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特殊人群高血压处理作者:张丽 刘国树 解放军总医院 老年高血压 1定义 老年高血压系指年龄60岁，血压持续或非同日3次以上测量收缩压（SBP）140mmHg和(或)舒张压（DBP）90mmHg者。若仅SBP140mmHg，而DBP90 mmHg，则诊断为老年单纯性收缩期高血压（ISH）。 2老年高血压的特点 (1)SBP增高为主，脉压差增大老年高血压发病率很高，达60%70%，多为ISH。随增龄，血管内膜增厚，常伴有动脉粥样硬化，动脉壁内胶原纤维增加而弹力纤维逐渐减少，使血管弹性明显降低，心脏射血时主动脉膨胀受限，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高。近年来研究认为，动脉反射波是老年收缩期血压升高的重要原因。主动脉瓣膜的退行性改变导致的舒张期主动脉瓣关闭不全，是老年人舒张压不高、甚至反而偏低的重要病理基础，因而老年人的脉压差往往较年轻人增大。 (2)血压波动大，容易发生直立性低血压主要是收缩压易波动，表现为活动时增高，安静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越明显。24小时昼夜节律变化中晨峰现象明显，容易发生体位性低血压，这与老年人血管硬化，压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。因此，血压应在安静和仰卧位时测量。认识这种血压的波动，对老年高血压的诊断及治疗具有重要意义。 (3)合并症多老年人由于生理机能减退，患高血压后容易引起心、脑、肾等重要脏器的合并症，如易发生心力衰竭、脑卒中及慢性肾功能不全等。老年人清晨血压增高常与心脑血管事件高发时间一致。如脑卒中发生率约升高60%，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病突发达70-80%，肾功能不全发生率也远远高于年轻人。 (4)恶性高血压罕见老年人的高血压以良性高血压居多，恶性高血压较少。表现为起病缓慢，进展慢，症状多不典型或无明显自觉症状，其靶器官损伤和并发症也常见，并且症状多不典型，甚至无症状。如心肌缺血和腔隙性脑梗塞等，常在体检时才被发现。 肾上腺皮质增生多见 老年高血压患者合并肾上腺皮质增生和腺瘤的发生率较年轻人增高约3倍，长期慢性肾脏缺血是其诱因。当临床上出现难以纠正的低钾血症时，应注意肾上腺皮质增生的可能。 (6)对治疗反应的个体差异大 3降压治疗 老年高血压的降压治疗分为非药物干预和药物治疗两种。循证医学证实，24小时内血压波动越大，则重要器官受损害的机率就越高，程度也越重。所以，平稳降压，使血压缓慢降低，并且全天24小时稳定控制血压至关重要。选择持续24小时平稳降血压的药物和非药物治疗手段，对增加高血压控制率，减少靶器官损害，降低致死性和非致死性心脑血管事件的发生有着非常重要的意义。老年高血压降压治疗的目标值与年轻患者相同，即应控制在140/90mmHg以下。2005年中国高血压防治指南提出，老年收缩压的目标血压为降至150mmhHg以下，如能耐受还可进一步降低。高危和极高危的高血压患者如合并糖尿病、脑卒中、冠心病、肾功能不全史或临床蛋白尿患者血压应低于130/85 mmHg。过去认为合并有颈动脉或椎基底动脉明显狭窄老年高血压患者，血压不宜降得过低。然而2007年刚刚公布的WASID 循证研究显示，即使存在颅内动脉狭窄，血压较高患者仍然有较高的发生缺血性脑卒中和狭窄血管区域卒中的危险。研究结果不支持通常临床实践中将这些患者的血压维持在较高水平的观点。但对于超高龄、收缩压显著高的患者降压治疗尤应缓慢、平稳。 降压治疗可参考2007ESH/ESC心血管疾病危险分层表 非药物干预 国内外高血压防治指南都非常强调非药物干预。非药物干预包括：生活方式的改变，参加力所能及的有氧代谢运动，如每天坚持散步1-2小时，或参加其他轻、中度的体育活动，改变多坐少动的生活方式；注意劳逸结合，保证充足的睡眠，纠正熬夜等不良的生活习惯；饮食习惯的改变 如戒烟、少量饮酒、限盐（盐160/100mmHg者应当适当降压后再酌情锻炼。 1.4 心理平衡 著名的高血压专家White曾讲：“没有紧张，没有烦恼，就没有治不了的高血压；保持良好的松弛的心态，对于难治性高血压的治疗是必要的”。 1.4.1 矫正A型行为：矫正A型行为患者急躁、好冲动的特征，有助于控制难治性高血压，通过心理医师的干预和训练，约有75%的A型高血压患者是可以完成急躁和好冲动的转变，完成转变的患者发生心脑并发症和猝死的机率可减少1/3左右。 1.4.2 心理行为干预：心理面貌是由认知、情感、意志和行为四方面组成的，心理干预首先从转变患者的认知开始，制定出一套既有兴趣又能放松的活动项目，对有效控制难治性高血压有益。2 药物干预 2.1 是否存在精神压力引起的血压过度反应，这是干预难治性高血压首先要解决的问题。