《现场急救与治疗》word版.doc

现场急救与治疗1.心肺脑复苏术2.化学性眼灼伤的治疗3.化学性皮肤灼伤的治疗4.急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗5.急性刺激性气体中毒性成人呼吸窘迫综合症的治疗 6.化学物致急性喉水肿的治疗7.急性化学物中毒性肝病的治疗8.消化道酸碱灼伤的治疗9.急性化学物中毒性高铁血蛋白白血症的治疗10.急性化学物中毒性脑病的治疗11.急性化学物中毒性脑病脱水疗法的应用12.化学物致刺激性接触性皮炎的治疗13.化学物致变应性接触性皮炎的治疗 14.高压氧治疗急性化学物中毒的原理和适应症15.急性化学物中毒时血液净化疗法的应用16.急性化学物中毒致肾功能衰竭的治疗17.化学物致支气管哮喘的治疗18.急性化学物中毒性周围神经病的治疗19.口服毒物催吐、洗胃和导泻方法20.急性化学物中毒性心肌损害的治疗21.急性化学物中毒性休克的治疗心肺脑复苏术1.适用准则心肺脑复苏的目的是防止突然、意外的死亡, 而不是延长已无意义的生命。故适用于各种原因所引起的循环和/或呼吸骤停-猝死。2.心跳、呼吸骤停的快速判断依据(应在5内完成)a.意识突然丧失(可伴抽搐)；b.面色苍白或紫绀；c.呼吸停止；d.心音及大动脉搏动消失；e.双侧瞳孔散大急性中毒时不论为何种原因，发生以上情况，皆为心肺脑复苏的适应证。3.成人心肺脑复苏，可分为三个期期： 基础生命支持(BLS)期： 进一步生命救生(ALS)期： 持续生命支持(PLS)3.1期： 基础生命支持(BLS)应包括连续动作的三个主要紧扣环节,即A、B、C,每个环节应按顺序进行：A.开放气道，应按以下程序进行：1) 迅速放好体位(510内完成)使患者就地仰卧在坚实的平面上，如患者俯面，则必须将患者的头、肩、躯干作为一个整体同时翻转而不使其扭曲，对颈部受伤者须特别注意托颈翻转。2) 打开气道(5内完成)常采用仰头抬颏手法: 即将一只手放在患者前额上, 手掌用力向后压以将头向后翘，将另一只手的手指放在靠近颏部的下颌骨下方将颏部向前抬起。对疑有颈外伤者应采用托颌而不仰头,即用双手(一边一只) 紧抓患者下颌角托起，同时应小心地支持头部不要后仰或从一侧转向另一侧。3) 清除气道及口内异物(包括呕吐物)(510内完成)如果见到口内有异物或呕吐物, 可以采用交叉手指技术把口打开，作手指清扫，对流体或半流体可用食指、中指裹以纱布擦去，对固体则用食指作成钩状将其取出，应小心勿使其落入气道更深部位。对气道有异物阻塞者可采用膈下腹部猛压手法：即以一手的掌根抵住患者腹部，位置在正中线脐部稍上远离剑突尖下，第二只手直接放在第一只手上，以快速向上猛压的动作压向患者的腹内，每次猛压都应是一次独立的、明确的动作，每次猛压的目的都是要解除气道阻塞。 为清除气道阻塞，可能需重复猛压6至10次。4) 判定呼吸(5内完成)当确定气道已处于开放位置下, 即用耳贴近病人口鼻、头部侧向病人胸部，以眼观察病人的胸部有无起伏；以面部感觉病人的呼吸道有无气体排出；以耳听病人的呼吸道有无气流通过的声音。如果胸部无起伏，也无感觉及听不到气流呼出则可判定患者无呼吸。5) 对无呼吸者立即进行人工呼吸B.