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2012春季学期 环境分析化学 期末论文 持久性有毒化合物的分类持久性有毒化合物的分类键入文档副标题持久性有毒化合物的分类摘要：持久性有毒化合物是指在环境中不容易被降解、可被生物蓄积的有毒物质，简称PTS。本文介绍了持久性有毒化合物的分类，并按照无机微量元素和有机PTS分别进行了介绍。对无机微量元素，主要分析其来源、人体内的累积位置和中毒机制；对有机PTS，主要介绍了持久性有机污染物(Persistent organic pollutants，简称POPS)的概念、特点和判断标准，并对12种公认最需要采取行动解决的POPS进行了逐一介绍。最后，文章介绍了控制PTS的相关国际行动。关键词：持久性有毒化合物（PTS） 分类 POPS 斯德哥尔摩公约 一 PTS概念的提出图1.1952年起我国国内生产总值增长情况上世纪30年代起，随着三次工业革命的进行，人类化工生产规模日益扩大、生活资料大规模膨胀。图1表明了1952年以来我国国内生产总值的增长情况，图2反映了建国五十年以来我国主要工业产量的比较，从中可以看出，仅仅一个中国，50余年来，工业产量和国内生产总值的大迈步都是非常惊人的，世界工业的进步也可见一斑了。图2.五十年以来我国主要工业产量比较但是史无前例的工业发展也带了史无前例的弊端环境污染严重。有统计数据1表明，现今的化工产品数量已激增至1000万种以上，其中有10余万种进入生态环境；化工产品不但数量剧增，而且分布广泛上世纪六七十年代，人们在南极和北极检测到了DDT、PCBs等POPs类有毒污染物；进入环境的污染物以灾难的方式向人们宣告存在感：日本的水俣病、骨痛病、四日市事件、米糠油事件、美国的多诺拉事件、落杉矶的光化学烟雾、比利时的马斯河谷事件种种灾难中的致癌、致畸、神经毒性物质一次一次扯动人们的神经，敲响环保的警钟。图3.内分泌干扰物质对雌激素效应的影响机制Dianne等人首次在Our Stolen Future中提出内分泌干扰化学物质(endocrine disrupting chemicals，简称EDCs)的说法。EDCs是指“可通过干扰生物或人体为保持自身平衡和调节发育过程而在体内产生的天然激素的合成、分泌、运输、结合、反应和代谢等，从而对生物或人体的生殖、神经和免疫系统等功能产生影响的外源性化学物质4”其对雌激素效应的影响机制如图3所示5，其中的ER是指雌激素受体(estrogen receptor) ，外源性物质对激素受体的结合作用是内分泌干扰物作用的基本机制。但是，EDCs的提法是较为笼统地从其危害角度考虑的，对此世界各国也曾采用environmental estrogens、environmental endocrine disruptors和endocrine disrupting chemicals等众多用语；后来，这些有害物质的更多的共性被人们归纳They have been observed to persist in the environment, to be capable of longrange transport, bioaccumulate in human and animal tissue, biomagnify in food chains, and to have potential significant impacts on human health and the environment. 因此人们对这些物质也有了更为准确的命名：Persistent Toxic Substances，简称PTS，即在环境中不容易被降解、可被生物蓄积的有毒物质的总称，即持久性有毒化合物。