病理生理学考试要点答案版.doc

免责声明：尽管整理者竭尽全力尽最大可能的减少误差，但由于考试题目的无法预测性以及复杂性，再加上时间仓促，所以本材料仅供同学们复习参考用，整理者不承担任何责任及连带问题。同时热烈欢迎有更好答案的同学修正本材料中的不足并告知整理者，本材料尤其不欢迎语言恶毒者下载，从而从根本上杜绝语言恶毒者的攻击。再次预祝大家考试顺利。水电解质部分水钠和钾代谢紊乱脱水概念：体液量明显减少（超过体重的2%）并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。脱水类型及其主要特征类型 水钠丢失比例 血浆渗透压 血清钠浓度 (mmol/L) (mmol/L) 高渗性 失水失钠 310 150低渗性 失水失钠 280 失Na+ （水摄入不足；低渗液丢失）， 血清Na+ 150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L 2. 对机体的影响（1）代偿变化（2）临床表现（二）低渗性脱水 ：失Na+ 失水 ，只补水未补钠；肾脏重吸收钠减少，血清Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L。2. 对机体的影响（1）代偿变化（2）临床表现（三）等渗性脱水：钠水等比例丢失 各种等渗液丢失，血清Na+ 正常，血浆渗透压正常。2. 对机体的影响代偿及临床表现三型脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水渗透压310mmol/L280mmol/L280310mmol/L体液移动方向内外外内无移动体液丢失情况胞内重胞外轻胞外重胞内轻胞外为主胞内不明显主要症状细胞脱水征（口渴脱水热）组织脱水征外周循环衰竭重症：组织脱水征外周循环衰竭水 肿概念：过多液体在组织间隙或体腔内积聚。一、血管内外液体交换失衡1. 毛细血管流体静压2. 血浆胶体渗透压3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流受阻二、体内外液体交换失衡钠水潴留 (一)肾小球滤过率(二)肾小管重吸收 1 广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显急性、慢性肾小球肾炎2 有效循环血量 (ECBV)肾血流量二、体内外液体交换失衡钠水潴留(一)肾小球滤过率(二)肾小管重吸收 （1）滤过分数（2）肾血流重分布（3）醛固酮抗利尿激素分泌（4）心房利钠多肽分泌 常见水肿类型一、心性水肿 钠水潴留，肾小球滤过率，滤过面积明显，肾血流量。肾小管重吸收，肾小球滤过分数，肾血流重分布，醛固酮/ADH分泌，心房肽作用 。组织液生成过多。毛细血管流体静压。血浆胶体渗透压。微血管壁通透性。淋巴回流受阻。二、肾性水肿1.肾病性水肿2.肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎。肾小球滤过面积，肾小球血流量，肾小球滤过率。继发性RAA系统兴奋。肾小管重吸收水钠。以上因素导致水钠潴留。三、肝性水肿低钾血症血清K+浓度 3.5mmol/L（正常范围：3.55.5mmol/L）（一）原因和机制： 钾摄入不足 钾丢失过多 钾分布异常（二）对机体的影响1、骨骼肌；肌无力甚至瘫痪麻痹2、心脏；心肌电生理特性：兴奋性、自律性、收缩性，传导性。心率失常：早搏、心动过速、心室颤动。心电图：ST段下降，T波低平增宽、出现U波。3、肾脏；尿浓缩功能障碍，多尿4、酸碱平衡；代谢性碱中毒，反常性酸性尿（三）防治原则补钾原则： （1）血钾500ml/d, 不宜过多、快、浓） （4）严重缺钾需慢补（监测血钾）高钾血症血清K+浓度 5.5mmol/L（一）原因和机制 钾摄入过多；肾功能障碍摄入过多，静脉补钾过多过快过浓，大量输入库存血液。肾排钾障碍；急、慢性肾功能衰竭，潴钾利尿剂使用不当，醛固酮缺乏。 钾分布异常；组织细胞崩解，酸中毒，组织缺氧，某些药物 b-受体阻滞剂、洋地黄，糖尿病/胰岛素不足，高钾性周期性麻痹。