人工呼吸(1520完成)作口对口(或口对鼻及口对口鼻)人工呼吸。方法：1) 病人应处于呼吸道通畅，口部张开的状态下进行。2) 用按于前额一手的拇指与食指捏紧鼻翼下端把病人的鼻孔捏闭。3) 抢救者深吸一口气后把自己的口张开并紧贴病人嘴，把病人的口部完全包住，形成不透气的密闭状态，不应漏气。4) 用力向病人的口内作快而深的吹气，每次吹气11.5秒，吹到病人的胸部上抬起来(估计吹入气量8001200ml)。5) 单人心肺复苏操作时，每按压胸部15次后作吹气2口(即15：2)。 双人心肺复苏操作时，一人每按压胸部5次后，暂停一下，以让另一人作吹气一口(即5:1)，如此反复不间断地二人配合进行下去。注： 对于有脉搏而无呼吸者，不作胸部按压，只作口对口吹气，成人每5秒钟吹气一口(儿童每3秒钟吹气一口)。 口对鼻人工呼吸法适用于牙关紧闭而不能张口或口腔有严重损伤者,操作顺序不变，操作方法上把捏闭鼻孔改为把病人的口部紧闭，也可以用力将病人口部张开，以利气体排出。 口对口鼻人工呼吸法主要适用于抢救婴幼儿, 因婴幼儿口鼻开口均较小，位置又很靠近，抢救者务使患儿的口及鼻孔均开放，用自己的口包住婴幼儿的口及鼻作吹气，吹气量以胸廓有上抬为准。 作完口对口人工呼吸后, 立即进入建立人工循环，人工建立循环的方法有两种：胸外按压与开胸心脏按压。而在现场急救中，主要应用胸外按压。C.人工循环胸外按压术方法：1) 一手仍置于病人前额，使头部保持后仰，使气道开放；另一手在靠近抢救者一侧用食指及中指尖先触及气管正中的喉结，然后向旁滑移23cm，在气管旁软组织处触摸颈动脉搏动(应在10内完成)。如果触摸不到病人的颈动脉搏动，而病人又无意识，就可以判定心跳已停止，即进行胸外按压。2) 迅速使患者仰卧于硬板或地上，随即快速测定按压部位：抢救者可将一手的食指与中指拼拢沿病人一侧的肋弓向中间滑移，后两侧肋弓的交点处摸到胸骨下切迹，然后将拼拢的食指及中指横放在胸骨下切迹上方，以另一手的掌根部紧贴食指，此掌根部即为按压区，固定不要移动。此时可将定位之手取下，而将掌根亦重叠放上去，并作两手的手指相互交叉以使下面手的手指抬起 (以避免按压时损伤肋骨)。3) 抢救者的双臂应绷直，两肘关节固定不动，双肩在患者胸骨上方正中，利用上半身体重和肩、臂部的肌肉的力量，垂直向下用力按压。4) 按压应平稳而有规律地进行，不能间断，下压及向上放松的时间大致相等，按压根至最低点处应有一明显停顿，用力应垂直向下不能左右摆动，放松时定位的手掌部不要移动位置，但应尽量放松，务使胸骨不受任何压力。5) 按压频率80100次/分，按压深度成人使胸骨下移45cm(513岁下移3cm，婴幼儿下移2cm)。6) 单人操作心肺复苏，每作15次胸外按压，需作2次口对口人工呼吸吹气，然后再在胸部重新定位按压，如此反复进行，不能间断。双人操作心肺复苏为一人进行胸外按压，另一人进行口对口人工呼吸吹气，两人必须配合协调，吹气必须在胸外按压的松弛时间内完成，而按压必须紧接于吹气完成后，按压频率为80100次/分，按压与呼吸(口对口吹气)比例为5：1，即5次胸外按压进行一次口对口人工呼吸吹气。以上基础生命支持(BLS)是心肺复苏急救过程中的一个重要而特殊的阶段，其目的是通过A、B、C这三个环节连续动作的正确按程序操作可以从外部来支持心跳、呼吸停止患者的血液循环和通气，以对患者的脑、心和其他重要脏器供氧。