运动生理学复习期中.docx

牵张反射（stretch reflex）有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。本体反射可以看作与此牵张反射是同种反射。.牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过、类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过纤维和纤维导致梭外、内肌收缩。其中运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。屈肌反射(Flexion Reflex)当肢体皮肤受到伤害性刺激时（如针刺、热烫等），该肢体的屈肌强烈收缩，伸肌舒张，使该肢体出现屈曲反应，以使该肢体脱离伤害性刺激，此种反应称为屈肌反射。中枢模式发生器（Central Pattern Generators）启动、协调、控制肢体运动的脊髓神经网络系统中枢模式发生器（Central Pattern Generators）CPG：控制肢体行走运动的脊髓神经网络，不需要传感器反馈也能产生有节律的输出并形成节律运动模式CPG 特性：1. 两个或多个过程相互作用并且彼此因果性地变化（相互抑制性）2. 在相互作用的影响下，系统反复回到初始状态（周期性）CPG 构成：1. 时钟控制器2. 节律发生器3. 运动协调器CPG 分布：胸椎和腰椎CPG是如何构成的？什么神经元参与了运动的产生、协调和控制？如何寻找和识别构成CPG的神经元（locomotor interneurons）？运动中间神经元的识别1. Spinal reflex pathway (IaINs, Ib, RC, etc.)：脊髓反射通路牵张反射神经通路、屈肌反射神经通路2. Anatomic features (commissural interneurons)：生理解剖特征常用神经元标记方法：转基因（荧光蛋白）、免疫组化、染料注射3. Genetic features (EphA4, Dbx1, En1, Chx10, HB9 etc.)：基因表达特性4. Activity features (cfos expression)：神经元活动特性CPG 在脊椎动物中的研究：1. 哺乳动物2. 鱼类3. 飞鸟4. 两栖动物Summary （小结）：中枢模式发生器（CPG） CPG 的特性 CPG 的构成 CPG 的分布CPG元素的识别 Spinal reflex pathway (IaINs, Ib, RC, etc.)：脊髓反射通路 Anatomic features (commissural interneurons)：生理解剖特征 Genetic features (EphA4, Dbx1, En1, Chx10, HB9 etc.)：基因表达特性 Activity features (cfos expression)：神经元活动特性思考题：What is CPG (什么是CPG) ?Where is CPG located （CPG分布于哺乳动物的何处？）?What is the function of CPG （CPG的作用是什么）?What are the methods to study CPG （研究CPG的方法是什么）?What are the present status of CPG studies and future direction（CPG的研究现状和未来的方向是什么） ?神经元膜特性（Membrane Properties） 神经元特性 细胞膜特性 运动干预对细胞膜特性的调控 细胞膜特性测量方法1. 