外科休克第八版课件.ppt

The Effects of pH,T, 2-3 DPG on Oxygen dissociation curve Bohr效应：曲线位 置受PH影响而移动。 氧离曲线 1氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)， 即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。 2氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40- 60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。 3氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降 ，HbO2就可大大下降。 影响氧离曲线的因素 曲线左移：PH、DPG、温度、PCO2 曲线右移：PH、DPG、温度、PCO2 一、掌握： 休克的概念 外科休克病人的诊断，观察指标和治疗。 二、熟悉： 外科休克的病因和病理生理变化。 外科休克的分类和临床表现。 三、了解： 感染性休克的病理变化特点。 休克的定义 18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词， 并指这是机体创伤后的一种状态。 19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中 枢麻痹所致。” 20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障 碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节 是微循环衰竭。 休克的定义 休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多 种病因引起的综合症。 休克的定义 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的 心排血量（有效的心排血量），完整的(良好 )的周围血管张力（血压）三方面因素的影响 。 休克的定义 细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足） （休克的本质） 各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子 、干扰素等等）（休克的特征） 恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用 ，重建氧的供需平衡和保持正常细胞功能。 （休克治疗的关键） 从亚临床阶段的组织灌注不足 MODS和MOF 发展的连续过程 休克的分类 l低血容量性休克（创伤、失血 ） l感染性休克 l心源性休克 l神经性休克 l过敏性休克 休克的分类 外科休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克） 3.感染性休克（脓毒性休克） 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以 及产生炎症介质共同病生基础 微循环的变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 休克的病理生理 微循环的变化 休克的病理生理 微循环的变化 休克的病理生理 微循环的变化 微循环收缩期（缺血期、休克代偿期） 微循环扩张期（淤血期、休克抑制期） 微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期 ） 休克的病理生理 微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理 只出不进 微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理 微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理 只进不出 微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理 微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理 微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理 代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒 乳酸增高、丙酮酸降低 PH 1-1.5提 示有休克，2.0提示严重休克 休克监测一般监测 血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克 的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低 于20是休克存在的表现； 尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标 脉压差的临床意义 血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情 况下，正常人的脉压差为3040mmHg，收缩压主要 取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排 血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而 舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血 管阻力增大、主要引起舒张压升高。 脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因 主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩 窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭 窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消 耗性疾病等。 常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全 、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏 病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。 常用的实验室检查 血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反 映失血的程度，白细胞反映感染的轻重； 血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况， BUN CO2CP； 血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化； 尿常规： 以上检查简单易行、回报迅速 休克的特殊监测 中心静脉压压（central venous pressure CVP） 肺毛细细血管楔压压（PCWP） 心排出量（CO）和心脏脏指数（CI） 动动脉血气分析 动动脉血乳酸盐测盐测 定 胃肠肠粘膜内pH值检测值检测 （pHi） DIC的相关检测检测 1.中心静脉压（CVP） 代表右心房或胸段腔静脉内压压力，可反映血容量 和右心功能之间间的关系 正常值值：0.490.98kPa（510 cmH2O） 临临床意义义： CVP5 cmH2O，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，循 环环超负负荷，肺循环环阻力增高等 CVP20 cmH2O，提示充血性心衰 CVP的测量 中心静脉导导管锁锁骨下静脉穿刺 测压记录测压记录 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态态 正常值值：0.82.0kPa（615 mmHg） 临临床意义义： PCWP，提示血容量不足 PCWP，提示左心房压压力增高， 应应限制补补液量，以防诱发诱发 急性肺水肿肿 采血进进行混合静脉血气分析 监测监测 方法：Swan-Ganz漂浮导导管 注意：有创检查创检查 ，谨谨慎采用 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO=每搏输输出量心率；CI=CO/体表面积积 正常值值：CO：46L/min；CI：2.53.5L/（min.m2) 监测监测 方法：Swan-Ganz漂浮导导管，热热稀释释法 临临床意义义： CO（CI），提示循环环血量不足，心功能不全等 高排低阻性休克时时，CO（CI） 4.动脉血气分析 动动脉采血，血气分析仪监测动仪监测动 脉血的多项项指标标，包括 PaO2、PaCO2、pH值值、BE、HCO3- 浓浓度、AB、SB等 临临床意义义： PaCO2 ，提示肺通气或换换气功能不足 PaCO2 ，提示过过度通气（呼碱） PaO2 ，提示肺功能障碍，ARDS等 pH值值、BE、HCO3- 、AB、SB浓浓度等有助于了解 休克时时机体酸碱代谢谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严严 重程度相平行 股动脉穿刺采血 股动动脉穿刺采血血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 动动脉采血，测测定乳酸盐浓盐浓 度 正常值值：11.5 mmol/L 临临床意义义：反映组织组织 无氧代谢谢水平及组织组织 灌注情况，估 计计休克程度和复苏趋势苏趋势 。动动脉血乳酸盐浓盐浓 度，提示组组 织织灌注不足，与休克严严重程度相平行。2.0 mmol/L提 示病情危重，达到8.0 mmol/L则则必死无疑。 6.胃肠粘膜内PH值（PHI）监测 监测监测 、计计算方法： 间间接法 pHi =6.1+log（动动脉血HCO3- / 0.33胃囊生理盐盐水PCO2） 正常值值：pHi = 7.357.45 临临床意义义：反映胃肠肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较较早发发 现现休克 7.DIC的相关检测 血小板计计数80109/L 凝血酶原时间时间 延长长3秒以上 血浆纤维浆纤维 蛋白原1.5g/L或进进行性降低 3P试验试验 阳性 血涂片中破碎RBC比例2% 上述5项检查项检查 中3项项以上异常，结结合临临床表现现可诊诊 断DIC，表明休克进进入微循环环衰竭期，病情危重，死亡 可能性大。 