（二）对机体的影响1、骨骼肌 兴奋性 (去极化阻滞)，感觉异常，肌肉震颤，肌无力，甚至麻痹。2、心脏心肌电生理特性 兴奋性传导性 ; 自律性收缩性均降低心脏毒性 心率减慢、传导阻滞、心室颤动、心搏骤停心电图 T波高尖、S波增深3、酸碱平衡；代谢性酸中毒，反常性碱性尿（三）防治原则2 紧急措施 （1）对抗高钾的心肌毒性 静脉注射钙剂、钠盐，提高兴奋性、传导性、自律性和收缩性 （2）促进K+移入细胞 脉注射碱性药物，滴注胰岛素和葡萄糖 （3）加速K+排出 口服阳离子树脂，腹膜或血液透析酸碱部分代谢性酸中毒概念：血浆HCO3原发性减少而致pH下降。(一)原因和机制HCO3-原发性减少，固定酸产生过多，固定酸摄入过多，固定酸排泄障碍，HCO3直接丢失过多，血液稀释，高血钾。(二) 机体的代偿细胞外缓冲：即刻发生，HCO3- 被不断消耗。呼吸代偿：快速 (数分钟) 启动，30分钟见效。细胞内外离子交换：2-4小时起作用，易致高钾血症。肾脏代偿 CA、GT活性：起效慢，数小时后开始，3-5天达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。(三) 对机体的影响心血管系统 ：室性心律失常 ，心收缩力降低，血管对儿茶酚胺反应性降低。中枢神经系统：抑制状态（乏力，倦怠，嗜睡，意识障碍，昏迷）。氧化磷酸化抑制 ATP减少 能量供应不足。谷氨酸脱羧酶活性增强 g-氨基丁酸增多。呼吸性酸中毒概念：血浆H2CO3原发性增多而致pH下降(一) 原因和机制CO2排出障碍，呼吸系统疾病，呼吸机使用不当，CO2吸入过多，通风不良。(二) 机体的代偿调节急性呼酸：主要靠细胞内外离子交换，及细胞内缓冲，不易完全代偿。慢性呼酸：主要为肾脏的代偿调节(需35天)，可完全代偿。(三) 对机体的影响中枢神经系统：CO2的直接舒血管作用脑血管扩张 颅内压升高 头痛CO2麻醉 精神错乱、震颤 嗜睡、昏迷 (肺性脑病)心血管功能：H+ 、K+ 肺小动脉收缩 肺动脉高压H+ 、K+ 心律失常代谢性碱中毒概念：血浆HCO3原发性增多而致pH升高(一) 原因和机制H+丢失过多 经胃丢失剧烈呕吐、胃液吸引术经肾丢失 肾上腺皮质激素过多 利尿剂(噻嚓或髓袢类)HCO3过负荷 输入过多碱性药物 或含柠檬酸盐抗凝库存血缺氯 呕吐、利尿剂缺钾 细胞内外H- K交换 肾排H 重吸收HCO3 (反常性酸性尿)(二) 机体的代偿调节血液的缓冲和细胞内外离子交换 (即刻)呼吸代偿 (快速)呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）肾脏代偿 (缓慢，35天)CA, GT活性泌H泌NH4 HCO3 -重吸收(四)对机体的影响中枢神经系统功能改变 - 氨基丁酸 供氧不足 烦躁不安 精神错乱 意识障碍神经肌肉兴奋性升高 pH 游离Ca2+ 腱反射亢进 抽搐、惊厥血红蛋白氧离曲线左移 释放氧脑供氧不足 精神症状 意识障碍低钾血症 胞外钾移入胞内 肾排钾增加 肌无力/麻痹 心律失常呼吸性碱中毒概念：血浆H2CO3浓度原发性减少而致pH升高(一) 原因和机制肺通气过度 CO2排出过多 低张性缺氧 肺疾患 呼吸中枢直接刺激 或精神障碍 呼吸机使用不当 代酸被碱性药突然纠正(二) 机体的代偿调节急性呼碱：主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 不易完全代偿慢性呼碱：主要为肾脏的代偿调节(需35天) 可完全代偿(三) 对机体的影响低碳酸血症 脑血管收缩，- 氨基丁酸，低Ca+ 、低K+ ，血红蛋白氧离曲线左移均可导致神经肌肉功能障碍，从而出现感觉异常、眩晕、抽搐、意识障碍等相应的临床症状。单纯型酸碱平衡紊乱常用指标的变化发热、缺氧、DIC部分发热：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起调节性体温升高（0.5C ）发热激活物：能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原 的物质。