神经元特性神经元的类型Sensory（感觉神经元）、Interneuron（中间神经元）、Motoneuron（运动神经元）神经细胞的形态Bipolar（双极）、Interneuron（单极）、Motoneuron（多极）脊髓运动神经元Spinal Motoneuron一个运动神经元与其支配的骨骼肌构成一个运动神经单元脊髓运动神经元的类型运动神经元支配肌梭外纤维； 运动神经元支配肌梭内纤维运动神经元根据所支配骨骼肌的类型划分为S、FR、FI和FF类型问题：支配不同类型骨骼肌的运动神经元是否在细胞特性上表现出不同？2. 细胞膜特性神经细胞的结构：脂双层（两层磷脂排列组成的膜） 突触连接神经细胞的兴奋性：动作电位神经细胞膜的电生理特性：Ohms Law（ 欧姆定律）：I= V/R=VgI:电流；V:电压；R:电阻；g=1/R: 通透率描述细胞膜内源生理特性的常用电生理参数1. 静息电位（RMP or Em：resting membrane potential)：细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差；2. 电流阈值（rheobase，current threshold）:引起细胞兴奋的最小电流强度；3. 电压阈值（Vth: voltage threshold）：引起细胞兴奋的最小膜电位；4. 输入电阻（Rin: input resistance）：细胞膜电阻；5. 输入电容（Cin: capacitance）：细胞膜电容；6. 时间常数（：time constant）：细胞膜电容充电时，膜电压达到稳定状态的时间变化率；7. 动作电位高度（AP height：action potential height）：动作电位幅高；8. 动作电位宽度（AP width： action potential width）：动作电位幅宽；9. 后超极化深度（AHP depth：After hyperpolarization depth）：超极化幅深；10. 后超极化宽度（AHP . decay）：超极化.衰减幅宽；11. 频率与电流关系（f/I relationship: frequency and current relationship）：细胞脉冲频率（f）与输入电流（I）的函数关系3. 运动干预对细胞膜特性的调控计算机仿真模拟研究表明：1. 运动干预可以导致脊髓运动神经元细胞膜特性（兴奋性）发生变化；2. 这些变化可以通过调控神经元上的钠离子通道或钾离子通道来实现；4. 细胞膜特性的测量方法测量神经细胞膜电生理信号的常用技术 细胞外液测量：锐电极测量技术 细胞内液测量：膜片钳测量技术膜片钳技术Neher和Sakmann在70年代末和80年代初发展出了膜片钳技术，这项发明使我们第一次有可能记录到单离子通道的电流，他们因此获得了1991的诺贝尔生理学和医学奖。膜片钳技术的三种信号记录模式：1. 全细胞测量2. “外向外”膜片3. “内向外”膜片使用两根电极和一个反馈电路Kenneth Cole 和GeorgeMarmont在1940年代提出了电压钳的设计概念，这项发明能将细胞膜的电位控制在指定的数值。Alan Hodgkin和Andrew Huxley使用这一技术在1952年成功研究了产生动作电位的离子通道的电流，他们的研究获得了1963年的诺贝尔生理学和医学奖。细胞内液测量的两种模式：电压钳（Voltage Clamp）和电流钳（Current Clamp）电压钳技术是通过向细胞内注射电流，抵消离子通道开放时所产生的离子流，从而将细胞膜电位固定在某一数值， 此种方法测量到的是由离子通道产生的膜电流I。电流钳技术是向细胞内注射希望数值的电流，细胞膜电位则由于净膜电流（注射电流+离子电流）的变化而变化，此种方法测量到的是膜电位Vm。用电压钳技术测量小鼠脊髓神经元电流；用电流钳技术测量脊髓神经元动作电位Summary （小结）： 神经元特性 神经元的类型（感觉、中间、运动神经元） 神经元的形态（单、双、多极） 脊髓运动神经元的分类（S、FR、FF类型） 细胞膜特性 动作电位 常用电生理参数（定义、测量和计算） 运动神经元类型与细胞膜特性的关系 运动干预对细胞膜兴奋性的调控 耐力运动增加细胞兴奋性 无运动降低细胞兴奋性 细胞膜特性的测量方法 膜片钳技术 电压钳与电流钳测量方法思考题：神经元的类型是如何根据其形态和功能进行划分的？