从而为进一步生命救生的成功创造必不可缺的条件。3.2 期： 进一步生命救生(ALS)应包括下列内容：3.2.1 氧疗(6小时内可用纯氧，6小时后氧疗浓度不要超过60%)氧疗的方式方法可根据不同的情况与条件来选择，通常有以下几种方式：1) 鼻导管给氧：置入深度， 从外观的长度可粗略估计为从患者的耳垂到鼻尖间距离的2/3左右。2) 导气管给氧(适用于失去知觉者)： 口咽导气管：将舌推开后, 把口咽导管以相反方向送入口腔, 在接近咽后壁舌根部时，再旋转180度插入咽下后部。鼻咽导气管： 从一侧鼻孔进入沿舌背滑入至咽后部。3) 面罩给氧。4) 面帐及氧气帐给氧(适用于小儿)。5) 环甲膜穿刺给氧(只能作为提供有效通气的暂时措施)：环甲膜位于甲状腺血管上方，声带下方。男性病人恰在喉结之下，标志十分清楚。用1820号粗针头经气管中线穿刺即可进入气管。6) 食道封闭导管(只宜作为对昏迷无自发呼吸者在不能作气管内插管时的一种暂时手段)。7) 气管内插管：通气不需要与胸部按压同步，通气频率为1215次/分。通常都采用经口亦可采用经鼻插管。8) 气管切开置管： 为较理想的人工气道。3.2.2 心脏复律在心跳骤停中, 心脏常呈心室颤动, 心室停搏及心室自主节律(电-机械分离)，其中心室颤动占90%以上。而除颤是治疗心室颤动必要而有效的方法，且以1分钟内除颤最佳，为此对目击心跳呼吸骤停者可即刻给予单一的心前区捶击，有时偶可使室颤得到转复，但成功率极低，若无效，应及早进行非同步除颤。一般对成人除颤电极板直径为1013厘米,首次用200焦耳电能，若无效第二次用200300焦耳，再无效时第三次用360焦耳。对心室停搏者宜采用快速心脏起搏，可根据不同情况及条件选用非创伤性经皮胸部电极贴敷法起搏，经静脉右心室起搏，经食道起搏或经皮穿刺入心室起搏。3.2.3 尽快建立静脉给药通道宜采用上臂或颈部近心脏血管如果气管已插管而静脉通路尚未建立, 可行气管内给药，但仅限于应用肾上腺素、阿托品、利多卡因、安定、异丙基肾上腺素。心腔内注射弊多利少，原则上只在必不得已时才采用，并以剑突下( 剑突左侧向胸骨后上方刺入)进针比胸骨旁(于第四肋间胸骨左缘2厘米处垂直穿刺)进针为佳。3.2.4 复苏心脏药物的应用1) 肾上腺素： 为心脏复苏的首选药物，适用于各种因素所致心脏停搏。因其作用时间很短，故可重复应用。常用0.51mg/510ml，静注，每5分钟一次，也可以2mg加入250ml溶液内静滴。2) 异丙肾上腺素： 适用于心脏停搏，房室传导阻滞等情况。 常用1mg+5%葡萄糖液250ml，静滴。3) 阿托品： 适用于迷走神经过度兴奋引起的心脏停搏及复苏后出现的缓慢心率，常以1mg，静注，每隔5可重复一次。4) 利多卡因： 是心室颤动或室颤反复发作的首选药物。常以50100mg/20ml，静注作负荷量来治疗室颤发作(亦可配合电击)，以每分钟24mg作持续静滴维持剂量预防室颤发作。5) 溴苄胺： 适用于利多卡因及电击对室颤治疗无效者。可静注5mg/公斤体重后随即电击除颤，若室颤仍继续，可将剂量增加至10mg/公斤体重，配合电击可每间隔1015分钟重复再给，直至达到30mg/公斤体重的最大剂量。