由于长期精神紧张、焦虑或重度抑郁使高血压难以达标者，要注意精神压力引起高血压的可能性，只要注意这种可能性就不难鉴别或确定其病因；此时通常应用抗焦虑或抗抑郁剂与降压药物同用，有时可明显提高降压效果。由血压过度反应引起的高血压难以达标者，可能是非真性的难治性高血压。 2.2 针对非杓型高血压：非杓型高血压约占原发性高血压患者的1740，常见于难治性高血压以及有显著靶器官损伤的患者，在继发性高血压患者中，血压的昼夜节律几乎完全消失。非杓型高血压患者的靶器官损伤比较显著，其颈动脉硬化、眼底动脉硬化与左室肥厚的发生率分别增加3.5倍、2.5倍与1.8倍；凌晨血浆儿茶酚胺与皮质醇的浓度上升，血小板聚集增加，心脑血管并发症发生率显著高于杓型高血压的患者。增加夜间降压效果，增加谷/峰（T/P）比值（50%），将非杓型转化为杓型高血压，可以避免或减少靶器官损伤，是预防心脑血管并发症的重要步骤。Hermida等对总数700例难治性高血压患者在不同的时间服用同一种药物（缬沙坦80mg）3个月，有578例入睡前一次服用，其余患者在清晨一次服用，结果发现夜间服药的患者，其24小时的平均SBP与DBP分别下降3.1mmHg与1.6mmHg，夜间降压更显著，分别为5.1mmHg与3.0mmHg，非杓型高血压的发生率为 59.6 ；而在清晨服药的患者中，非杓型高血压的发生率达81.9%；夜间服药患者的血糖、血脂、纤维蛋白原和尿白蛋白的排泄率的平均值与清晨服药比较，均有显著的降低。这种根据不同时间服药的资料方法使难治性高血压的控制率提高了60，并使非杓型高血压的发生率降低了32。 2.3 联合应用降压药物：联合应用不同类别的降压药物比应用单一药物可更大幅度地降压，降幅大约是单用一种药物的2倍，并可提高对药物的耐受性。2005年欧洲心脏病年会（ESC）正式公布了历时5.5年的ASCOT-BPLA试验的结果，CCB氨氯地平加ACEI培哚普利与阻滞剂阿替洛尔加利尿剂苄氟噻嗪相比，CCBACEI的联合治疗使其平均血压多降低了 2.7 /1.9mmHg，非致命性心肌梗死和致命性冠心病减少了10，不稳定心绞痛、外周血管病、新发2型糖尿病与新发肾脏损害的风险分别降低32、35、30与15。2.4 高血压合并2 型糖尿病：与非2 型糖尿病患者相比，即使应用了多种降压药物，仍有30左右的高血压患者不能达标；跨国多中心的STOP NIDDM的研究降压药合用 葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖（拜糖苹）干预葡萄糖耐量减低（IGT）人群，随访3.3年，使2型糖尿病的风险降低了36，高血压减少34，心血管事件的风险减少49，心肌梗死的风险降低91。 肥胖和2 型糖尿病的发生也都与胰岛素抵抗的发生有直接关系，在难治性高血压患者中发生胰岛素抵抗的病例超过50；由胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症可导致交感活性增强，水钠滞留和阻力血管平滑肌细胞增厚。在应用降压药物的基础上联合使用胰岛素增敏剂罗格列酮（文迪雅或维戈洛），缓解胰岛素抵抗有效，更可获得明显的降压效果。 2.5 高血压合并糖尿病肾病：糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）即糖尿病肾小球硬化。高血压是DN的一个主要特征，是属于难治性高血压的范畴；PRIME研究对于有高血压的DN患者，分别给予厄贝沙坦、氨氯地平或安慰剂治疗，平均随访2.6年，结果发现厄贝沙坦组出现血肌酐值加倍的危险比安慰剂组降低33%，比氨氯地平降低37%，发生终末期肾病的危险性比其他两组均要减少23%，这一结果提示ARB类治疗高血压合并DN患者是比较安全的；ACEI与ARB两类药物都是美国糖尿病协会（ADA）推荐用于防治高血压合并DN的一线药物。美国Rush大学的Bakris提出用ARB+ACEI联合治疗非糖尿病肾病（COOPERATE试验），受试者均患有IgA肾病并出现蛋白尿，试验结果表明，与单独使用一种药物相比，除降压作用外，联合应用可减缓肾病的进展。 2.6有针对性的降压治疗：即针对高血压患者血浆中血管活性物质异常，选择相应的降压药物（如AT1受体拮抗剂ARB）阻滞或抑制血管活性物质的作用，扩张血管，逆转血管重构，有效地控制血压，保护靶器官，降低心血管危险。左心室重构过程可以被ACE抑制剂、-阻滞剂抑制；血管重构可以通过药物如ACE抑制剂的作用来抑制。阻力动脉和小动脉平滑肌细胞膜的离子通道对血管张力的调节起着重要作用，离子通道通过控制 Ca2+传输和膜电位调节血管张力，因此，钙拮抗剂是治疗难治性高血压的基线药物。因此当患者正在接受无效治疗方案时，及时调整治疗方案，有针对性的选择降压药，足够剂量或联合用药，可能是治疗难治性高血压的有效措施。 27 继发性高血压的处理：肾血管造影和肾动脉超声是诊断肾动脉高度狭窄的敏感方法，磁共振成像可以提供主动脉和肾动脉主干优质的显像，经皮肾动脉球囊成形术和支架植入可以有效治疗肾动脉狭窄。大约30%原发性醛固酮增多症病人伴有难治性高血压，应用醛固酮拮抗剂治疗效果