA迷你包（试剂盒有限公司，海尔顿，德国）。核酸提取物被用来立即或储存在20直到使用。金额肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸/丙型肝炎病毒rnawas由robogene乙肝/丙肝量化套件（roboscreen有限公司，莱比锡，德国）1克纯化核酸样品根据制造商说明书。用于检测乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸，引物和探针设计一个保守地区的乙肝病毒基因组被用来。前进引物（5- gccaaaattcgcagtcc-3）和反向引物（5- aaactgagccaggagaaa-3）进行相应的位置305321和680663的乙肝病毒基因组，分别，和荧光标记的探针（5- ggatgtgt-ctgcggcgttttatca3）是用来检测375扩增片段。聚合酶链反应扩增是一个量的25我和反应议定书；由一个控股的步骤在95为10分钟和40周期放大，每30个组成的95变性，和90退火在59C引物和探针用于检测丙型肝炎病毒核糖核酸是从高度保守的5-翻译区（非编码区）的丙型肝炎病毒基因组。正向引物（5- tcccgggagagccatagtg-3）和反向引物（5tccaagaaaggacccrgt-3）进行相应的位置215在197和158140的丙型肝炎病毒基因组，分别。一个Taq Man探针标记6 -羧基（位置：195到181）（5- fam-tctgcggaaccggtg-tamra-3）是用来检测扩增产物的76个基点。聚合酶链反应扩增在一个量的25我；和聚合酶链反应协议包括一个反转录步骤在59为60分钟，一步95为2分钟和45个周期的扩增，每个组成30变性在95，和90秒的退火在57C扩增和检测乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒核糖核酸样品荧光实时聚合酶链反应法（阿比棱镜7000，应用生物，加利福尼亚州，美国）被用来。量化的数额肝内乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒核糖核酸进行1克肝总核酸纯化，浓度，用分光光度法测定在260纳米。数额的乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒核糖核酸的表达为副本（复印件每微克/克）的总肝细胞核酸在为规范取得的成果从活检标本可变数目的肝细胞。所有的反应受到扩增内参作为看家基因（盒，洛杉矶拉霍亚，加利福尼亚州，美国）。3.5。定量分析巨细胞病毒核酸的检测dnawas提取1毫克的肝活检标本用脱氧核糖核酸的qiaamp迷你工具包（试剂盒，灿星，德国）以下制造商说明书。核酸提取立即使用或储存在20直到使用。人巨细胞病毒基因检测用引物和探针在位于ul55基因编码糖蛋白乙描述before.16正向和反向引物序列5- gaggacaacgaaatcctgttgggca-35- gtcgacggtggagatactgctgagg-3和探针5caatcatgcgtttgaagaggtagtcca-3。荧光定量探针标记在5最后秘境（一种6 -羧基fluoroscein）和3结束与耽罗（6-carboxytetramethyl-rhodamine）获得应用生物系统公司（福斯特城，加利福尼亚州，美国）。五微升的脱氧核糖核酸的提取从样品加到20升反应混合物含有100米的发生，100毫微克/我每个引物，5点/升荧光探针，氯化镁和hotstartaq聚合酶（试剂盒公司，海尔顿，德国）。激活后，在95摄氏10分钟，60周期15秒95和60分在进行阿比prismtm仪7000（体育生物系统的应用，促进市，美国）。定量的人巨细胞病毒脱氧核糖核酸，标准的串行稀释如1，10，50，100，1000，和10000个基因组当量（通用）的纯化产物被列入每个实时检测。在荧光增加上述基准表示检测扩增产物的积累。数目标副本在反应中推导出的交叉点值，相应的分数周期数（阈值循环，克拉）。