3.2.5 防治脑损害1) 低温疗法： 头置冰帽，使全身降温，必要时可选用冬眠合剂，务使体温降至32度左右。2) 脱水疗法： 根据不同情况可选用20%甘露醇、地塞米松及50%葡萄糖等。对有抽搐者可用安定、苯妥英钠或苯巴比妥。3.3 期： 持续生命支持(PLS)指患者的心跳、呼吸复苏成功后随即须考虑处理的问题,以免疏忽或处理不当而再度造成心跳、呼吸停止而死亡。常包括：1) 纠正低血压和改善微循环。2) 纠正酸中毒和电解质紊乱。3) 纠正心律失常。4) 控制呼吸(必要时需采用辅助呼吸)保持呼吸道畅通。5) 控制及预防感染。6) 激素及促进脑细胞代谢药物的应用。7) 监测和防止多脏器功能衰竭。复苏的成功必须达到恢复智能和工作能力,需神经系统功能恢复，故必须重视以脑复苏为重点的高级生命支持和后续生命支持。及时正确的心肺复苏是脑复苏最初最重要的措施之一，在不影响心肺复苏操作的情况下，脑复苏的基本措施尚有：维持正常血压、控制呼吸、降温疗法、脱水疗法、应用肾上腺糖皮质激素和高压氧、改善脑细胞代谢的药物及其他对症、支持治疗，参见急性化学物中毒性脑病的治疗。化学性眼灼伤的治疗1去除病因1.1脱离接触致病物。1.2冲洗：眼部化学灼伤后，必需争取时间，就近取得清水或生理盐水，分开眼险充分冲洗结膜囊，至少持续10分钟。注意冲洗液自流压力不要过大，冲洗要及时、有效。如不合并颜面严重污染或灼伤，亦可采取浸洗，即将眼浸入水盆中，频频瞬目，效果也好。1.3中和溶液的应用：酸性物质灼伤可用23碳酸氢钠；碱性则以23硼酸，0.51乙酸、1乳酸、2枸橡酸或3氯化铵等弱酸性溶液中和；或结膜下缓冲液注射。理论上这些为理想方法，但实际应用却成效甚少，一般不作为主要措施，仍以清洁水即时、彻底冲洗为主。1.4去除残留化学物：在急救时，应即去除残留化学物，尤其要仔细检查结膜弯窿部。如石灰等留下的小颗粒，可用粘有眼膏的棉鉴粘取之，持裸眼观无异物时，月0.37%EDTA-2Na溶液冲洗或滴眼。磷灼伤时先月0.5%硫酸铜溶液洗眼后，再拭除黑色的磷化铜颗粒。1.5球结膜放射状剪开和前房刺开术：一般用于严重碱灼伤。目的在于消退球结膜水肿，改善局部循环，冲去渗入结膜下的化学物及坏死组织，使房水更新，减少化学物对眼深部组织的进一步损害。2、防止虹膜后粘连：散瞳。3、险球粘连的防治：结膜囊玻璃棒分离，每日23次。粘膜移植：适用于较重的结膜灼伤，而巩膜尚未坏死的病例，可作自身球结膜或口唇粘膜移植，藉以去除残留在结膜中的化学物质，改善角膜周围血管网的血液供应，预防险球粘连。4、自家血疗法：从患者自身静脉抽取1.5ml新鲜血液。立即注入角膜缘的球结膜下0.51ml即可。隔日或每3日施行一次，7次为一疗程。可刺激机体增强免疫力，改善局部血循环和营养状况，加速创面愈合。5、防治感染：抗生素滴眼剂，如氯霉素、庆大霉素眼药水等，每日滴眼34次。防止感染，保护创面。必要时可考虑全身抗感染治疗。6、糖皮质激素的应用：近年研究表明，化学灼伤后第一周及第45周应用糖皮质激素是安全的，第23周为危险期。碱灼伤后第一周内，口服强的松30mgd，能有效地减轻组织的急性损害，减少炎性渗出和因渗出物堵塞或机化造成继发性青光眼的机会。