致病微生物 ：内毒素 、外毒素。非感染因素：抗原-抗体复合物，致炎物 ，类固醇 ， 组织损伤坏死。内生致热原 (EP) ：产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。主要有： IL-1 TNF IFN IL-6。发热的基本环节：信息传递中枢调节外周调温反应发热时相及热代谢特点：体温上升期高温持续期体温下降期生理功能和代谢改变：功能变化：器官系统，总趋势：除消化外，多为兴奋性增高。免疫系统：总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力，抗感染抗肿瘤能力增强，高热或持续时间过久可减弱抵抗力。代谢变化：总趋势：分解代谢，营养物质消耗 处理原则1. 明确病因，治疗原发病2. 对一般发热不急于解热3.可加重病情或威胁生命者应及时解热 高热或持续过久 恶性肿瘤患者 心脏病患者或有潜在心肌损害者 妊娠期妇女 4.重视高热或持久发热的护理 易消化、富营养食物；注意水、电解质平衡 补充足够维生素（特别是B、C）缺氧由于组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍），引起细胞发生代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程。低张性缺氧：由于吸入气中血氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧。常见原因：吸入气中氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉。血氧变化：动脉血氧分压、血氧饱和度、血氧含量均降低，血氧容量正常，动-静脉氧差降低。临床特征：紫绀 (脱氧血红蛋白50g/L)。血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所致的缺氧。常见原因严重贫血：一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症，Hb与氧的亲和力增加血氧变化：动脉血氧分压、血氧饱和度正常，血氧容量 、血氧含量、动-静脉氧差降低。临床特征：皮肤粘膜 苍白（贫血） 樱桃红色（一氧化碳）咖啡色（高铁血红蛋白）循环性缺氧由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足常见原因全身性循环障碍 心力衰竭、休克局部性循环障碍 血栓形成或栓塞 血管受压或痉挛血氧变化：动脉血氧分压、血氧饱和度 正常。血氧容量 、血氧含量 正常 动-静脉氧差增加。临床特征：紫绀 (脱氧血红蛋白50g/L)组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞利用氧的能力障碍而引起的缺氧常见原因组织中毒 氰化物、砷化物、硫化物线粒体损伤 放射损伤、细菌毒素、严重缺氧维生素缺乏aB1、B2、PP (呼吸酶组分) 血氧变化动脉血氧分压、血氧饱和度 正常血氧容量 、血氧含量 正常 动-静脉氧差降低。临床特征：鲜红或玫瑰红色 (氧合血红蛋白)各型缺氧的血氧变化缺氧时主要代偿方式呼吸系统 呼吸深、快，通气量增加循环系统 心输出量增加 血流重分布 毛细血管增生血液系统 缺氧 2,3-DPG 释放氧 慢性缺氧EPO红细胞增多组织细胞 线粒体呼吸酶活性细胞利用氧能力磷酸果糖激酶活性 糖酵解肌红蛋白 肌存储氧能力细胞低代谢状态细胞耗能 弥散性血管内凝血在某些病因作用下，大量促凝物质入血激活凝血因子和血小板，引起广泛的微循环内血栓形成，导致凝血因子、血小板大量消耗和继发性纤溶系统功能亢进，临床出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血的以凝血功能失常为主的全身性病理过程。