脊髓运动神经元有什么类型？如何划分？刻画细胞膜特性的电生理参数主要包括哪些指标？它们如何计算或测量？脊髓运动神经元的三种类型（S、FR、FF）在电生理参数的哪几个主要指标上表现出不同？说明什么？运动干预能够改变细胞膜的兴奋性吗？说明什么问题？什么是膜片钳技术？全细胞记录和单通道记录有什么不同？什么是电压钳记录和电流钳记录？它们有什么不同？离子通道“生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵” （生物百科）“离子通道是一种成孔蛋白，它通过允许某种特定类型的离子依靠电化学梯度穿过该通道，来帮助细胞建立和控制质膜间的微弱电压压差。这些离子通道存在于所有细胞的细胞膜上。针对离子通道的研究叫做通道学，这一研究涉及了许多科学技术，例如电流生理学的电压钳位、免疫组织化学以及逆转录。” （Wikipedia）1. 离子通道Ion Channels离子通道是一种成孔蛋白，它通过允许特定类型的离子依靠电化学梯度穿过该通道离子通道的分类大约有300多种类型的离子通道存在于各种类型的细胞中。离子通道可以通过他们的门控性质、离子种类、门控数量和通道蛋白质的定位进行分类。根据门控性质离子通道可分为电压门控（voltagegated）和配体门控（ligandgated）两大类。电压门控离子通道是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制,如Na+、Ca+、Cl和一些类型的K+通道；配体门控离子通道是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca+活化的K+通道等。其他类型的门控离子通道包括通过细胞内部的机制如第二信使控制的通道（如Calciumactivated K+ channels）；光门控通道（Lightgated channels）；机械敏感性离子通道（Mechanosensitive ion channels）；环核苷门控离子通道（Cyclicnucleotidegated channels， 如hyperpolarizationactivated, cyclic nucleotidegated(HCN) channels）和温度门控离子通道（Temperaturegated channels）等等。离子通道也可以根据通其过离子的类型划分为氯离子通道（Chloridechannels）、钾离子通道（Potassium channels ）、钠离子通道（Sodium channels ）和钙离子通道（Calcium channels）。这一类型的离子通道与门控类离子通道的综合划分构成了神经系统中一类非常重要的门控类离子通道。三类主要的电压门控离子通道：电压门控-钠离子通道，电压门控-钾离子通道和电压门控-钙离子通道，电压门控钾离子通道结构：四个相同的亚基组成一个环的四聚体孔壁，由此构成钾离子通道电压门控钾离子通道的12个亚族（40个子通道）关于TDRPIC尚待解决的问题：1. TDRPIC是否存在于脑干的运动中枢神经元中？2. TDRPIC对细胞兴奋性的调节功能是什么？3. 神经递质是否对TDRPIC有调节作用？4. TDRPIC对肢体运动的产生、协调或控制有什么作用？5. TDRPIC的拮抗剂是什么？6. 转运TDRPIC的钠离子通道是什么？小结（Summary):1. 离子通道分类（电压门控、配体门控）结构（Na+、Ca+、K+)族系（DNA序列决定的不同亚门）2. 电压门-控钙离子通道结构（1、2 ， and . subunits）分类（L、N、T、P/Q、R）分布（细胞体、树突、突触）功能（CNS)3. 持续内向电流（PIC)记录方法（V-clamp、I-clamp）功能、电流形态电流成分(Na+ and Ca+)神经递质（5-HT）的调控4. 