7、维生素C210注射剂结膜下注射05lml，或50100mg，每日一次。口服03g次，每日34次，可促使结缔组织的形成，减少角膜溃疡和穿孔发生率，对组织愈合起一定的作用。8、肝素：灼伤后早期结膜下注射肝素，每日一次，每次375u(稀释至0.3m1)， 对溶解角膜缘血栓，疏通和恢复血循环，减少角膜溃疡和穿孔的发生率具有一定效果。9、其它药物治疗：如柠檬酸钠，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂以及血管扩张药物如妥拉苏林等。10、严重眼险畸形者可施行成型术。化学性皮肤灼伤的治疗l、迅速移离现场，脱去污染的衣着，立即用大量流动清水冲洗2030分钟。碱性物质污染后冲洗时间应延长，特别注意眼及其它特殊部位如头面、手、会阴的冲洗，灼伤创面经水冲洗后，必要时进行合理的中和治疗，例如氢氟酸灼伤，经水冲洗后，需及时用钙、镁的制剂局部中和和治疗，必要时用葡萄糖酸钙动、静脉注射。2、化学灼伤创面应彻底清创、剪去水疱、清除坏死组织。深度创面应立即或早期进行削(切)痴植皮及延迟植皮。例如黄磷灼伤后应及早切痴，防止磷吸收中主母。3、对有些化学物灼伤，如氰化物、酚类、氯化钡、氢氟酸等在冲洗时应进行适当解毒急救处理。4、化学灼伤合并休克时，冲洗从速、从简，积极进行抗休克治疗。5、积极防治感染、合理使用抗生素a.清创后，创面外搽1磺胺嘧啶银霜剂(磺胺过敏者忌用)。b.伤后3天内选用青霉素，预防乙型链球菌感染。c.大面积深度灼伤、休克期病情不平稳或曾经长途转运或合并爆炸伤或创面严重感染、不易干燥、有出血点、创缘明显炎性浸润，伤后第二天即应调整抗生素，选择主要针对革兰氏阴性秆菌的抗生素如氨苄、氧哌嗪青霉素或第二、三代头抱菌素(头孢哌酮)，必要时联合应用一种氨基贰类抗生素(链霉素、庆大霉素或丁胺卡那霉素等)，并兼用抗阳性球菌的抗生素。若有继续使用抗生素的指征，根据药敏重新调整抗生素。d.植皮手术前创面培养分离到乙型溶血性链球菌，必须术前和术后全身应用大剂量青霉素。青霉素过敏者选用红霉素。e.灼伤后期引起败血症的病原菌主要是金葡菌，故应选择对金葡菌敏感的抗生素，但大多数对青霉素耐药，常用耐青霉素酶的青霉素如苯唑青霉素(P12)或头泡菌素(第一代如头孢氨节、头泡唑啉、头孢噻吩)，但仍不能忽视革兰氏阴性杆菌感染的可能性。f关于重症感染中抗生素的应用，一般原则为一种-内酰胺类抗生素(包括青霉素类和头孢菌素类)加一种氨基糖贰类(包括链霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素等)较为合适，具体用药方案应取决于致病菌种类和药敏试验。中毒性肺水肿的治疗 除吸入大量高浓度的水溶性大的气体如氨、氯、二氧化硫等，可很快出现肺水肿外，水溶性小的化学物如光气、氧化锦、碳基镍等吸入后要经过一定的潜伏期才出现肪水肿，即使是水溶性大的毒物，如浓度不很高，也要经过一些时间才逐渐发展为肺水肿。因此，对密切接触者必须密切观察病情，采取预防措施，减缓病情进展；一旦出现肺水肿征象，即予紧急治疗，以控制肺水肿的发展，解除肺水肿状态。1一般处理及预防性治疗患者必须安静休息，防止紧张，必要时可予少量镇静剂。并密切观察病情变化。密切接触者有发生肺水肿可能时，要早期吸氧。