二 PTS总体分类PTS作为一个概念的提出历史尚浅，目前也并没有官方分类能囊括所有的PTS，现粗分类如下（其中POPs的分类参照斯德哥尔摩持久性有机污染物(POPs)公约，2005版）：三 PTS分类介绍3.1有害微量元素有害微量元素如汞、铅、砷、镉、镍、铍等金属元素，主要是通过生物体作用后形成金属有机化合物，从而扰乱生物体机能的。本部分就常见有害微量元素的来源、进入人体的渠道和累积位置、中毒机制逐一分析如下：汞上世纪在日本九州鹿儿岛水俣湾曾经出现过一系列怪现象：家猫集体投海、海面死鱼漂浮、海鸟无故坠落，许多居民也机能失调，耳聋眼瞎、精神失调一场大规模的水俣病爆发了，众所周知，它背后的凶手就是汞。当地的乙醛生产厂用了氧化汞和硫酸作为催化剂，工厂废水中包含甲基汞和无机汞盐，这些汞化合物通过水生食物链蓄积在鱼体内，并经过生物作用后从无机汞转化为了甲基汞的形式，积累在鱼体内；猫和海鸟首当其冲，后来吃海鲜的人也难逃其害。汞在自然界中的转移和转化如图4所示。一般情况下，人体中的汞是通过生物链富集作用，摄入含汞的动物食物而来的，也有服用中药如朱砂（HgS）、轻粉（Hg2Cl2）、升汞（HgO）、白降丹（HgCl2+Hg2Cl2）等；也有含汞的农药如乙酸苯汞。上述情况中的汞会通过人体肺部、皮肤、消化道，或母体胎盘进入人体并积累。无机汞主要积累在肾、肝、骨髓和脾，烷基汞则主要积累在肾、肝、肌肉和脑中。图4. 汞在自然界中的转移和转化示意图汞进入人体后，其毒性因化学形态的不同而有很大差别。直接摄入的单质汞和低溶解度的一价汞盐基本无毒（但是若通过呼吸道摄入汞蒸气则毒性很大），但是人体在生物作用下可以把低价汞氧化成高毒性的二价汞，汞离子和某些蛋白质蓄积于人体内，特别是肾和肝中，与细胞膜中含巯基的蛋白质有特殊的亲和力，从而能直接损害该类蛋白质和酶，往往，肾功能障碍是也汞中毒的首要标志。无机汞还可以损害人的肾脏、脑细胞，使中枢神经系统发生障碍，也可导致畸胎、死胎。有机汞则一般都有较高毒性，尤其是甲基汞，它可以和红细胞中血红素分子的巯基结合形成稳定的巯基汞（R-SHHg）和烷基汞（R-SHHg-CH3）。对人体危害很大。铅在古代的中国，铅丹曾是一味重要的药材，近代以来人们所使用的颜料、油漆、染料，常用的筷子、釉彩餐具中也常常有含铅化合物，某些化妆品中含有铅白（碱式碳酸铅），长时间使用都有碍健康。人体内铅的常见来源是汽车尾气（汽油中含四乙基铅、四甲基铅）、颜料油漆（含铅白）、食品（有些食品的加工过程使用了铅黄粉，含有PbO，某些罐头食品焊接罐头缝口时也有铅进入食物中）和吸烟举动； 上述情况下的铅会通过肺、消化道或母体胎盘进入人体血液，在血液中与红细胞结合，进而传输至全身并分配到体内各组织器官。铅对人体的不良影响主要与它对酶的抑制作用有关。过量的铅与酶结构中的-SH和-SCH3基团作用，并和硫紧密结合；Pb（）可能抑制乙酰胆碱酯酶、碱性磷酸酶、三磷酸腺苷酶、碳脱水酶和细胞色素氧化镁的活性，扰乱机体正常的生化反应和生理活动。图5. 铅中毒引起贫血的发病机制 一般的无机铅盐都有毒，因为铅离子易于与蛋白质分子中半胱氨酸的巯基发生作用，生成难溶化合物，从而阻断有关的代谢途径。烷基铅会在肝脏中进行去烷基化反应，之后在脑部积累，对人体的中枢系统损害较大，过量铅可以损害骨髓造血系统，引起贫血。尤其是对儿童，由于儿童代谢和排泄功能不完善、血脑屏障成熟较晚，因而对铅有特殊的敏感性，低浓度的铅就可以引起脑病综合症，生长迟缓，智力低下；重者失明、失聪、乃至死亡。铅中毒引起贫血的发病机制如图5所示。