DICDIC委员会推荐的积分诊断标准委员会推荐的积分诊断标准 失代偿期DIC（显性）诊断标准代偿性DIC（非显性）诊断标准 原发病 存在 不存在 2分 0分 2分 0分 血小板（109/L） 100 100 50 0分 1分 2分 0分 1分 动态观察，升-1分，稳定0分，降+1分 SMFC/FDP 不升 中度升高 高度升高 0分 2分 3分 0分 1分 动态观察，降-1分，稳定0分，升+1分 凝血酶原时间 未延长或延长3s 延长3-6s 延长6s 0分 1分 2分 0分 延长3者1分 动态观察，缩短-1分，稳定0分，延长+1分 纤维蛋白原 1g/L 1g/L 0分 1分 特殊检查： AT正常-1分，下降+1分， 血小板正常-1分，下降+1分 TAT正常-1分，下降+1分 PAP正常-1分，下降+1分 TAFI正常-1分，下降+1分 备注备注 判断标准：判断标准：5 5分，符合显性分，符合显性DICDIC诊断标准，每天重诊断标准，每天重 复测定并积分，动态观察。复测定并积分，动态观察。2-52-5分，提示非显性分，提示非显性DICDIC ，每天重复测定并积分，动态观察。，每天重复测定并积分，动态观察。 常用的临床监护 临床的监测项目：心电监护 血压 脉率 血氧饱和度 心电图等 休克的治疗 针对针对 休克不同病因和不同阶阶段的生理紊乱采 取相应应的治疗疗 重点在于恢复组织组织 灌注和对组织对组织 提供足够够 的氧，防治MODS 休克治疗原则 尽早除去一切休克的原因； 尽快恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 增进心脏功能； 恢复人体正常代谢。 1.一般紧急治疗 控制活动动性大出血止血 休克体位：头头和躯干抬高2030 ，下肢抬高 1520 及早建立静脉通路 尽早给给氧 注意保温 药药物维维持血压压 2.补充血容量 首先采用晶体液和人工胶体液扩扩容，必要时时成分输输血 扩扩容期间连续监测间连续监测 病人血压压、脉搏、尿量、CVP，皮温 、末梢循环环状态态，以判断休克严严重程度和扩扩容效果 平衡盐盐溶液 右旋糖酐酐注射液 监护仪监护仪 3.积极处理原发病 在尽快恢复有效循环环血量后，及时处时处 理原发发病 ；很多时时候须须在积积极抗休克同时进时进 行手术术 脾破裂脾切除术术结肠结肠 坏死肠肠切除术术 4.纠正酸碱平衡失调 休克早期：代酸 + 呼碱，其中碱中毒可加重组组 织织缺氧。此时时代酸不重，不主张张使用碱性药药物 休克期：代酸为为主。此时时重点在于改善组织组织 灌 注，必要时给时给 予适量的碱性药药物，监测动监测动 脉血 气分析，注意“宁酸勿碱”。 5.血管活性药物的应用 目的：升高血压压，改善器官灌注 种类类：血管收缩剂缩剂 ：多巴胺、间羟间羟 胺 血管扩张剂扩张剂 ：酚妥拉明、阿托品 强心药药：多巴胺、西地兰兰 抢抢救车车 5.1.血管收缩剂 多巴胺：能兴奋兴奋 、1和多巴胺受体；小剂剂量可增强 心肌收缩缩力，增加CO，并扩张肾脏扩张肾脏 和胃肠肠道等内脏脏血 管；大剂剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小 剂剂量 多巴酚丁胺：兴奋兴奋 -受体为为主；能增加心肌收缩缩力 ，增加CO和全身氧输输送，改善肠肠道灌注等 去甲肾肾上腺素（正肾肾）：兴奋兴奋 -受体为为主，作用时间时间 短 间羟间羟 胺：兴奋兴奋 、-受体，作用与正肾肾相似，但较较弱 异丙基肾肾上腺素（异丙肾肾）: 兴奋兴奋 -受体；作用较较强， 易发发生心律失常，心源性休克禁用 5.2.血管扩张剂和强心药 酚妥拉明：-受体阻滞剂剂，可间间接兴奋兴奋 -受体；解 除小血管收缩缩和微循环环淤滞，降低周围围循环环阻力，降低 血压压；增加心脏脏收缩缩力、CO、HR和冠脉血流量。 654-2：M-受体阻滞剂剂；扩张扩张 血管，改善微循环环灌 注，稳稳定细细胞膜；提高心率 硝普钠钠：较较强的血管扩张剂扩张剂 ；有力扩张扩张 小动动脉、小 静脉，改善灌注，降低心脏负脏负 荷，降低血压压。 毛花甙甙丙（西地兰兰）：重要的强心药药物；增强心肌 收缩缩力，减慢心率 5.3.血管活性药物应用的原则 血管扩张剂扩张剂 配合扩扩容治疗为疗为 主 休克早期适量使用血管收缩剂缩剂 后期解痉痉、强心、保护脏护脏 器功能 6.治疗DIC 抗凝：肝素 抗纤纤溶：氨甲苯酸 抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐酐 7.皮质类固醇的应用 降低外周血管阻力，改善微循环环 保护护溶酶体 增强心肌收缩缩力 增进线进线 粒体功能 促进进糖异生，减轻轻酸中毒 8.其他药物 钙钙通道阻断剂剂：防止钙钙内流，保护细护细 胞结结构和 功能（维维拉帕米） 吗吗啡类类拮抗剂剂：改善组织组织 灌注，防止细细胞功能 失常（纳纳洛酮酮） 氧自由基清除剂剂：减轻轻氧自由基对组织对组织 的破坏 （超氧化物歧化酶SOD） 低血容量性休克 病因：大量失血或体液丧丧失，或液体积积存于 第三间间隙,成分“被困液体”。 分类类：失血性休克（失血） 创伤创伤 性休克（失血+失血浆浆） 临临床表现现：失血或创伤创伤 病史+贫贫血貌、休克 表现现 治疗疗原则则：病因治疗疗+补补充血容量 1.失血性休克 （HEMORRHAGIC SHOCK） 病因：出血性疾病；创伤创伤 出血。迅速失血超过总过总 血量的 20%时时出现现休克。 诊诊断：出血史+贫贫血貌，休克表现现+辅辅助检查检查 治疗疗：休克体位；监测监测 生命体征；快速建立静脉通道 ；化验验血常规规、血型，准备备交叉配血试验试验 ；快速补补充 血容量：平衡盐盐溶液、人工胶体液、浓缩红细浓缩红细 胞、全血； 止血；后期纠纠酸，改善微循环环 输入液体量的估计 应应根据病因、尿量和血液动动力学进进行评评估 2.创伤性休克 病因：严严重外伤伤：挤压伤挤压伤 、复杂杂骨折等；大手术术 病理生理：血液丧丧失+炎性渗出；微血管扩张扩张 和通透性 增加；疼痛引起神经经源性休克；直接影响心肺功能 治疗疗：创伤创伤 急救：如开放或张张力性气胸等；镇镇静止痛；