可雾化吸入舒喘灵或0，5异丙基肾上腺素1m1、地塞米松2mg、1普鲁卡因2m1。给少量糖皮质激素口服。2肺水肿的治疗21保持呼吸道通畅，如吸出口、鼻、咽喉部的分泌物及胃内反流物，应用支气管舒缓剂等。如疗效不明显，可作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。22氧疗合理氧气治疗十分重要，要及早吸氧，病情明显进展时应作血气分析监护，调整氧疗以纠正低氧血症。应立即给高浓度氧或纯氧吸入，时间不宜过长，以防氧中毒。23糖皮质激素糖皮质激素治疗对控制肺水肿，防治ARDS及防止闭塞性支气管炎的发生都非常重要，应早期、适量、短程使用。可用地塞米松2060mg日，分次静注或氢化可的松200400mg日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10葡萄糖液中静脉滴注，可连用35天，病情好转后减量、停用。24消泡剂在出现大量泡沫状痰液时可应用10二甲基硅油(消泡净)雾化吸入。但不如心源性肺水肿时效果明显。不宜用酒精作消泡剂。25利尿剂应用强利尿剂， 如利尿酸钠2550mg，或速尿4060mg，稀释后缓慢静注，对缓解肺水肿有一定疗效。26机械通气在病情严重，一般氧疗不能奏效时， 应及时采用机械通气， 如呼气末正压呼吸(PEEP)治疗，可保证正压吸气使肺泡有效通气，并防止呼气对小气道和肺泡陷闭，使功能残气量和肺容量增加，减少静动脉分流，使动脉血氧分压升高，可缓解组织缺氧状态。但应注意机械通气有诱发纵隔气肿等并发症的可能。27防治肺部感染中毒性肺水肿时，由于肺组织受损严重，极易合并感染，应采取预防措施；并作痰培养，合理选用抗生素。28对症治疗应随时全面观察病情变化，及时给予治疗。如注意水及电解质平衡；频咳时予以镇咳剂；突然大量咯痰可造成血容量不足，可及时补充血浆等。中毒性成人呼吸窘迫综合症的治疗 1合理氧疗在使用氧气吸入时注意尽可能吸入低浓度氧，维持动脉血氧分压8kPa(60mmHg)及血氧饱和度达90的情况下逐渐降低用氧浓度。在鼻管、面罩式输氧的情况下，一般流量的氧气吸入时，吸入氧的浓度一般不致过高。但气管插管吸气时要特别注意输入氧浓度不超过50，超过时一定要间歇停用或减量。2、呼气末正压通气(PEEP)PEEP是治疗ARDS有效手段，可提高肺功能残气量，使萎缩的肺泡张开，纠正肺的通气血流比例失调的情况。可以增加肺泡压力，促进肺泡及间质中水分的回吸收，减少肺含水量。还可以增加肺胞通气量，使生理无效腔下降，提高呼吸效率，减轻呼吸窘迫状态。综合以上作用，是最终改善低氧血症的根本措施。3、合理输液在保证血容量，稳定血压的前提下，掌握出入液量的轻度负平衡。输液早期不宜用肢体液，但若出现血清蛋白浓度下降时则应毫不犹豫地使用全血或血浆，以增加血浆渗透压。4、合理使用利尿剂，以减低肺循环压力。5、肾上腺糖皮质激素应早期、大量、短程使用，如地塞米松4080mg日，分次静注或氢化可的松400600mg日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10葡萄糖液中静脉滴注，可连用3”5天，病情好转后减量、停用。6、维持酸碱平衡。