一种新型的PIC对TTX、DHP、Ril拮抗的钠离子PIC思考题:1. 什么是离子通道，如何进行划分？2. 电压门控离子通道有几种类型？它们有什么异同？3. 研究离子通道需要掌握的关键特性是什麽？4. 什么是持续内向电流？它的主要成分是什么离子？5. 有一种新型的PIC是什么电流？有什么特性？Exercise Physiology人体生理学是研究人体机能活动规律的科学。运动生理学研究人体在体育活动和运动训练影响下结构和机能的变化，研究人体在运动过程中机能变化的规律，以及形成和发展运动技能的生理学规律，探讨人体运动能力发展和完善的生理学机理，论证并确立各种科学的训练制度和训练方法。过量氧耗的主要原因：1.体温升高2.儿茶酚胺的影响3.磷酸肌酸的再合成4. Ca+的作用5.甲状腺素和肾上腺皮质激素的作用 影响血乳酸拐点的因素：（1）神经内分泌作用，通过神经内分泌系统的调节加速糖原的酵解；（2）快肌纤维的募集；（3）乳酸移除和糖原异生作用的降低；（4）血液重新分配。运动与骨骼肌机能的研究：（1）运动对骨骼肌收缩蛋白结构和代谢变化的影响（2）关于肌纤维类型的研究运动对心脏功能影响的研究：（1）运动员心脏临床和功能评定；（2）运动员心脏病理生理；（3）运动员心血管疾病的流行病学和临床；（4）运动心脏学诊断方法及心血管病的运动预防和康复等。基因与运动能力的遗传：（1）从基因与运动能力的遗传角度研究人体运动能力、运动员选材等方面的分子生物学机制；（2）研究组成人体运动能力的某些特定性状的遗传与变异规律；（3）基因选材。运动生理学的发展趋势：（1）从宏观水平研究深入到微观水平研究（2）依托基础性研究突出应用特点（3）研究手段借助先进仪器设备和技术人体运动功能障碍和肌肉损伤腰痛一般就是指肋骨到髂骨之间的腰椎区域出现疼痛（二）后群1、腰方肌位置：位于腹后壁腰椎体两侧。作用：单侧收缩可使脊柱侧屈髂腰肌：2、腰大肌、髂肌腰方肌：位置：位于腹腔后壁、脊柱两侧，为长方扁肌。起点：起于髂嵴后部第25腰椎横突。止点：止于第12肋骨、第12胸椎体和第14腰椎横突。功能：下固定时，一侧收缩，使脊柱向同侧屈。两侧收缩，使第12肋骨下降，助呼气。并参与维持腹压。（一）髋肌 髋肌分布于髋关节周围，主要运动髋关节。1）髂腰肌：由腰大肌和髂肌结合而成。 位置：位于髂窝。 作用：使髋关节前屈和旋外；下肢固定时，可使躯干前屈。近侧支撑时，它的拉力是由下向上前，收缩时能使大腿屈，在跑动中大腿能否快速前摆和高抬，与“髂腰肌”收缩的速度和力量有很大的关系。而在远侧支撑时，两侧“髂腰肌”同时收缩，使躯干前屈和骨盆前倾，使跑动中身体重心积极前送，完成抬腿下压动作。 竖脊肌 包括髂肋肌、最长肌和棘肌三部分。位置：纵列于背部正中线两侧，充填于棘突和横突之间的槽沟内。呈长索状。起点：骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突和胸腰筋膜。 止点：棘肌止于颈、胸椎的棘突；最长肌止颈、胸椎的横突和颞骨乳突；髂肋肌止于肋骨的肋角。作用：使脊柱后伸和仰头。功能：下固定时，一侧收缩使脊柱向同侧屈，两侧收缩，使头和脊柱伸，并协助呼气。 （二）大腿肌1.前群1）缝匠肌 位置：大腿前面 作用：屈髋、膝关节2）股四头肌位置：位于股骨的前面。组成：股直肌、股内侧肌、股外侧肌、股中间肌。作用：伸膝关节，股直肌还可以屈髋关节（三）小腿肌1、前群：3块。由内侧向外侧，依次是胫骨前肌、母长伸肌、趾长伸肌。2、外侧群 腓骨长肌、腓骨短肌3、后群1）浅层 小腿三头肌：由腓肠肌和比目鱼肌合称，作用是屈膝、提足跟，使足跖屈2）深层 趾长屈肌、胫骨后肌、 踇长屈肌胫腓骨疲劳性骨膜炎胫腓骨疲劳性骨膜炎易发生从事跑跳多的项目，如田径运动中。 由于训练方法不当，在一段时间内过多地用脚尖进行跨步跑，后蹬胞，高抬腿跑或跳跃练习，加上跑跳的动作不正确，落地时不会缓冲，使小腿屈肌群长期处于紧张状态，或场地过硬，使小腿受到较大的反作用力，就会使胫骨、腓骨发生疲劳性骨膜炎。