镉二战后，在日本的神通川流域，居民们突发一种怪病：很多中老年妇女全身神经痛、骨痛，最后骨骼软化萎缩，自然骨折，在痛苦虚弱中死去。这件举世瞩目的公害事件就是后人所知的“骨痛病”， 它的病因在于慢性镉中毒。当地的一座锌矿冶炼工厂排放的含铬废水污染了神通川的水，每年入海的镉约有3000t，居民由于引用了镉严重超标的水而慢性中毒，导致了悲剧的发生。镉是联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织列为最优控制的食品中的严重污染元素。生活中常见的纹身贴纸、某些有色玻璃，其中的有色成分是用含镉的颜料绘制的（硫化镉、硒化镉），这些镉容易通过皮肤渗入人体；还有一些镀Cd的餐具，比如冰箱冰槽，用于盛放酸性物质时，其中的含Cd物质比较容易溶出；进入人体中的镉，还有很大一部分来自饮用水和食品自身的污染，比如植物中的水稻和烟叶容易富集镉，在污染严重的大米中镉含量可高达125mg/kg。综上所述，铬进入人体的主要途径为呼吸道、消化道和皮肤。过量的镉在人体内与蛋白质分子中的巯基结合，干扰相关的代谢途径。另外，镉对磷有很强的亲和力，可将骨质磷酸钙中的钙置换出来，引起骨质疏松、软化，发生形变和骨折；在一定条件下，镉可以取代锌，从而干扰某些含锌酶的功能，抑制酶的活性，破坏人体内的正常生化反应，干扰人体正常的代谢功能；镉还可以与金属硫蛋白结合，经血液输送到肾脏，当镉在肾中积累时，会损坏肾小管，是肾功能出现障碍，从而影响维生素D的活性，导致骨骼生长代谢受阻，使骨骼软化、畸形，还可以引起骨软化症或“痛痛病”。砷早在唐代，孙思邈在千金药方中就曾提出用人造砒霜治疗疟疾，近代也有科学家曾提出用含砷化合物治疗梅毒，科学证实，极微量的砷有促进新陈代谢的作用，利用含砷化合物的两面性有时可以达到以毒攻毒的效果。但是砷也是一种无机PTS，它的常见来源是控制虫害的有机砷制剂（砷酸铅、砷酸钙）、防腐剂、催化剂（三氧化二砷）、饲料添加剂和农药等。砷进入人体的主要渠道是呼吸道、消化道、皮肤和母体胎盘。单质砷几乎无毒性，有机砷毒性也相对较低，As2O3是剧毒的无机砷化物，五价砷毒性则低得多。过量的As在人体内积蓄，造成慢性中毒，主要抑制酶的活性，引起糖代谢停止，危害中枢神经，引发癌症；过量的砷还可以使染色体变异，具有致畸、致突变性。急性砷中毒往往是人为引发的。3.2有机PTSPOPS3.2.1POPs的概念及其判断标准持久性有机有毒化合物（有机PTS）主要是指持久存在于环境中，通过长距离传输和食物链积聚，对人类健康及环境造成不利影响的化学物质。在有机PTS中最重要的一类是持久性有机污染物(Persistent organic pollutants)，简称为POPS。POPS主要是指具有长期持残留性、生物蓄积性、半挥发性和高毒性，能够在大气环境中长距离迁移并能沉积回地球、对人类健康和环境具有严重危害的天然或人工合成的有机污染物质7。POPS具有如下四个特征：1. 环境持久性（persistent）：POPS在大气、水和土壤中半衰期较长，在自然条件下不易被环境或生物体降解，对生物代谢、光降解、化学分解等作用具有较强的抵抗能力；2. 生物蓄积性（bioconcentration）：POPS分子结构中通常含有卤素原子，具有较低的水溶性、高脂溶性的特点，从而可以在脂肪组织中进行生物累积，因而可以通过食物链的富集作用环环传递，并通过食物链的生物放大作用达到中毒浓度水平，对人体和生态系统具有长期潜在的毒性危害；3. 长距迁移性：POPS能够从水体或土壤中以蒸汽形式进入大气，也可以吸附在大气颗粒物上，在环境中随洋流、季风或迁徙动物等因素达到远距离迁移的效果，适度的挥发性又使得他们能重新沉降到地球上，这种持久性和长距迁移性极度扩大了POPS的影响区域。