常见原因严重感染 最常见恶性肿瘤晚期（消化、生殖系统肿瘤，白血病）组织损伤（挤压伤、大面积烧伤、肝脑肺手术）产科疾病（胎盘早剥、羊水栓塞，宫内死胎）休克（各种休克晚期）血液系统疾病（溶血、血浆粘度过高）脏器功能障碍（严重肝、肾疾病、肺心病等）其他（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）发病机制1. 组织严重损伤，释放大量组织因子2. 血管内皮细胞损伤，启动凝血系统3. 血血细胞大量破坏或激活，促进凝血功能4. 其他因素 异物颗粒 急性坏死性胰腺炎 毒蛇咬伤 影响因素1. 单核巨噬细胞系统功能受损2. 肝功能严重障碍3. 血液高凝状态4. 微循环障碍5. 纤溶抑制剂使用不当6. 其他功能代谢变化和临床表现DIC出血的特点 : (1)出现早，发生率高 (7090%) (2)发生较突然，难以原发疾病进行解释 (3) 多部位多类型出血 (4) 一般止血药物无效，须用纤溶抑制剂DIC出血的原因 : (1) 凝血因子、血小板消耗性减少 (2) 纤溶系统激活与FDP的抗凝作用 (3) 微血管壁通透性增加功能代谢变化和临床表现功能代谢变化和临床表现原因：微血栓阻塞微血管，阻塞微循环血流组织缺血缺氧、局灶性坏死功能障碍肾 最易受损的器官。可出现肾皮质坏死和急性肾功能衰 竭。表现为少尿、无尿、蛋白尿、血尿甚至尿毒症肺 肺血管广泛栓塞可引起肺部淤血、出血、水肿、透明膜形成和肺不涨。病人可出现呼吸困难、发绀和低氧血症等临床表现（急性呼吸窘迫综合征)。脑 脑内DIC，可致脑淤血、出血、水肿和颅内压增高。 病人表现为神志模糊、嗜睡、昏迷和惊厥等。消化器官 局部胃肠组织溃疡和缺血性坏死。出现恶心呕吐、腹泻和消化道出血，肝功能障碍和黄疸等表现。 微血管病性溶血性贫血：红细胞通过纤维蛋白丝网孔被黏着、挤压或切割形成各种裂体细胞。这些碎片脆性高极易溶血。休克和再灌注休克：机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程 一、休克发生的始动环节血容量降低：大量失血失液血容量急剧微循环灌流明显 低血容量性休克、创伤性休克。血管床容积增加：血管扩张，血管壁通透性增加 循环血量相对或绝对不足组织灌流量减少 ，某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克。心泵功能障碍：心输出量锐减组织灌流，心源性休克。（一）休克早期（缺血性缺氧期）(1) 微循环改变的特点 (2) 微循环改变的代偿意义（二）休克期（淤血性缺氧期）(1) 微循环改变的特点 (2) 微循环淤血机制1) 组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚 酸中毒 SMC 对儿茶酚胺反应性2) 局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, 激肽等 3) 血液流变学改变 血流受阻 RBC聚集，WBC滚动、贴壁、黏附 血浆外渗, 血液粘稠度4) 肠源性内毒素人血 激活中性粒细胞 释放血管活性物质（三）休克晚期（微循环衰竭期）(1) 微循环改变的特点(2) 微循环改变的后果DIC 形成 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成毛细血管无复流现象 大量输液，血压回升，但不能恢复血流 重要器官功能障碍或衰竭 （肾、肺、脑、心）以上因素共同作用进入休克难治期三、重要器官功能障碍(1) 心功能障碍1）心肌缺血缺氧（冠脉血流量+心肌耗氧）2）酸中毒及高钾血症心肌收缩力3）心肌抑制因子 (MDF)4）内毒素等多种毒性因子抑制心功能(2) 肾功能障碍早期：肾血流 GFR 急性功能性肾衰晚期：持续肾缺血、微血栓 急性肾小管坏死 急性器质性肾衰(3) 肺功能障碍(4) 脑功能障碍早期：除烦躁不安外，可无脑功能障碍表现晚期：BP+ DIC 缺血缺氧神志淡漠甚至昏迷 毛细血管通透性脑水肿颅内高压 (5)多器官功能衰竭 (MOF) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时，机体在短时间内出现两个以上的器官功能衰竭。