肌肉功能运动和感觉运动单位： 快肌-肌肉的爆发力 慢肌-肌肉的持续性收缩能力，对抗疲劳的能力调节控制系统：相位系统-控制爆发性和强有力的动作方式，在很大程度上与原动肌有关。张力调节系统-姿势控制、保持身体环节的准确定位和骨骼系统的整体性。为原动肌有效地发挥功能提供了适宜的稳定性。感觉？感受装置: 肌梭牵张反射（stretch reflex）概念：指与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动特点：属于单突触反射肌梭测量肌肉张力和收缩活动，向大脑提供反馈，产生一个三维的动作映射图，以保持肌肉张力和对抗重力、维持姿势的肌肉紧张度。本体感受器来自关节、前庭系统、视觉系统和肌肉的信息，在感觉动作的方式上发挥着重要的作用。运动要以“本体感觉”和“协调性”为基础，四项运动素质逐渐发展，才能达到日常生活的活动能力（ADL)，再进一步才是运动功能。人体运动功能障碍的诊断：神经系统的病理改变？骨关节的病理改变？肌肉的病理改变？可以根据神经系统、骨关节系统和肌肉系统在受到损伤时所表现的疼痛和运动功能障碍的特点区分是神经损伤还是骨关节或肌肉损伤。 神经损伤-麻而不会疼 骨关节损伤-明显的运动障碍和显著疼痛急性肌肉损伤-明显的疼痛慢性肌肉损伤-没有明显的疼痛但会对于人体的正常姿势和完成动作的能力有不同程度的影响 肌肉损伤的诊断疼痛的评价、分析运动功能障碍-动作分析-准确地找到损伤的肌肉、确定损伤的病位病所BIODEX等速测力系统肌力评估和训练系统，应用于以下测试和评估：左右侧肌肉力量的比较；拮抗肌力量比率；神经肌肉的损伤和受限。肌电图（electromyography）（EMG），应用电子学仪器记录肌肉静止或收缩时的电活动，及应用电刺激检查神经、肌肉兴奋及传导功能的方法。通过此检查可以确定周围神经、神经元、神经肌肉接头及肌肉本身的功能状态。 通过测定运动单位电位的时限、波幅，安静情况下有无自发的电活动，以及肌肉大力收缩的波型及波幅，可区别神经原性损害和肌原性损害，诊断脊髓前角急、慢性损害（如脊髓前灰质炎、运动神经元疾病），神经根及周围神经病变（例如肌电图检查可以协助确定神经损伤的部位、程度、范围和预后）。此外，肌电图还用于在各种疾病的治疗过程中追踪疾病的恢复过程及疗效。sEMG在肌肉功能评估中的应用1.利用sEMG评价肌肉力量及肌肉活动的协调性2.sEMG在测定肌肉疲劳中的应用 3.临床上利用sEMG评价神经肌肉病损肌源性疾病(肌纤维)：神经肌肉接头疾病；重症肌无力、肌无力综合症；应用于不明原因的肌萎缩、麻木、无力、肢体活动障碍等疾病的定性、定位诊断；康复治疗疗效评定。4.利用sEMG预测肌纤维类型青少年肌肉力量评价指标的筛选（孙有平等）通过DTS-16表面肌电遥测仪完成力量素质评价指标的实验筛选。肌电采集设备使用DTS-16表面肌电遥测仪，使用eleMyo DTS（TeleMyoTM Direct Transmission System）系统。通过测试，记录受试者测试指标时前臂屈肌（女）、肱二头肌、前三角肌（男）、腹直肌、背屈肌、股四头肌、小腿腓肠肌等6块肌肉（群）的表面肌电信号，并在分析测试结果的基础上，最终完成力量素质评价指标的实验筛选。结果如下：初中男、女生力量素质评价指标的最后筛选结果为：屈臂悬垂（男）、俯卧撑（女）、仰卧起坐（屈膝、双手触地）、俯卧背起（双手贴耳）、深蹲起跳各4项。这4项指标，既涵盖上肢、腰腹部、下肢力量，又包括力量耐力与爆发力，可全面反映出青少年力量素质的发展。肌动图(mechanomyo-graphy,MMG) 记录肌肉在主动收缩时横向振动的力学现象,主要是运动神经元通过激活的运动单位引发肌纤维收缩在空间-时间总和(spatial-temporal summation)所产生的力学振动,反映运动单位在机械上(或力学上)(mechanical)的激活模式(activation patterns)。在国外,肌动图已被广泛用于不同收缩强度的肌肉收缩、肌肉力量衰退与肌肉疲劳的研究。