重复性和再现性的反应程序评价四hcmv-positive控件包含之间的101和104戈的纯化产物ofcmvad-169。根据质粒标准品，thehcmvdna浓度肝组织被表示为一些通用每总肝去氧核糖核酸（通用电气/总肝脱氧核糖核酸）。作为阴性对照，巨细胞病毒阴性人血浆中，并作为控制样本交叉污染，由蒸馏水是包含在每个反应。3.6。组织学评估活检标本其平均长度的肝活检标本进行用穿刺针15.3mm（范围：818毫米）。肝活检标本固定在7.4缓冲福尔马林10%12小时，石蜡包埋和连续切片在4米每节。该切片染色hematoxylene曙红和马松的三色法。所有活检标本进行了评价由有经验的病理学家。组织学分级组织活动指数（海）根据计分系统描述before.17的坏死性炎症性（倪）评分（018；13：最小，48：12：9温和，中度，1318：标志炎症）和纤维化程度（女）（06；0：没有纤维化可达6：建立纤维化）进行了分析独立。3.7。统计分析所有的统计分析进行了统计程序社会科学（统计，15版forwindows软件股份有限公司，芝加哥，伊利诺斯州，美国）。学生的t检验来确定不同手段之间的2组。任何意义区别病人和控制进行了卡方分布测试。统计学上的意义是指由一个值小于0.05。进行相关分析斯皮尔曼等级相关系数。相对于秩相关分析，价值从0至0.24为“弱”，from0.25 0.49为“中等”，from0.50 0.74作为“强”，从0.75到1为“很强大”。4。结果4.1。反病毒抗体检测与控制研究组从研究组，38，44（86.4%）慢性乙型肝炎患者21从25（84%）慢性丙型肝炎患者进行了积极的反人巨细胞病毒抗体。血清从29的36（80.5%）个人从控制集团是积极的反病毒抗体。之间的差异病人和控制groupswas不显著。antibodieswere反病毒抗体没有检测到任何的血清样品从患者或对照组。4.2。检测肝病毒基因定量实时聚合酶链反应52.3%（23 / 44）的患者慢性乙型肝炎病毒感染，巨细胞病毒脱氧核糖核酸阳性活检样品取自肝组织表1组织学活动分数（倪，女），转氨酶，肝内，与血清HBVD NA水平hcmv-positive慢性乙型肝炎患者。案号为镍评分评分转氨酶（国际单位/升）肝乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（拷贝/克）血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（拷贝/毫升）1 2 0 190 1.2 107 5.12 1072 2 0 38 6.9 105 1.14 1043 9 5 228 1.9 107 6.7 1054 6 4 124 2 107 3.41 1075 7 5 112 1.43 107 5.87 1076 1 1 56 3.2 106 6.61 1057 9 4 84 3.7 107 1.38 1078 2 2 42 1.3 105 4.9 1049 2 1 127 2.7 107 4.82 10610 2 1 85 1.43 108 1.79 10811 9 2 72 1.52 107 1.13 10712 9 2 50 1.05 105 1.41 10713 3 1 45 7.73 105 2.06 10914 9 4 65 1.28 107 1.49 10915 3 1 63 2.25 107 3.13 10716 5 5 44 6.98 105 9.91 10617 3 5 99 1.68 108 7.22 10818 9 5 154 2.1 106 1.88 10719 2 1 379 9.86 105 3.85 10720 6 5 96 3.4 106 7.89 10621 2 2 115 2.75 105 2.73 10622 8 2 162 9.8 106 1.26 10823 9 3 225 1.59 107 1.39 108倪：炎症指数；纤维化；女高音：谷丙转氨酶。苏。在慢性丙型肝炎患者，巨细胞病毒dnawas阳性36%（9 / 25）的肝活检样品。人巨细胞病毒脱氧核糖核酸检测在5出36（13.9%）样品取自对照组。