课件-004第五章外科休克.ppt

第五章 外科休克,北京時間2009 年7月22日，環法進入第16賽段的爭奪，期間再度發生意外。丹麥盛寶銀行的德國老將福格特在最後的下坡路段中意外磕到，摔倒在地。猛烈的撞擊讓他當場休克，頭部血流如注。,在希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。09年斯诺克,休克的定义,18世纪，henri francois le dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。 19世纪，grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。” 20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。,休克的定义,休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。,休克的定义,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。,休克的定义,细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足） 各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等） 从亚临床阶段的组织灌注不足 mods和mof发展的连续过程,休克的分类,低血容性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,休克的分类,外科休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克） 3.感染性休克（脓毒性休克）,微循环的变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害,休克的病理生理,微循环的变化,休克的病理生理,微循环的变化,休克的病理生理,微循环的变化,微循环收缩期（缺血期、休克代偿期） 微循环扩张期（淤血期、休克抑制期） 微循环衰竭期（dic期、休克失代偿期）,休克的病理生理,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒 能量代谢障碍 血糖 抗利尿激素、醛固酮,休克的病理生理,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,灌注不足导致各种炎症介质释放 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等 恢复灌注出现缺血再灌注损伤 恢复灌注后组织缺氧和损伤进一步加大。,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,肺微循环障碍造成肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血、肺硬变。甚至急性呼吸窘迫综合症（ards） 肾血流减少，肾滤过率尿量，血流重新分布导致急性肾功能衰竭 脑灌注 缺血缺氧、co2潴留、酸中毒细胞肿胀，脑水肿脑疝,休克的病理生理,内脏器官的继发性损害,心冠状动脉血流减少，心肌供氧，导致酸中毒，心肌损害，甚至局灶心肌坏死 胃肠道早期胃肠血管与皮肤、骨骼肌的血管一道首先收缩，优先保证心、脑等重要器官的血液灌注。同样由于缺血缺氧，胃肠道的粘膜上皮细胞受损、坏死，导致功能衰竭。 肝休克时肝血流减少，肝缺血缺氧，血栓形成血液淤滞，致肝小叶中心坏死，肝脏功能受损，肝代谢和解毒功能不全。,休克的病理生理,休克的临床表现,休克的诊断,凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能； 出汗、兴奋、心率加快、脉压差变小或尿少者； 神志淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmhg以下，则标志病人进入休克期。,休克的监测,一般监测 特殊监测,休克监测一般监测,精神状态：脑组织血液灌注反映 皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志； 脉率：比血压更敏感的指标 休克指数 =(脉搏/收缩压) 0.5提示正常，1提示轻度休克， 1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克,休克监测一般监测,血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现； 尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标,常用的实验室检查,血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重； 血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，bun co2cp； 血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化； 尿常规： 以上检查简单易行、回报迅速,休克的特殊监测,中心静脉压（central venous pressure cvp） 肺毛细血管楔压（pcwp） 心排出量（co）和心脏指数（ci） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 胃肠粘膜内ph值检测（phi） dic的相关检测,1.中心静脉压（cvp）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系 正常值：0.490.98kpa（510 cmh2o） 临床意义： cvp5 cmh2o，提示血容量不足 cvp15 cmh2o，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等 cvp20 cmh2o，提示充血性心衰,cvp的测量,中心静脉导管,锁骨下静脉穿刺,测压记录,2.肺毛细血管楔压（pcwp）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态 正常值：0.82.0kpa（615 mmhg） 临床意义： pcwp，提示血容量不足 pcwp，提示左心房压力增高， 应限制补液量，以防诱发急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析 监测方法：swan-ganz漂浮导管 注意：有创检查，谨慎采用,3.心排出量（co）和心脏指数（ci）,co=每搏输出量心率；ci=co/体表面积 正常值：co：46l/min；ci：2.53.5l/（min.m2) 监测方法：swan-ganz漂浮导管，热稀释法 临床意义： co（ci），提示循环血量不足，心功能不全等 高排低阻性休克时，co（ci）,4.动脉血气分析,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括pao2、paco2、ph值、be、hco3- 浓度、ab、sb等 临床意义： paco2 ，提示肺通气或换气功能不足 paco2 ，提示过度通气（呼碱） pao2 ，提示肺功能障碍，ards等 ph值、be、hco3- 、ab、sb浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行,股动脉穿刺采血,股动脉穿刺采血,血气分析,5.