缺血-再灌注损伤在某些情况下，组织器官缺血一段时间后恢复血流灌注不仅不能使功能恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤，称为缺血-再灌注损伤。一、原因和影响因素原因：1. 严重疾病的救治（休克时微循环的疏通、冠脉痉挛缓解、心脑肺复苏） 2. 某些医疗技术（动脉搭桥、溶栓疗法、器官移植、断指再植）影响因素：1.缺血时间（可逆性损伤期易致再损伤） 2.受累器官性质（需氧程度、侧枝循环等） 3.再灌注条件（低压、低温、低pH、低钠、低钙 可减轻损伤）二、发生机制自由基的作用、钙超载、白细胞的作用、缺乏高能磷酸化合物、无复流现象。机制一：自由基的损伤作用自由基生成增多的原因1.黄嘌呤氧化酶形成增多 2.中性粒细胞呼吸爆发3.线粒体内氧的单电子还原 4.儿茶酚胺的自身氧化自由基的损伤作用1.膜脂质过氧化损伤细胞膜结构2.抑制蛋白质功能受体、离子通道受损3.破坏核酸染色体DNA断裂染色体畸变细胞死亡机制二：钙 超 载钙超载的发生机制1. Na+ -Ca2+交换增加 缺血： 细胞内H+ H+-Na+交换增加 再灌注： Na+-Ca2+交换增加2. 细胞膜通透性增高 Ca2内流3. Ca2+泵功能障碍 Ca2泵出或摄入肌浆网4. 儿茶酚胺增多 b-受体/L钙通道Ca+内流钙超载的损伤作用1. 线粒体功能障碍, 能量急剧减少 （生成磷酸钙）2. 细胞膜性结构受损 （激活磷脂酶） 3. 影响心肌细胞电生理特性（一过性钙内向离子流）4. 促进氧自由基生成 （XD向XO转化）5. 促发无复流现象 （干扰花生四烯酸代谢 血栓素/白三烯, 前列环素）三、功能及代谢变化心脏变化1. 心脏舒缩功能降低 心肌损伤兴奋-收缩偶联障碍2. 再灌注性心律失常 室性兴奋折返性3. 心肌能量代谢和超微结构变化脑变化1. 细胞代谢变化 ATP、CP、葡萄糖、糖原、乳酸 cAMP，cGMP干扰脑细胞功能2. 组织学变化 脑水肿、脑细胞坏死心衰呼衰部分心力衰竭：由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程，称为心力衰竭一、心衰病因和诱因病因1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变 心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心肌代谢异常 冠心病、严重贫血或B1缺乏2.心脏负荷过重诱因1. 感染发热 (心肌耗氧和负荷)；内毒素 (抑制心肌)心率加快 (舒张期缩短)：呼吸道感染 (右心负荷)2.心律失常心输出量；原始病因 (直接或间接抑制心肌舒缩)3. 妊娠及分娩血容量；心脏负荷4. 其他过劳、激动、输液、手术、酗酒等二、心衰时心脏本身的代偿急性代偿心率加快 正性肌力作用 交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强心脏扩张 VEDV/P心腔扩张 肌节初长心肌收缩力慢性代偿心肌肥大和心室重构包括：心肌肥大 心室重构（1）心肌肥大：指心肌细胞体积增大或/及间质增生，使心脏重量增加。发生机制包括机械性刺激 (负荷增加) 和神经体液因素(儿茶酚胺、ADP、血管紧张素)，虽然单位重量心肌舒缩性能降低，由于总重增加故总收缩力增加，是经济、持久有效的代偿方式！（2）心室重构：为适应心脏负荷的增加，心肌及间质在结构、功能、数量及遗传表型方面发生适应性、增生性变化。二、心衰的发生机制1.心肌收缩性减弱心肌结构破坏心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍2.心室舒张功能及顺应性异常心脏舒张功能障碍 心室顺应性降低 心肌兴奋-收缩偶联障碍三、功能代谢变化心血管系统：1. 心功能改变2. 动脉血压的变化3.淤血和静脉压升高4. 血容量增加与血流缓慢 呼吸功能：呼吸困难左心衰最早最主要的症状 机制肺淤血肺水肿：肺顺应性降低-肺淤血水肿 ，肺血管旁感受器受刺激毛细血管淤血，气体代谢异常-低氧血症及酸中毒，呼吸道阻力增加支气管黏膜肿胀 。