肌肉损伤的机理过度工作肌肉损伤的病机主要是由于在肌肉结构没有恢复的情况下重复过度的肌肉工作引起收缩蛋白的分解代谢优势（降解或解聚）和收缩结构的改变处于不能自然恢复的相对稳定状态。因此，可以认为：肌肉损伤是由于没有根据肌肉收缩结构在工作停止后延迟性改变的特点、没有根据个体的承受能力和工作后的恢复情况而重复过度的肌肉工作所引起的肌肉结构和功能相对稳定的改变。肌肉损伤除由直接外力作用引起肌肉挫伤外，主要是由间接外力作用下使肌肉发生拉伤。肌肉拉伤分主动拉伤和被动拉伤两种。主动拉伤是由于肌肉做主动的猛烈收缩时，其力量超过了肌肉本身所能承担的能力；被动拉伤主要是肌肉用力牵伸时超过了肌肉本身特有的伸展程度，从而引起拉伤。常见的拉伤大腿后群肌、腰背肌、大腿内收肌等肌肉损伤的治疗： 少量肌纤维断裂者，应立即给予冷敷，局部加压包扎，并抬高患肢，外敷中草药。 肌肉大部或完全断裂者，在加压包扎后立即送医院进行手术缝合。 肌肉损伤的预防 肌肉拉伤预防，主要是针对发生原因进行。 剧烈运动前做好准备活动，尤其是易拉伤部位的准备活动； 体质较弱、训练水平不高的，运动时要量力而行，防止过度疲劳和负荷太重； 要提高运动技术及动作的协调性，不要用力过猛； 改善训练条件，注意运动场所的温度。冬季在野外运动时要注意保暖，不可穿得太薄； 要注意观察肌肉的反应，如肌肉的硬度、韧性、弹力、疲劳程度； 肌肉拉伤后重新参加训练时要循序渐进，勿操之过急，并要加强局部保护，防止再度拉伤。 Sarcopenia与运动和营养干预Sarcopenia这个词起源于希腊语，原意是“poverty of flesh”(缺少肌肉)。“Sarco”是前缀，指肌肉；“penia”是后缀，意流失。国内文献译为“少肌症”、“骨骼肌减少症”、“肌肉衰减征”、“老年性骨骼肌减少症”等等。在1989年由Irwin第一次用来描述老年性的肌肉减少和力量衰减。2010年，Sarcopenia欧洲工作组(EWGSOP)将少肌症定义为：“老年人骨骼肌质量和骨骼肌力量及功能下降的一种病征”，主要强调骨骼肌量下降，或加上骨骼肌力量下降，或再加上骨骼肌功能下降。肌少症的诊断及分级标准Criteria for the diagnosis of sarcopenia 1、低肌肉质量（Low muscle mass） 2、低肌肉力量（ Low muscle strength） 3、低身体功能表现（ Low physical performance）2 临床表现 体力活动降低：随着年龄的增长，人体下肢功能逐渐减退，这种下肢功能降低的主要原因并非是肌肉数量的减少，而是由于肌力的下降。情绪障碍：骨骼肌功能的退化影响老年人的体力状况，使老年人的心理状态失常，并相继出现焦虑、抑郁等情绪波动。诱发骨质疏松：骨骼所承受的负荷主要来自于肌肉的主动收缩，而非体重，老年人的肌力呈衰退状态，骨强度稍大于肌力，骨骼相对处于废用状态肌少症應是老年個體的多重變化加乘所引起的：( 1 ) 年齡造成的肌肉神經組織變化，加上相關賀爾蒙量（testosterone, growth hormone）的減少；( 2 ) 營養相關的變化主因於蛋白質和能量的攝取不足或吸收不良，加上腸胃道及用藥等問題；( 3 ) 相關疾病造成的發炎、器官損傷、臥床等；( 4 ) 活動量減少甚至不活動造成的肌肉流失。因此，對於肌少症的防治，除疾病造成的原因應先消除外，運動訓練搭配適當營養補充（主為蛋白質），目前被認為是具成效的。然而哪些運動細節及如何補充？在運動前中後？，都需進一步研究。肌肉减少症(Sarcopenia)最早由Evans WJ和Rosenberg IR于1991年提出,形容骨骼肌减少,同时泛指骨骼肌细胞去神经支配、线粒体功能障碍、炎性、激素合成及分泌改变以及由以上过程引发的一系列后果,如肌力下运动与心脏功能1899年瑞典临床学家Henschen通过心脏叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大，认为这种运动员心脏的改变是一种单纯的生理现象，并且增大的心脏可承受更大的运动量， 最大的心脏将赢得比赛的胜利。