动脉血乳酸盐测定,动脉采血，测定乳酸盐浓度 正常值：11.5 mmol/l 临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/l提示病情危重，达到8.0 mmol/l则必死无疑。,6.胃肠粘膜内ph值（phi）监测,监测、计算方法： 间接法 phi =6.1+log（动脉血hco3- / 0.33胃囊生理盐水pco2） 正常值：phi = 7.357.45 临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,7.dic的相关检测,血小板计数80109/l 凝血酶原时间延长3秒以上 血浆纤维蛋白原1.5g/l或进行性降低 3p试验阳性 血涂片中破碎rbc比例2% 上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断dic，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。,常用的临床监护,临床的监测项目：心电监护 血压 脉率 血氧饱和度 心电图等,休克的治疗,针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗 重点在于恢复组织灌注和对组织提供足够的氧，防治mosf,休克治疗原则,尽早除去一切休克的原因； 尽快恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 增进心脏功能； 恢复人体正常代谢。,1.一般紧急治疗,控制活动性大出血止血 休克体位：头和躯干抬高2030 ，下肢抬高1520 及早建立静脉通路 尽早给氧 注意保温 药物维持血压,2.补充血容量,首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血 扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、cvp，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果,平衡盐溶液,右旋糖酐注射液,监护仪,3.积极处理原发病,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术,脾破裂脾切除术,结肠坏死肠切除术,4.纠正酸碱平衡失调,休克早期：代酸 + 呼碱，其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物 休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。,5.血管活性药物的应用,目的：升高血压，改善器官灌注 种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 强心药：多巴胺、西地兰,抢救车,5.1.血管收缩剂,多巴胺：能兴奋、1和多巴胺受体；小剂量可增强心肌收缩力，增加co，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量 多巴酚丁胺：兴奋-受体为主；能增加心肌收缩力，增加co和全身氧输送，改善肠道灌注等 去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体为主，作用时间短 间羟胺：兴奋、-受体，作用与正肾相似，但较弱 异丙基肾上腺素（异丙肾）: 兴奋-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,5.2.血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：-受体阻滞剂，可间接兴奋-受体；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、co、hr和冠脉血流量。 654-2：m-受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率 硝普钠：较强的血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。 毛花甙丙（西地兰）：重要的强心药物；增强心肌收缩力，减慢心率,5.3.血管活性药物应用的原则,血管扩张剂配合扩容治疗为主 休克早期适量使用血管收缩剂 后期解痉、强心、保护脏器功能,6.治疗dic,抗凝：肝素 抗纤溶：氨甲苯酸 抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐,7.皮质类固醇的应用,降低外周血管阻力，改善微循环 保护溶酶体 增强心肌收缩力 增进线粒体功能 促进糖异生，减轻酸中毒,8.其他药物,钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米） 吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮） 氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶sod）,低血容量性休克,病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。 分类：失血性休克（失血） 创伤性休克（失血+失血浆） 临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现 治疗原则：病因治疗+补充血容量,1.失血性休克 （hemorrhagic shock）,病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的20%时出现休克。 诊断：出血史+贫血貌，休克表现+辅助检查 治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速补充血容量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血；后期纠酸，改善微循环,输入液体量的估计,应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,2.创伤性休克,病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术 病理生理：血液丧失+炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能 治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用,下肢挤压伤,3.感染性休克 （septic shock）,病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的g-杆菌。 分类：高动力型：高排低阻型，暖休克 低动力型：低排高阻型，冷休克 临床表现：感染性疾病+休克+sirs t38或90次/分； r20次/分或过度通气，paco212x109l或10,“冷休克”和“暖休克”,冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和co减少，多见 暖休克：外周血管扩张，co正常或增高，很少见,感染性休克的治疗,原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感