表现形式1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭由于外呼吸功能障碍，致使在海平面静息状态下PaO2低于正常(8kPa (60mmHg) 伴有或不伴有PaCO2增高 (6.67kPa (50mmHg)并出现一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。一、原因和发病机制 肺通气功能障碍（II型）（一）肺通气功能障碍肺换气功能障碍（I型）（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）(1)呼吸动力减弱 呼吸中枢抑制 脊髓高位损伤 神经炎 呼吸肌运动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低 胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜炎症、胸腔积液积气 肺组织变硬 (淤血水肿)、表面活性物质肺总容量2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞） 支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿（慢阻肺） 血气变化： PaO2 PaCO2 （二）弥散障碍1. 弥散面积（肺泡膜面积）减小 肺部分切除、结核、肿瘤；肺不张、肺水肿2. 弥散距离增加（肺泡膜增厚） 肺水肿、纤维化、透明膜形成血气变化 静息时正常，活动时PaO2，PaCO2不变。（三）肺泡通气与血流比失调1.静脉血掺杂增加功能性分流 (慢性阻塞性肺疾病)解剖/正性分流 (严重创伤、休克肺实变，肺不张)2. 死腔样通气增加肺动脉收缩、受压、栓塞、DIC血气变化 PaO2，PaCO2 N (,) 二、主要代谢功能变化根本原因：低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱（一）酸碱平衡及电解质紊乱型呼衰 呼酸或/和代酸 血钾、血氯或正常型呼衰 呼碱 血钾、血氯或正常（二） 循环系统变化慢性肺部疾病肺原性心脏病（肺心病）（三）中枢神经系统变化肝肾部分肝功能不全：各种因素严重损伤肝脏细胞使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征，称为肝功能不全。 其晚期阶段以肝性脑病为主并可伴有肾衰竭，称为肝功能衰竭。肝性脑病：继发于严重肝病晚期的神经精神综合症。氨中毒学说 血氨升高原因1. 氨的生成过多肠道：残留蛋白细菌滋生 上消化道出血肾：NH3弥散入血 肌肉：腺苷酸分解2.氨的清除不足肝功能障碍 ATP合成、 底物不足、酶受损 鸟氨酸循环障碍门-腔静脉分流肠氨绕过肝脏直接进入血液氨中毒学说 氨对脑的毒性作用 1.干扰脑的能量代谢氨抑制丙酮酸氧化脱羧使 三羧酸循环受阻氨与a-酮戊二酸结合消耗NADH使呼吸链递氢受阻氨与a-酮戊二酸结合消耗NADH使三羧酸循环受阻氨与a-酮戊二酸以及谷氨酸结合直接消耗ATP2.使脑内神经递质发生改变兴奋性递质减少（谷氨酸、乙酰胆碱）抑制性递质谷氨酰胺增多, g-氨基丁酸早减少晚增多3.氨对神经细胞膜的抑制作用NH3与K+竞争影响Na+- K+在神经细胞膜的内外分布血浆氨基酸失衡学说 原因肝功能障碍血浆氨基酸失衡学说 后果GABA学说肝性脑病的影响因素1、氮的负荷增加消化道出血、摄入过量蛋白质饮食、氮质血症、输血或服用含氨药物、利尿剂使用不当、感染2、血脑屏障通透性增加3、脑敏感性增高急性肾功能衰竭各种原引起两肾排泄功能短期内急剧下降，使代谢产物迅速积聚、水电解质酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒，导致内环境严重紊乱的临床综合征。多数病人少尿或无尿。根据发病环节，分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性肾衰临床特点肾