病理生理学——钾代谢紊乱.ppt

第二节 钾代谢障碍 病理生理学 Pathophysiology 主讲教师：李 沛 （Potassium homeostasis and its disorders） v正常钾代谢 病理生理学 Pathophysiology v钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾血清钾（ 3.55.53.55.5mmolmmol/L/L） Distribution and content of potassium within body 细胞内98%98% (150(150mmolmmol/L)/L) 钾的代谢 l钾的来源： 摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d ( (excretion)excretion) (intake and absorption)absorption) 钾的生理功能(function) 1.1.维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位 ( (Maintenance of the resting membrane Maintenance of the resting membrane potential)potential) 3.3.参与细胞代谢参与细胞代谢 ( (Promoting the cell metabolism)Promoting the cell metabolism) 2.2.调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 ( (Regulating the osmotic pressure and Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)acid-base balance) v钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 钾代谢的调节 l细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase , 儿茶酚胺 -R -R Ke 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少 进 进 进 进 出 出 出 出 出 出 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 运动 影响钾在细胞内外转移的因素: 钾的肾脏调节 l肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%） 远曲小管和集合管： 分 泌 钾 主细胞 血钾 血钠 Na K 钾 钠 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 钠 钾 H（ ） 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 管腔 醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 v正常钾代谢 病理生理学 Pathophysiology v钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 你知道么？ v 低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 v 酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾 低钾血症（hypokalemia） Serum K+ 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗 的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 l在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连 续心脏监测和连续心电图描记 Questions v 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？ 小结 l1 概念： l 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低 钾血症，高于上限为高钾血症。 l2 原因和机制： l 低钾血症 高钾血症 l钾摄入 不足 过多 l钾排除 增多 减少 l钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 l3 对机体影响： l（1）都可造成肌无力和心律失常，但 发生机制不同； l（2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血 症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成 代谢性酸中毒。 低钾血症（hypokalemia） 原因和机制 ： 摄入不足 丢失过多 跨细胞转移 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 利尿剂 盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁 尿流速度 醛固酮 排氯 抑制泌氢 重吸收氢少 Na-K交换少 丢钾 醛固酮 碱中毒 碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹 离子交换 钾通道 血K+ 细胞内外K+差 静息电位 (负值) 静息电位与阈电位差 兴奋性 机制 (mechanism) 2.对心脏的影响 膜内外离 子浓度差 增大 * 心电图的改变 +30+30 0 0 -30-30 -60 -60 -90-90 0 0 1 1 2 2 3 3 4 4 P Q R S T QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 心电图的改变及机制心电图的改变及机制 正正 常常低钾血症低钾血症 ECG ECG 相当动作电位相当动作电位 ECGECG变化变化 机制机制 P P波波 心房肌心房肌0 0期除极期除极 增宽增宽 除极速度减慢除极速度减慢 QRSQRS波波 心室肌心室肌0 0期除极期除极 增宽增宽, ,幅小幅小 0 0期除极速度期除极速度幅度幅度 STST段段 复极复极2 2期期( (平台期平台期) ) 压低压低, ,缩短缩短 CaCa+ +内流 内流,2,2期缩短期缩短 T T波波 复极复极3 3期期 低平低平, ,增宽增宽 K K + + 外流外流,3,3期延长期延长 U U波波 3 3期末期末( (超常期超常期) ) 明显增高明显增高 3 3期延长期延长, ,超常期延长超常期延长 低血钾与病理性U波的关系 血浆血浆上皮上皮管腔管腔 尿尿 KK + + KK + + HH + + KK + + HH + + 碱中毒碱中毒 K K+ + HH + + NaNa + + NaNa + + 酸性尿酸性尿 反常性酸性尿 高钾血症（hyperkalemia） l概念： 原因和机制 ： 排出减少 从细胞内移出 摄入过多 假性高钾血症 肾脏 酸中毒 高血糖 Ins.不足 药物 周期性麻痹 细胞损伤 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位 兴奋性(重度） 静息电位负值 与阈电位距离 兴奋性(轻度） 机制 (mechanism) 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 * 2.对心脏的影响 心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 3. 3. 对肾脏的影响对肾脏的影响 多尿、低比重尿多尿、低比重尿 4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒( (低钾性碱中毒低钾性碱中毒) ) 反常性酸性尿反常性酸性尿 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近 两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀, 腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠 140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过治疗经过: : 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L,