《全身麻醉药》word版.doc

全身麻醉藥 吸入性全麻藥作用原理 溶於細胞膜的脂質層, 使脂質分子排列紊亂,膜蛋白質及鈉、鉀通道發生構型和功能上的改變, 抑制神經細胞除極化, 使動作電位上升的幅度及速度下降, 進而廣泛抑制神經衝動的傳遞, 導致全身麻醉。吸入性麻醉藥的作用與其脂溶性成正相關, 即脂溶性越高, 麻醉作用越強。麻醉分期 CNS or peripheral nervous systemStage1:Analgesic止痛 (interrupt spinothalamic tract) inhibit C neurofiberStage2:excitement(delirium) 高級中樞抑制,低級中樞興奮Stage3:surgical anesthesiaStage4:medullary paralysis (inhibit A neurofiber)Induction (succinylcholine) maintence of anesthesia recovery(高頻電刺激網狀活化系統) 1 鎮痛期: 從麻醉開始至意識消失。主要是大腦皮層和網狀結構上行即 啟動系統受到抑制, 溫、痛、觸和聽覺依次消失, 各種反射存 在, 肌張力正常。2 興奮期: 從意識消失至眼瞼反射消失和呼吸恢復規則為止。主要是皮層下中樞脫抑制(興奮)所致。此期不應進行任何手術。應採用複合麻醉等措施, 儘量縮短或消除此期。鎮痛期和興奮期合稱誘導期。3 外科麻醉期: 從呼吸轉為規則至呼吸接近停止的過程。皮層下中樞至上而下, 脊髓則由下而上受到抑制。此期又可分為4級: 第一級: 從眼瞼反射消失至眼球固定; 第二級: 從眼球固定至低位肋間肌麻痹; 第三級: 肋間肌麻痹, 呼吸逐漸轉變為腹式呼吸; 第四級: 延腦生命中樞(呼吸、循環中樞)受抑制,應立即減量或停藥。4 中毒期(延腦麻痹期): 呼吸停止, 血壓下降,心跳停止而死亡。應避免出現此期。神經節阻斷劑Ganglionic blocking agent 阻斷 自主神經結神經C纖維Site: 節後神經元nicotinic receptor1. Nicotine 低劑量產生nicotinic effect of acetylcholine乙醯膽素的膽鹼樣作用(作用類似Ach)Depolarization (temporarily excitement) 去極化(先暫時興奮) ，而且desensitization去敏感 (接著抑制一段時間) ，無法對刺激做出反應。2. Competitive ganglionic blocking agent競爭性神經節阻斷劑：與acetylcholine 競爭尼古丁受器。 Myoneural blocking agents (Neuromuscular blocking agents):Site: Neuromuscular junction, NMJ , 運動終板受器motor end plate nicotinic receptor)1.Nonpolarizing blocking agents: tubercurarine：與acetylcholine 競爭受器，使之不能去極化，故痲痺肌肉 。2.depolarizing blocking agents:succinylcholine，和尼古丁感受器結合，使之去極化，無法再極化，故麻痺肌肉。(各官能基的電性、距離、方位角蛋白質肽鍵.。許多活性官能基，約同於蛋白質之等距或倍數Ach CO至N距離7.2A。Tubercurarine 2個。為.6X4)局部麻醉不同於其他藥物作用於突觸, 局部麻醉劑可逆性阻斷神經衝動的發生，以及沿神經纖維的傳導。他們結合神經膜phospholipid，抑制phospholipid 去結合Ca+2 離子。壓抑從皮膚、表面黏膜，和肌肉到中央神經系統的感覺衝動。廣泛被應用在手術、牙科, 和眼科學方面，抑制周邊神經末梢衝動。麻醉止痛受器鎮痛藥感受器的三個區域：平板區域容納一個平的非極性芳香圓環，洞接受垂直圓環, 和一個負離子區與極性胺類作用。enkephalin 或嗎啡樣藥物，改變神經的形狀，抑制傳送神經衝動，防止細胞釋放acetylcholine 。抑制酵素adenylate cyclase，因而減少在細胞的cAMP（cyclicadenosine monophosphate）Meperidine 是最常見的嗎啡替代品。由它的結構相似解釋對嗎啡、atropine, 和氨基酸，所以可以鎮痛、局部麻醉, 些微抗組織胺效果。Barbiturates催眠和鎮靜作用：干擾皮質神經傳導，改變離子通道; 與膽鹼和非膽鹼受器結合抑制神經傳導。BenzodiazepineBenzodiazepine 感受部位在突觸後postsynaptic 神經末梢CNS (特別是大腦外層) GABA 受器的次單位。Benzodiazepine稍微彎曲受器，以增加GABA和伽瑪aminobutyric 酸(GABA)受器親和力，開啟氯離子通道，導致細胞膜hyperpolarization 。參考資料