不同的之间存在巨细胞病毒脱氧核糖核酸治疗慢性乙型肝炎病毒感染和对照组有统计学意义（2 = 12.823，磷“0.001）。同样，治疗慢性丙型肝炎病毒感染感染了病毒较对照（2 = 4.079，= 0.043）。不同的病毒核酸阳性的乙型肝炎病毒与丙型肝炎患者无统计学意义（2 = 1.698， 0.05）。在乙肝病毒阳性组，平均水平的人巨细胞病毒脱氧核糖核酸肝组织2.62108 /总肝去氧核糖核酸，而在hcvpositivepatientsmeanhcmvdna水平8.3107 /肝脱氧核糖核酸。4.3。血清中的肝转氨酶在研究组乙肝病毒阳性组中，血清转氨酶水平（平均：115.480.5单位/升）在hcmv-positive患者略低于hcmvnegative患者（平均：120.694.4单位/升）。在阳性组然而，血清转氨酶水平（平均：91.337.9单位/升）在hcmv-positive患者略高于hcmv-negative患者（平均：82.561.8单位/升）（表14）。4.4。比较组织学活动分数之间的研究组在慢性乙型肝炎患者，平均（范围）海（倪，女）分数对hcmv-positive例如下：5.2；镍3.14（19），女：2.61.8（05）。在hcmv-negative组，平均（范围）镍 4.42.8（011）和 1.4得分1.4（05）均低于前者。有强烈的相关性镍和分数在hcmv-positive和hcmv-negative患者进行统计显着的（注册商标= 0.645，磷= 0.001，= 0.805，磷= 0，分别）。不同的镍和分数之间的hcmvpositive和hcmv-negative慢性乙型肝炎患者不重要的（= 0.343，磷= 0.209，分别）。在慢性丙型肝炎患者，平均（范围）镍和分数hcmv-positive例如下：4.9；镍3.6（211），女：表2组织学活动分数（倪，女），转氨酶，肝内，与血清HBVD NA水平hcmv-negative慢性乙型肝炎患者。案号为镍评分评分转氨酶（国际单位/升）肝乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（拷贝/克）血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（拷贝/毫升）1 0 0 128 1.2 105 3.25 1032 3 1 135 1.88 108 4.13 1083 2 0 45 1.47 106 5.14 1074 5 1 69 4 107 4.08 1075 4 1 313 4.9 107 1.58 1086 9 5 132 2.1 106 1.82 1067 6 2 161 1.54 108 8.22 1078 6 2 1061 1.5 108 1.97 10109 3 1 60 6.9 106 85.3 10610 2 0 124 2.06 107 5.82 10811 2 1 41 2 104 8.43 10412 2 1 49 2.94 106 3.66 10513 8 2 105 4.61 106 10 10714 4 0 103 10 107 10 10715 4 2 63 2.17 107 1.54 10716 2 0 68 2.3 107 8.66 10817 3 0 25 6.2 105 2.5 10418 3 0 85 2.1 106 2.28 10519 5 4 113 4.1 106 1.81 10720 11 4 432 1.4 109 3.67 10721 9 2 122 1.7 107 8.8 104倪：炎症指数；纤维化；女高音：谷丙转氨酶。表3组织学活动分数（倪，女），转氨酶，肝内，和血清丙型肝炎病毒核糖核酸的水平hcmv-positive慢性丙型肝炎患者。