Germany:Athletes heart.America or England:Athletic Heart 运动心脏学运动心脏学研究运动员心脏基础，运动员心脏临床和功能评定，运动员心脏病理生理，运动员心血管疾病的流行病学和临床，运动心脏学诊断方法及心血管病的运动预防和康复等。运动员心脏的主要表现1、主要形态改变心脏肥大，以左心室肥大为主，且呈中等程度肥大。离心性肥大（非同心肥大）以心腔扩大为主，伴心壁增厚Increased left ventricular chamber size向心性肥大（同心肥大）以心室壁增厚为主Increased left ventricular mass2、主要功能改变安静时，心率减慢（窦性心动过缓）训练后迷走神经张力增高能量节省化，良好的心力储备安静时 一般人: 50OOml/min71ml/次x70次/min运动员: 50OOml/min=lOOml/次x5O次/min运动时，心率增快收缩时尽量排空，心脏收缩末期容积明显降低；回心血量增加，舒张末期容积增大最大运动时 一般人: 113ml/次xl95次/min220OOml/min 运动员: l79ml次xl95次/min350OOml/min运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应，而且也可使调节机能得到改善。有训练者在进行定量工作时，心血管机能动员快、潜力大、恢复快。心力储备-评价心泵功能的有效指标：心率储备、收缩期储备、舒张期储备运动员心脏的主要表现3、其它征象（1）房室传导阻滞。训练后迷走神经张力增高（2）ST段、T波改变。训练后迷走神经张力增高；早期复极化（3）第三心音和第四心音。S3可能与舒张早期左室快速充盈有关心律失常概述： 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 激动起源异常 早搏（房性、房室交界性、室性） 异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动（心房、心室）律 生理性传导障碍： 干扰与脱节失 窦房阻滞常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导（预激综合征）心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。1934年，莫里茨(Moritz)等发表文章认为，运动员心脏增大并非单纯生理现象，而是由急性过度负荷(张力性扩张)和心肌衰竭(肌源性扩张)引起的。持续大运动量可使心脏过劳而发生衰竭，运动训练后心脏增大是在潜在心血管系统病理生理改变基础上而产生。因而，运动员心脏增大这一现象被命名为“运动员心脏综合征”。著名心脏病专家Friedberg(1972年)所著的心脏病“经典”教科书中描述：过去认为运动员心脏是生理性适应，现今认为它是风湿、梅毒或先天性心脏病所致的过度负荷（overexertion）的结果。 1960年，赖因德尔(Reindell)等提出了调节性心脏增大的概念（Regulatory cardiac enlargement），即对应不同的负荷形式产生的心脏扩大或心肌增厚，以增加搏出量或射血压力，满足不同运动负荷状态下机体对血液供应的要求。这种改变是机体的一种适应性反应。 运动员心脏扩大的原因一） 血流动力学过载（hemodynamic overloading）Linzbach于1960年提出Morganroth等（1975年）认为运动员训练所致生理性心脏增大与有病心脏的心肌肥厚机理是类似的。但运动引起血流动力学应激是间歇性，而有病心脏则是持续的。 