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临床部分实验室检测结果意义 马迎民 o 血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定 条件下沉降的速度。 o目前采用魏氏法测定的血沉值，是指第一小 时末红细胞在血沉管中垂直下降的毫米数。 血沉 血沉正常值。 魏氏法(Westergren) 男：0-15mm60分钟 女：0-20mm60分钟 o 血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发 生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹 面相贴而重叠成串钱状。 o叠连红细胞随单位面积的重量增大而加速下 降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患 者血浆中，红细胞叠连度增加和血沉增快。 由此证明，影响红细胞叠连的主要因素在血 浆中。 o红细胞表面存在负电荷，当某些因素使血浆中带正 电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时， 则见叠连增快。 o当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连 减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时 会促进叠连。 o另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉 加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。 o药物影响 引起血沉增快的药物：右旋糖酐、胆固醇 尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等 。 引起血沉减低的药物：抗炎药和大剂量水 杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰 胺酶、奎宁等。 o引起血沉加快的疾病： o炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时 就会出现血沉加快的现象. 各种急性全身性或局部性感染，如活动性结 核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、 盆腔炎等。 o各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮、硬皮病、动脉炎等； o组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大 手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重 创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快。 o恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤筛选及疗效判断的标准 。 o贫血 。 三大常规检查中的问题 o血球压积（HCT）0.37-0.50 红细胞在全血中所占体积的百分比 1增高常见于真性红细 胞增多症，大面积烧 伤，高原生活者，脱水如连续 多次呕吐， 腹泻，多汗，多尿等。 2减低见于各种贫血，各种原因所致的急性 慢性失血，大手术后 o红细胞平均数值 o平均红细胞体积MCV 82-100m3 o平均血红蛋白含量 MCH 27-31pg o平均血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/L o意义: o大细胞贫血: MCV92, MCH31, MCHC 32-36. 正常细胞贫血: MCV 82-92, MCH 27-31, MCHC 32-36. 单纯小细胞贫血: MCV80g/L或球蛋白35g/L。 o总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见的原因有： o1.慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎，慢性 活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁 性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关 。 o2.自身免疫性疾病 o3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。 o4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发 性巨球蛋白血症等。 o尿酸:149-416umol/L o尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核 酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产 物,在肝脏中合成 。大部分尿酸经肾脏随尿 液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出 . o正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克 ，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600 毫克，处于平衡状态。 o尿酸升高 o肾脏尿酸排泄不足有关。主要是由于肾小管 分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但 确切机制未明。 o某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌， 如阿司匹林对尿酸排泌的影响 o尿酸的生成增多,进食大量含嘌呤食物后， 或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿 酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸 o肌酸激酶（Creatine kinase,CK） 20190U/L oCK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中， 而在肝、红细胞中含量极微或者没有. oCK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体 ，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电 泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)， CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。 o骨骼肌CK含量上都大大超过其它组织和器 官。其中主要为CK-MM（97%以上），不 含CK-BB，仅有少量CK-MB(45，提示应减少或停 止用药。 o乙肝“两对半”的临床意义 o乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面 抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或 HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe 或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体 (抗HBc或HBcAb)。 o乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具 有传染性，但它是已感染乙肝病毒的标志。 o在感染乙肝病毒2个月6个月、丙氨酸氨基转移 酶升高前2周8周时，可在血清中测到阳性结果 。 o它的出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携 带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢 性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。 o2.乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和保护 性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但 已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生 了保护性抗体。 o3.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e 抗原，阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃， 传染性强。 o4.e抗体：它的阳性表明患者的传染性降低 ，病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体 阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙 肝病毒所致。 o5.核心抗体：它的滴度高，表明乙肝病毒正 在复制，有传染性，可持续存在数年至数十 年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝 病毒。 o乙肝“大三阳”: 乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg） 和乙肝核心抗体（HBcAb）三项指标呈阳性。 “大三阳”表示乙肝病毒复制活跃，有传染性。 但“大三阳”是一种通俗的叫法，只表示病人体内有 乙肝病毒（HBV），但不能准确反映病毒的量和病 毒复制（繁殖）情况。能反映此情况的是 HBVDNA（也就是乙肝病毒的基因）定量试验。 o所谓“小三阳”，指的是“表面抗原”、“核心 抗体”和“e抗体”同时出现。 o“e抗体”的出现，标志着病毒的复制已经由 活跃转为静止，血中的带病毒量明显减少， 传染性也相对降低。 血气分析 氧和指标 o 氧分压（PO2 ) 定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。