案号为镍评分评分转氨酶（国际单位/升）肝脏丙型肝炎病毒核糖核酸（拷贝/克）血清丙型肝炎病毒核糖核酸（拷贝/毫升）1 2 0 82 1.41 106 8.87 1032 3 2 115 1.16 106 1.32 1063 3 2 72 6.03 106 8.27 1034 11 5 137 3.24 107 1.70 1065 9 3 105 8.81 106 1.35 1036 3 3 150 6.35 106 9.35 1037 2 3 64 4.10 104 3.52 1028 9 4 35 2.77 105 9.65 1039 2 5 62 4.14 106 4.61 104倪：炎症指数；纤维化；女高音：谷丙转氨酶。31.6（05）。在hcmv-negative组，镍scorewas 4.62.6（29），和评分为2.71.3（15）（表14）。虽然相关镍和分数在hcmv-positive groupwasmedium（注册商标= 0.364，磷“0.5），他们是密切相关的在hcmv-negative集团（注册商标= 0.576，磷= 0.019）。不同的表4组织学活动分数（倪，女），转氨酶，肝内，和血清丙型肝炎病毒核糖核酸的水平hcmv-negative慢性丙型肝炎患者。案号为镍评分评分转氨酶（国际单位/升）肝脏丙型肝炎病毒核糖核酸（拷贝/克）血清丙型肝炎病毒核糖核酸（拷贝/毫升）1 2 1 48 6.13 106 2.34 1042 2 1 60 1.31 103 9.26 1023 6 3 147 2.53 107 2.16 1064 8 4 107 7.55 107 2.17 1065 4 2 56 1.13 105 4.12 1036 2 3 38 1.22 104 6.24 1067 9 5 55 4.33 106 4.24 1048 2 1 280 1.74 108 1.71 1069 7 4 32 2.62 104 3.43 10210 7 2 112 6.63 106 8.71 10411 9 4 44 2.58 105 8.22 10312 4 2 91 8.81 106 4.82 10413 2 5 34 1.82 105 9.76 10314 4 2 52 3.55 106 4.25 10315 2 2 90 3.72 107 2.66 10616 4 2 75 5.84 106 3.30 103倪：炎症指数；纤维化；女高音：谷丙转氨酶。和分数之间的hcmv-positive和hcmv-negative慢性丙型肝炎患者不显着（= 0.935，磷= 0.150，分别）。4.5。比较肝内乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒核糖核酸的水平研究组有或没有巨细胞病毒感染在乙肝病毒阳性组的平均水平，肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（2.31074.3107拷贝/细胞）的hcmv-positive患者低于hcmv-negative患者（3.9107 107 6.1拷贝/细胞）（表1和2）。在阳性组，虽然平均肝内丙型肝炎病毒核糖核酸的水平（6.710610.1106拷贝/细胞）的hcmv-positive患者显著低于ofhcmvnegative患者（2.11074.5107拷贝/细胞）（表3和4），这differencewas没有统计学意义（r =所有人口nsfor）。数据，转氨酶水平，肝内乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒核糖核酸的水平，和组织活动的慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎的分数患者或没有巨细胞病毒感染进行了总结表5和表6。5。讨论巨细胞病毒感染的特点是交替时期潜伏期和恢复。复制病毒的情况下一个effectiveimmuneresponse是中央的发病机制中的疾病。因此，重新启动病毒出现期间下调的免疫系统，如药物治疗与疾病有关的压力，或在持续激活免疫系统的炎症性疾病，或合并感染1820与其他病原体。病毒病毒的相互作用已被证明修改发病机制中的人类病毒感染。21、22协会巨细胞病毒感染与乙型肝炎病毒感染调查在一些研究前2328马里等人。表明患者乙肝病毒感染和发病率高转氨酶升高水平更严重的肝脏病变。沈等人。