运动回心血量，心室舒张末容积，心室充盈压，心肌纤维拉长，心室张力增加，心肌收缩力增强，射血能力增强（二）心室壁应力增加心室扩大时-心室内压增加-心室壁所受的张力增加- 心肌合成代谢增强-心肌收缩蛋白增加-室壁增厚 心脏室壁厚度/左室内径比值仍在正常范围运动员心脏肥大的原因-心脏后负荷的增加【1】力量性运动（静力性工作）-憋气动作-肺内压上升-回心血量下降【2】力量性运动（静力性工作）-憋气动作胸内压上升射血阻抗增加【3】力量性运动（静力性工作）-肌肉持续紧张收缩压迫小血管-外周阻力增加射血阻抗增加【1】【2】【3】-心脏收缩后负荷增加-心肌细胞合成代谢增强血流动力学过载引起心脏肥厚的机制【1】压力过载-增加最大收缩时室壁应激-增加蛋白质合成-肌节呈平行的复制-室壁增厚腔室大小不变-向心性肥厚【2】容量过载-增加舒张终末室壁应激-增加蛋白质合成-肌节呈连续的复制-腔室增大室壁稍厚-离心性肥厚运动心脏与病理性心脏形成机制的比较Endurance training等张耐力训练主动脉瓣或二尖瓣闭锁不全-左室舒张末容量增加-left ventricular chamber size增加Strength training等长力量训练主动脉狭窄或全身高血压-主动脉压力上升-心脏后负荷增大-left ventricular mass增加（二）内分泌因素运动后内分泌的变化 （CA、GH、T）借助心脏的生理和生化改变可引起心脏增大。耐力型运动心脏的内分泌功能，表现在心房和心室的心血管调节肽的产生、储存及分泌水平的相应变化；力量型运动心脏的内分泌功能，多表现在心室调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要作用。 （三）遗传因素影响心脏体积/公斤体重的遗传系数约2530，心脏径线的遗传成分占50。The amount of exercised-induced LVH in endurance athletes associated with ACE genotype.（四）心脏大小和身体大小的关系在生长发育阶段，心脏径线与身体大小高度相关。心脏结构与体表面积相关。LVM与体表面积或瘦体重高度相关。运动心脏与病理心脏的区别区别之一 心脏组织学及细胞分子学方面 运动员心脏的心肌肥大通常伴有心肌毛细血管密度增加，有利于心肌的血液供应和代谢活动 毛细血管的增长落后于心肌纤维的增长，心脏病人的肥大心肌中毛细血管密度相对减少区别之二 运动心脏肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应 病理心脏肥大是进行性增大，交感神经的增长落后于心脏肥大的增长。区别之三 运动心脏心肌细胞和亚细胞结构的重塑与其氧化代谢功能相适应，心肌收缩蛋白的重塑与其兴奋收缩过程相适宜。 病理性心脏肥大心肌细胞和亚细胞结构的重塑落后于其氧化代谢功能的需求，心肌收缩蛋白的重塑落后于心肌兴奋与收缩过程的需求。区别之四 运动心脏的心肌结构协调变化，线粒体功能增强，数量增多。肌质网功能增强，有利于心脏的兴奋收缩偶联，使心脏的收缩和舒张功能增强。 病理性心脏肥大，线粒体结构和功能障碍，导致心肌氧化磷酸化障碍，能量产生减少，导致心肌收缩性及舒张功能减弱。区别之五心脏储备力方面运动心脏的结构与功能的适应性重塑使其具备良好的功能储备。 运动员心脏的心功能较强，心肌张力好，多为中等程度增大，功能储备充足，没有心功能不全的症状。 病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢不相匹配。心脏病人伴有各种心脏功能不全的症状，心肌张力降低，心脏增大可达极显著程度。区别之六 运动员心脏对运动负荷的反应表现为负荷时泵血有力，供血充分，负荷后心脏缩小。 心脏病人的心脏表现为负荷时泵血乏力，供血不足和负荷后心脏更加增大。区别之七发生、转归 运动心脏的结构与功能的适应性变化并非永久性改变，是可恢复的。 病理心脏肥大的发展与转归是进行性的，不可逆的。运动心脏的可复性完全停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失，基本复原到正常水平。表现在： 心脏重量下降，运动心脏肥大的适应性反应消退； 运动心脏氧化代谢和能量产生的功能结构的适应性反应消退； 心肌