7、防治呼吸道感染。8、病因治疗。9、其他治疗如注意防治消化道出血。营养支持。周到的护理，也是治疗能获得成功的必要条件等。化学物致急性喉水肿的治疗1、立即脱离现场，安静平卧，避免发声，多饮水，防让病情进一步进展。2、局部治疗可雾化吸入舒喘灵或05异丙基肾上腺素1ml、地塞米松2mg、1普鲁卡因2m1。另用冰硼散、锡类散、珠黄散等。每日3”4次。3、早期、适量、短程使用糖皮质激素，可用地塞米松2040mg日，分次静注或氢化可的松200300mg日(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)溶于10葡萄糖液中静滴，可连用2”3天，病情好转后减量、停用。4、迅速发展的喉水肿有明显呼吸困难者，应作气管切开。可缓解呼吸困难，减低喉部软组织张力，加速或有利于喉部软组织内水肿液回吸收，以加速消除肿胀。5、发绀者给吸氧。6、用抗生素防治局部感染。急性化学物中毒性肝病的治疗 1、病因治疗按不同的化学物中毒进行治疗。2、支持及对症治疗应采用综合疗法。2.1营养供应原则在急性中毒性肝病的治疗中，饮食占重要地位，能起到保证供给营养，辅助治疗和防止合并症的作用。一般应给以易消化、高热量(每日总热量不低于2500卡)、高蛋白、高维生素和适量脂肪的饮食，以保护肝脏，减低脂肪及胆固醇的代谢，促进肝功能恢复。宜少量，多餐。忌刺激性食物。糖：为了保持肝糖原含量，保护肝细胞功能，饮食中应供给足量易消化的糖类，必要时加蔗糖、蜂蜜或葡萄糖，一般每日糖量250”500克。蛋白质：蛋白质的供给一般每日11.5g/kg。选用含人体必需氨基酸的食物，如牛乳、蛋类、鱼类、瘦肉等，但对严重肝功能障碍和肝性脑病倾向者，每日蛋白总量应限制在30g以下， 肝性脑病患者禁止蛋白质的摄入。脂肪：过多脂肪摄入会加重肝脏负担，妨碍肝糖原合成，降低肝细胞功能，但脂肪有刺激胆汁分泌的作用，并促进脂溶性维生素吸收，故不能过低。对一般肝病患者每日供应4050g，最好采用含胆固醇少的食物，如奶油、植物油(椰子油除外)。维生素：肝脏是人体贮存维生素的重要器官、当肝功能损害时就会影响维生素的吸收，贮存和转化，而维生素缺乏将影响肝脏的功能和结构。肝病患者常因维生素缺乏而引起贫血、出血、甚至促发坏死后肝硬化等，故应供给患者足量的富含维生素的食物如各种新鲜蔬菜，各类水果等，以增强肝细胞的抵抗力，促使功能恢复，防止出血倾向。如食欲明显减退，或伴有恶心、呕吐者，可静滴葡萄糖、维生素C等。2.2常用药物可适当选用少数品种，应避免滥用。a，肌醇：能促进肝中脂肪代谢，可用于脂肪肝的防治，常用片剂0，25g片，剂量为0.51g，一日三次。b，肝泰乐：可能降低肝淀粉酶的活动，阻止糖原分解，使肝糖原量增加，脂肪贮量减少，可用于急、慢性肝炎，肝硬化等。此外，本品可和多种药物、毒物结合成无毒的葡萄糖醛酸结合物随尿排出。用法：口服0102g，一日3次，或肌肉或静脉注射010，2g，一日12次。c，辅酶A：为体内乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢起重要作用，和体内乙酰胆碱合成、肝糖原积存、胆固醇量的降低及血浆脂肪含量的调节等有关，但对其疗效尚有争议。