表明，人巨细胞病毒可以发现在病毒性肝炎病例大多是双感染（44.7%），并能加重病程。连等人。报告说，感染率为10.3%，乙型肝炎病毒和人巨细胞病毒慢性肝炎的案件，和一个不起眼的预后与高死亡率（85.7%）在这些患者。aldona等人。得出结论巨细胞病毒感染的肝脏慢性乙型肝炎病毒感染的儿童是一种罕见的事件，并没有进一步恶化的组织模式肝脏的。所有上述研究除aldona等人。，谁使用免疫细胞化学原位杂交技术对肝活检，用人巨细胞病毒血清阳性作为标记人巨细胞病毒感染，它不允许歧视之间的积极和潜在感染。在这项研究中，人巨细胞病毒感染的测定检测肝内病毒在肝活检样品。44慢性乙型肝炎患者23（52.3%）有巨细胞病毒感染。有统计学差异的存在人巨细胞病毒基因在慢性乙型肝炎患者和控制组（ 0.001）。平均和平均水平的肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸在hcmv-positive组明显低于从患者的巨细胞病毒感染。然而，肝活动分数（我和女）较高，hcmv-positive乙型肝炎患者和他们是密切相关的。我们的研究结果是一致的报告人等人。，谁表明，肝病毒复制和基因表达抑制局部细胞因子诱导产生在小鼠巨细胞病毒（巨细胞病毒）引起的肝炎。自炎症性疾病引起的病理类似巨细胞病毒病毒性肝炎在人类，我们表明，炎症22所造成的病毒可以促进病毒清除慢性乙型肝炎病毒感染。表5人口数据，转氨酶水平，组织学活动分数（倪，女），肝内乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸，和人巨细胞病毒脱氧核糖核酸水平的慢性乙型肝炎患者。特点巨细胞病毒（+）患者人巨细胞病毒（）患者没有病人（不适用= 44）23（52.3%）21（47.7%）性别比（男：女）13 : 10 11平均年龄（年范围）35.711.7（1860）32.211（1860）平均高度（单位/升范围）115.480.5（38379）120.694.4（25432）平均镍评分（范围）5.23.14（19）4.42.8（011）平均的评分（范围）2.61.8（05）1.41.4（05）平均肝HBV - DNA（拷贝/克范围）2.31074.3107（1051.68105）3.91076107（201.88105）平均肝hcmv-dna（葛/总肝去氧核糖核酸范围 dnaaaa 范围）2.61087.9108（1783.8106）高音：谷丙转氨酶；男：男；女：女；倪：炎症指数；女：纤维化。表6人口数据，转氨酶，组织活动分数（倪，女），肝内丙型肝炎病毒核糖核酸，和人巨细胞病毒脱氧核糖核酸水平的慢性丙型肝炎患者。特点巨细胞病毒（+）患者人巨细胞病毒（）患者没有病人（不适用= 25）9（36%）16（64%）性别比（男：女）6 8平均年龄（年范围）43.212.8（2360）50.613.7（2778）平均高度（单位/升范围）91.337.9（35150）82.561.8（32280）平均镍评分（范围）4.93.6（211）4.62.6（29）平均的评分（范围）31.6（05）2.71.3（15）平均肝核糖核酸（拷贝/克范围）6.710610.1106（4.1104至3.2107）2.11074.5107（1103至1.7108）平均肝hcmv-dna（葛/总肝去氧核糖核酸范围）8.31075.8107（6921.6105）高音：谷丙转氨酶；男：男；女：女；倪：炎症指数；女：纤维化。也没有以前的报告的影响，巨细胞病毒感染先前健康的个人与丙型肝炎病毒感染。影响人巨细胞病毒感染丙型肝炎病毒感染的肝移植者导致矛盾的结果。这说明，在丙型肝炎病毒感染肝移植受者，hcmvreactivationwas高度预测一个更高的肝炎活动指数（海）和纤维化阶段，29和人巨细胞病毒病的发病率明显高于那些患者。3033然而，其他研究无法证明任何协会之间的巨细胞病毒感染和病理结果丙型肝炎病毒感染的免疫功能低下患者。34,35在这项研究中，肝内病毒核酸检测36%（925）患者的慢性丙型肝炎病毒感染。之间的差异在场的人巨细胞病毒基因之间的慢性丙型肝炎患者和对照组显着（= 0.043）。