4. 毒性：POPS对多数生物都有较高的毒性，它们可以导致生物体出现内分泌紊乱、生殖、免疫机能失调和神经行为紊乱等行为，甚至会诱发癌症。根据关于对某些持久性有机污染物(POPs)的斯德哥尔摩公约8，可以通过下列标准判断POPS：持久性判别标准：水中的半衰期大于2个月、在土壤中的半衰期大于6个月，或在沉积物中的半衰期大于6个月；生物积累性判断标准：生物富集因子（bioconcentration factors，简称BCF）或生物积累系数（BAF）大于5000，或log Kow值大于5；长程迁移潜在能力判断标准：空气中半衰期大于2天, 或蒸气压小于1000pa。3.2.2公认急需采取行动解决的12种POPs 1995年，经过UNEP对POPs的化学性质、毒性、传输和社会-经济等问题进行评估展开评估，列出了12种公认最需要采取行动解决的POPS。艾氏剂(Aldrin)： 艾氏剂最初是一种有机氯杀虫剂，但人类通过食用奶制品与肉类，已成为最为严重的受害者。在印度，平均每人每天艾氏剂的摄入量约为19微克（对于成年人而言，艾氏剂致命剂量为5克）。艾氏剂可以引起人肝功能障碍，并有致癌作用。目前，它已在许多国家受到严格控制。 氯丹(Chlordane)：氯丹是一种广泛用于农作物以及控制白蚁等的广谱杀虫剂。它在土壤中的半衰期长达一年，在其中很难被降解。它可以杀死一些动物，比如野鸭、鹑与粉虾等，并对一些鱼类和鸟类的健康有很大影响。不仅危害动物，氯丹也会影响人类免疫系统，常见的传播方式为空气传播，它也属于潜在致癌物质。滴滴涕(DDT)：DDT或许是诸多POPs中最为声名狼藉的一个。它在二战期间曾被广泛用于防止疟疾、伤寒及其它由昆虫传染的疾病。因为DDT药效显著，在二战后，它仍被用于疾病治疗，并在多种农业作物中广泛使用，特别是棉花作物。DDT在土壤中的半衰期长达10至15年，十分稳定，因而历史上的DDT使用狂潮也使得今天全世界几乎遍地可寻到它的踪迹。中国从上世纪五十年代开始生产DDT，历史上曾有11个生产企业，至今总产量为45.9万吨，约占国际用量的的20%。从1983年，DDT被禁止在农业领域使用后，由于考虑到三氯杀螨醇农药需以它为中间体，并为防治大规模疟疾爆发而保存生产能力，现今在我国保留天津大沽化工厂和扬州农药厂2个合法生产DDT的企业，平均每年产量为50006000吨。狄氏剂(Dieldrin)：狄氏剂也是一种杀虫剂，它在土壤中的估计半衰期在47年，并可以通过挥发进入空气。水生生物对狄氏剂的富集能力较高，水体中含量较低的狄氏剂即有致毒作用。因此，它对鱼类及其他水生动物具有很大毒性，特别是对蛙类有严重影响，少量的狄氏剂暴露就可在蛙类胚胎内造成脊柱畸形。异狄氏剂(Endrin)：动物可以对异狄氏剂进行代谢，因此它不会像其它结构类似的化合物一样在脂肪组织内聚集。它的半衰期很长，可在土壤中持续存在12年。七氯(Heptachlor)：七氯主要用于杀死土壤中的昆虫和白蚁，也广泛用于杀死棉花害虫、蝗虫、农作物害虫及携带疟疾的蚊子。食物是人类受到暴露危害的主要源，主要摄入途径为吸入、食入和经皮吸收。七氯属于神经中毒类物质，与氯丹类似，进入机体后很快转化为毒性较大的环氯化物并贮于脂肪中，七氯环氧化物在体内脂肪中可存在很长时间，会影响人体中枢神经系统和肝脏等。七氯被认为是一种可能的致癌物质，已在20多个国家被禁止或严格控制。在美国与澳大利亚，牛的血液中已检验出七氯的残留物。七氯在环境中的持久性及它能富集在体内脂肪的特点（经过生物积累和生物放大后，从水进入到水生物体的生物浓缩系数为20037000倍）使它对环境的毒害严重。