分 动脉血氧分压（PaO2 )、静脉血氧分压（vO2 )。 判断呼吸功能时一定要用PaO2，不能用vO2 。 正常值：mmHg(10.67- 13.33Kpa)。 oPaO2的临床意义 联合PaO2判断呼吸衰竭 型： PaO2mmHg(8Kpa) PaO2正常或降低。 型： PaO2mmHg，和 PaO2 mmHg(6.67kpa) o血氧饱和度（SaO2) 概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所 能结合的最大氧含量之比。 计算公式： SaO2氧合血红蛋白全部血 红蛋白。 正常范围：。 SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线。 o动脉血氧含量（aO2) 概念：血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧 含量及物理溶解的氧量。 公式：血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2% 物理溶解的氧含量aO2*0.003ml% 意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人 ml血中有.3ml氧。贫血时，即使肺功能 正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少， 高压氧时，物理溶解的氧显著增加。 o氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注 指数。 正常值：mmHg(53.13- 66.67Kpa)。 意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、 ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于 正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理 溶解的氧显著增加。 o肺泡动脉血氧分压差 （P(a)O2) 正常人呼吸空气时，其大小为 mmHg,随年龄增加，岁时不超过 mmHg,岁时不超过mmHg。吸 纯氧不超过mmHg。 意义：增加见于肺泡弥散障碍、生理分流增 加或病理性左右分流、通气血流比值严 重失调。 反映体液酸碱状态的主要指标 opH 概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子 浓度太小，以其付对数表示。 正常值：7.35-7.45。 o临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作 用的结果。其值过高、低均影响机体生物活 性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等） 。 正常值以外，表明失代偿。 最大病理改变范围：6.80-7.80。 o动脉二氧化碳分压（PaCO2) 概念：是物理溶解于血浆中CO2的量。 正常值：35-45mmHg。正常人波动 3mmHg，年龄对其无影响。 o意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反 映肺泡通气的效果 PaCO245mmHg，表示通气不足，有 CO2潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱 代偿 PaCO235mmHg，表通气过度，原发 呼碱或继发代酸代偿 。 o碳酸氢根（HCO3-） 是反映代谢方面的指标。 测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和 标准碳酸氢根（SB）。 o实际碳酸氢根 是从血浆中测得的数据 须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响。 如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。 正常值：21-27mmol/L。 o标准碳酸氢根 概念：隔绝空气的全血标本，在38。C， PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100% （呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3- 的含量。 正常值：22-27mmol/L。 SB：不受呼吸的影响，基本反映机体内 HCO3-的储备量的多少。 oAB与SB SB比AB更能反映代谢情况的指标。 SB27mmol/L，表代碱；22mmol/L,表 代酸 健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。 ABSB，表明呼酸； ABSB，呼碱。 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不 能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼 吸性酸碱失衡的程度 o剩余碱（BE） 定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合， 温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全 血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱 的量（mmol/L)。 正常值：3mmol/L。 不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变， 与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲 碱的变化，故较SB更全面些。 o缓冲碱（BB） 概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血 浆（BBP）所有具缓冲作用的阴离子总和。 血浆中缓冲碱主要是HCO-和血浆蛋白。 正常值： BBb ：48 BBP： 42（40-44） mmol/L。 BBecf：44 o意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力 ，与HCO-不同，由于Hb、血浆蛋白等均 会影响血浆缓冲碱的含量，若临床出现BB 降低而HCO-正常，说明机体存在着HCO- 以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等 ，纠正这种不足，补充HCO-不合适。 oCO2总量（T CO2） 概念：指血、血浆或血清的全部CO2浓度 ，包括离子化部分（HCO3-、CO3-和 RNH2COO-）和非离子化部分（ H.HCO3-和物理溶解的CO2）。 正常值：静脉22-27mmol/L 动脉19-25mmol/L o意义：CO2潴留、HCO3-增加- T CO2过度通气（呼碱）或HCO3-减少（代 酸）又可使 T CO2降低。 临床应用受限，操作复杂，临床少用。 oCO2结合力（ CO2CP） 概念：静脉血在室温下与5.5 %CO2的空 气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆 之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得 CO2结合力。 因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用 。有血气分析的单位基本不用。 酸碱失衡的判断 opH7.35，提示原发失衡可能为酸中毒 pH 7.45，提示原发失衡可能为碱中毒 oHCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化，即原发 HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原 发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降；反 之亦相同。 呼吸性酸中毒 pH下降或者正常， PaCO2上升， HCO3-升 高，BE正常或略高。 呼吸性碱中毒 pH上升或者正常，PaCO2下降， HCO3-下 降，BE正常或略低。 代谢性酸中毒 pH下降或者正常， PaCO2下降， HCO3-减 少，BE下降。 代谢性碱中毒 pH上升或者正常，PaCO2正常， HCO3-升 高或正常，BE升高。 o呼吸性酸中毒病因: 系肺泡通气功能障碍所致 o常见于 a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量； b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧 伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等. c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等 ； d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等 o什么原因引起代谢性碱中毒 代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（ HCO3）。常见于: a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻） ，持续胃肠减压等； b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服 用碳酸氢钠； c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多 ，形成低氯性碱中毒。 o代谢性酸中毒的原因有： （1）乳酸性酸中毒缺氧引起 （2）酮症酸中毒糖尿病、饥饿等引起。 血中乙 酰乙酸、-羟丁酸增多。 （3）磷酸、硫酸等潴留严重肾功能衰竭滤出障 碍 （4）碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻 （5）肾功能衰竭 肾小管上皮病变 排 NH3 、排H+ HCO3-产生 （6）肾小管性酸中毒 o什么原因引起呼吸性碱中毒 1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见原因