由于事实该病毒具有免疫调节性能，29是推定恢复hcvm可以加速丙型肝炎发病机制中危重病人。thishypothesiswas支持的结果这项研究，这两个平均水平，与肝活动分数（镍和女）较高，hcmv-positive患者相比hcmvnegative集团。改变镍和分数在hcmv-positive组产生了，他们只与对方在hcmv-negative慢性丙型肝炎患者。虽然较低的意思肝内丙型肝炎病毒核糖核酸的水平检测hcmv-positive组再次指出了影响单向或双向的关系肝炎病毒之间，没有显着的相互作用hcmvand丙型肝炎病毒在该级别的病毒replicationwas证明34,36之前。在对照组，病毒infectionwas检测在5的36（13.9%）个人。gredmark等人。人巨细胞病毒核酸阳性的报告在2%的病人，谁是健康的。不同的这两者之间的对照组是由于在我们的研究对照组组成的患者肝恶性肿瘤。诊断巨细胞病毒感染已进行广泛的检测病毒核酸在全血，外周血白细胞（淋巴细胞）或血浆中使用不同的聚合酶链反应技术在过去十年44。37定量聚合酶链反应方法的优点它可以提供一个估计的数量巨细胞病毒基因组（病毒载量）在临床样本，这将是额外的使用前瞻性确定人的风险最高人巨细胞病毒disease.15发展在这项研究中，病毒病毒载量进行测定为第一时间从肝组织的聚合酶链反应的一组患者的高风险的巨细胞病毒感染。平均肝内病毒病毒在慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者2.62108（通用电气/总liverdna），和8.3107（个/总liverdna），分别。虽然病毒血症水平必要的人巨细胞病毒病的发生可能取决于宿主因素，病毒载量已证明是会增加的可能性disease.45从而高病毒负荷从肝组织的病人应指出高风险的人巨细胞病毒病在慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒患者。然而，进一步的研究是需要澄清的原因巨细胞病毒激活在病毒性肝炎病例。总之，用实时定量PCR检测证明存在和潜在临床意义的巨细胞病毒感染在患者肝组织慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎病毒。虽然坏死性炎症和纤维化活动的肝脏增加了hcmv-positive患者，复制动态乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被压抑。它的结论是，患者慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒应被视为高危险群人巨细胞病毒病和他们应该monitorized长期结果，巨细胞病毒病。利益冲突没有。工具书类1。附近的小瓦，艾伦，扬达瓦，koneman，普洛柯普克，schreckenberger磷，等。巨细胞病毒。：koneman颜色阿特拉斯和诊断微生物学教程。第六版：费城利平科特威廉姆斯和威尔金斯；2006。1358页9。2。希松斯少尉，迈克尔欧塞尔。临床方面和管理的巨细胞病毒感染。2002 44:78感染；83。3。razonable居民，里贝罗，棕色，赫德钆，发现兆焦耳，范cruijsen小时，等。同时检测的-疱疹病毒感染的临床综合征定义的巨细胞病毒感染。临床移植2003 17:114；20。4。格利菲斯，金刚砂中。巨细胞病毒。在临床virology.newyork：丘吉尔利文斯通；1997。445页70。5。sinzger，比辛格尔，维班，oettle小时，雷德克，施密特，等。肝细胞是宽容的人巨细胞病毒感染在人类肝细胞培养和体内。1999 180:976感染；86。6。施泰宁格角临床相关性巨细胞病毒感染的患者与免疫系统疾病。临床微生物感染2007，日期：10.1111 / j.1469-0691.2007.01781。7。十那拍尔时时，浩托富慧，钍。巨细胞病毒肝炎和正常免疫损害宿主。1984 4:184；94。8。bentata-pessayrem，beaugrand米，卡拉德磷，brun-vesinet女，krivitskya，莫内特磷，等。