六氯代苯(Hexachlorobenzene) 六氯代苯往往简称为HCB。早在1945年，人类将其用于种子处理，利用它杀死影响农作物根部的真菌，也广泛用于控制小麦黑穗病。HCB也是某些工业化学品的副产品和一些杀虫剂中的杂质。1954年至1959年间，东土耳其的居民在食用经HCB处理过的种子生长的谷物，出现了皮肤光敏感、疝气、体虚等症状，许多人出现了称为卟啉病的新陈代谢紊乱症状，并有14%的人死亡。通过胎盘与母乳，母亲也会把HCB传染给婴儿。大剂量的HCB摄入对一些动物是致命的，小剂量的摄入可影响生殖能力。目前，所有的食品种类中都发现到HCB的存在。在西班牙的一次肉类食品调查研究中发现所有的样品都含有HCB；在印度，平均每天每公斤体重摄入HCB量为0.13微克。灭蚁灵(Mirex)：这种杀虫剂主要用于控制红蚁，也曾用于控制其它类型的蚂蚁和白蚁。它还可在塑料、橡胶及电子产品中用作火焰延缓剂。灭蚁灵的直接暴露不会对人类造成伤害，但动物实验表明，它可能是一种致癌物质。多氯联苯(PCBs)：这类化合物用于工业中液体载热剂，电子变压器、电容器、涂料添加剂、无碳复印纸及塑料；人类可以通过食品污染的途径受到PCBs的影响。日本和台湾分别于1968年和1979年由于米糠油受到PCB污染的影响, 毒杀芬(Toxaphene)：这种杀虫剂用于棉花、谷物、水果、坚果和蔬菜，也用于控制家畜所寄生的扁虱和螨虫。毒沙芬在1975年曾是美国应用最为广泛的一种杀虫剂。多达50%的毒沙芬可在土壤中持续存在12年。食物是人类受到暴露危害最主要的源，而直接暴露对人类的毒性并不大。根据动物实验的结果，毒沙芬已被列为一种可能的致癌物质。它对鱼类有很大的毒性。多氯代苯并呋喃(Furans)：这类化合物是在生产二恶英及多氯联苯时产生的。它们可在垃圾焚烧和机动车尾气排放中发现。呋喃类化合物结构上近似于二恶英，毒性也相似，135种呋喃的毒性各不相同。这类化合物在环境中存留时间长，也被认为有潜在致癌作用。食品，特别是动物食品，是人类主要的污染源，母乳喂养的婴儿体内也发现有呋喃类物质。 Dioxins二恶英(Dioxins)：这类化学物质是由于不完全燃烧，生产杀虫剂和其它氯化物时产生的。它们主要是在燃烧医用垃圾、城市垃圾、有毒废物、汽车尾气、泥炭、煤、木头时排放的。二恶英会对人类产生许多负面影响，包括免疫系统和酶的紊乱以及氯痤疮的产生。同时，它们也被认为是致癌物质。有动物实验表明，二恶英对动物会产生不同的影响，其中包括畸形幼体及死胎的增加。暴露于这些物质的鱼类会在短期内死亡。食物（特别是肉类）是人类受危害的主要来源。 3.3关于控制PTS的国际行动 2001年5月21日23日，在斯德哥尔摩召开的国际环境会议上通过了关于对某些持久性有机污染物(POPs)的斯德哥尔摩公约；中国代表团出席会议，并签署了公约，是公约首批签字国之一。至今已有151个国家签署、并在83个国家获得批准9。关于对某些持久性有机污染物(POPs)的斯德哥尔摩公约是继美加有毒物质控制战略(BNS)、北美自由贸易协议（NAFTA）、海洋区域协定和联合国欧洲经济委员会的POPs议定书之后，又一个将持久性有毒物质的管理条例、控制办法提上议程并详细制定控制政策的公约，也是继1987年保护臭氧层的维也纳公约和1992年气候变化框架公约之后第三个具有强制性减排要求的国际公约。它明确规定禁止（或消除）有意生产的各种POPs(附件A）、严格限制暂可接受用途POPs的使用(附件B）、严格控制暂特定豁免POPs的污染（附件A/B）、减少或消除非故意副产物POPs（附件C），并制定POPs履约“国家实施计划（NIP）。斯德哥尔摩公约中受控P