肉芽肿性肝炎，巨细胞病毒感染的健康成人。医学年鉴1987 138:353网络；7。9。mannstadt，施泰因克，女回忆一，临床方面的急性巨细胞病毒感染的成年人没有免疫缺陷。整个酒店的杂志1991；46：1079。10。迭戈洛伦佐，德刚司lez-asanza，加西亚杜尔的，皮克拉斯乙，罗梅罗男，萨尔塞多米，等。巨细胞病毒感染引起的肉芽肿肝炎患者免疫力。启尤指enferm挖1996；88：2957。11。kunno，亚伯米，山田米，村上K。临床和病理特点既往健康成人巨细胞病毒性肝炎。1997 17:129；32。12。德拉serna-higuera，法国人lez-garcia米，milicua扬，亩没有诉巨细胞肉芽肿性肝炎的免疫门诊。检查肝脏病杂志1999；1 22:230。13。vujacich，维迪拉克，巴塞罗那，sturba，stamboulian D巨细胞病毒感染与肝参与免疫成年人。医学（乙2006 66:206布宜诺斯艾利斯）；10。14。rowshani，bemelman福建，范利文电解金属锰，范利尔原，十度ijm。临床和免疫学方面的巨细胞病毒感染的固体器官移植受者。2005 79:381移植；6。15。拉斯姆森，莫里斯，zipeto，枷锁，wolitz，道林，等。定量人巨细胞病毒核酸fromperipheral血细胞的人类免疫缺陷病毒感染可预测患者的巨细胞病毒性视网膜炎。传染病杂志1995；82 171:177。16。paradowska，przepiorkiewicz米，诺娃柯斯卡，studzinska米，韦尔茨斯基论文，金刚砂，等。检测巨细胞病毒在人胎盘细胞聚合酶链反应。2006 114:764apmis；71。17。Kno dell，ishakkg，blackwc，陈，克雷格，卡普洛维茨，等。配方并应用数值评分系统进行评估的组织活动无症状慢性活动性肝炎。1:431杂志1981；5。18。甘地，卡纳人类巨细胞病毒：临床方面，免疫调节，和新出现的治疗。柳叶刀传染病杂志2004；38 4:725。19。公关三星，温特，克磷，普里默，奥波尔特米，雷克南德国卫生署，等。一种新型的压力之间的联系andhumancytomegalovirus（病毒）infectionsympathetic过度刺激巨细胞病毒激活。2000 272:357病毒学；65。20。gredmark，乔纳森，范gosliga，ernerudh，derberg-naucler活跃的C巨细胞病毒复制患者的冠状动脉疾病。瑞典心血管2007 41:230；4。21。达尔，琳恩，donfield，gomperts，奥勃良，hilgartnermw，等。肝炎病毒负荷与人类免疫缺陷病毒1型疾病进展的血友病。2001 183:589感染；95。22。卡瓦诺南军，圭多蒂LG，chisari抗体。抑制乙型肝炎病毒复制在病毒和转基因小鼠巨细胞病毒感染。杂志1998 72:2630；7。23。vandelli，zannini，皮亚吉，melegari米，battilani，图拉E是什么影响巨细胞病毒感染时，叠加在乙肝表面抗原阳性慢性肝炎？中华肝脏病杂志1987；8 4:343。24。马里，德勒摩纳趣，赫拉尔迪，贝拉多，santolamazza米，布鲁诺克，等。肝脏病理巨细胞病毒感染与肝炎乙型肝炎病毒。国际医学杂志21:154水库1993；7。25。zuschke钙，埃雷拉杰，pettyjohn财政司司长。巨细胞病毒肝炎模仿慢性乙型肝炎急性发作南方医学杂志1996；6 89:1213。26。沈，张镭，张行。分析巨细胞病毒感染115例，病毒性肝炎。中华玉房易学杂志1996；9 30:157。27。连，吴瓦特，仕元初步研究之间的关系不同的病毒发病机制和疾病预后的重型病毒性肝炎患者。中华史他林庄宾杜医学杂志1999；7 13:355。28。aldona钾，亚瓦，波兰，wieslawa乙，乔安娜尺码。细胞中的表达人类巨细胞病毒（CMV）在儿童慢性乙型肝炎przegl流行病学2001 55:146；52。29。razonable居民，巴拉克千瓦，范cruijse