用法： 静滴，一日12次，或隔日1次，每次50U，用生理盐水或510葡萄糖500m1稀释。肌注，一日1次，每次50U，以生理盐水溶解后注射，一般以714日为一疗程。d，GIK：在10葡萄糖溶液1000m1中，加入10氯化钾10ml，正规胰岛素812U，缓慢静脉滴注，一日1次。e，肝乐：40mg口服，一日3次； 或4060mg肌注，一日1次。f菌陈制剂、水飞蓟制剂、田基黄针等中药。较重病例，可使用糖皮质激素，根据病情，调整剂量及疗程，但要注意其副作用，特别注意预防上消化道出血。2.3针对其它系统损害情况，予以适当治疗措施。3、重症中毒性肝病的治疗3.1监护项目a，体温、脉搏、呼吸率、血压、意识状态、瞳孔大小，每2”4小时检查一次。b，严密观察肝病变化，包括黄疽程度、出血倾向、腹部胀气、腹水、肝脏及脾脏变化，以及有无肝臭、意识变化等。c，记录饮食情况与24小时出入水量。d每日酌情检查血常规、则1板计数，血清胆红素、ALT、凝血酶元时目、尿常规、大便潜血等；如血小板减少，加测纤维蛋白原和3P试验。酌情检查其他项目如血氨、血糖、血清钠、钾、氯、二氧化碳结合力、肾功能、心电图检查等。e定期测定血清白球蛋白定量、脑电图、B超、血或尿中毒物或其代谢产物的浓度，以及其他特异诊断指标。2治疗a，饮食清淡易消化、低脂肪、含丰富维生素，并维持热量供应，静脉滴注10葡萄糖、维生素C等，每10葡萄糖1000ml中可加入正规胰岛素12单位、氯化钾l克；维持水、电解质和酸碱平衡。b，肾上腺糖皮质激素具有增强机体应激性， 改善毛细血管通透性，促进糖原新生，稳定细胞溶酶体外膜，阻止溶酶体释放，防止细胞溶解和坏死，以及防治中毒性脑水肿、肺水肿的作用，故一般主张早期使用。常用地塞米松2040mg/天用药后观察疗效及反应，及时调整用量，要特别注意保护胃粘膜，防止上消化道出血。c，降低血氨，保持大便通畅，必要时清洁灌肠。选用口服乳果糖、新霉素、甲硝哒唑(灭滴灵)或氨节青霉素等，以抑制肠内细菌生长，使细菌分解蛋白减少，从而减少氨的产生；禁用镇痛剂、安眠剂。本病常伴有肾脏损害，不宜应用卡那霉素。d，给予新鲜血浆或人体白蛋白，以纠正低蛋白血症。新鲜血浆对促进肝细胞再生，补充凝血因子，增强机体抵抗力，有一定帮助。给予蛋白因子可促进肝细胞再生，增强机体抵抗力。e调整氨基酸代谢失调，静脉滴注支链氨基酸，以逆转血浆支链芳香氨基酸比值。f应用左旋多巴，可清除、取代肝昏迷患者脑内的假性神经递质，促使患者清醒。g，良好护理工作常是抢救能否成功的关键之一，应引起重视。h严格执行消毒隔离制度，预防继发性感染，特别是腹水感染及真菌感染等。一旦发生应迅速合理应用抗生素。i其他如改善微循环、中医中药辨证论治及其他必要的对症、支持治疗等。高压氧疗法治疗急性四氯化碳中毒性肝病，国外已有临床报道， 但国内尚无应用经验。消化道酸碱灼伤的治疗 1，用清水冲洗口腔局部灼伤，涂4氢化可的松软盲23天。2，洗胃口服酸或碱后能迅速就诊，估计消化道灼伤尚不致太深时，可谨慎洗胃。通常使用较软的洗胃管，轻轻插入，用手工洗胃。洗胃前先吸尽毒物，灌入适量牛奶或蛋清以吸附毒物，保护消化道粘膜。洗胃液一般采用清水或清洗盐水。不必顾虑酸碱可吸水放热加重灼伤的理论，因为洗胃液速进速出，实际温度不会太高。反复洗直至洗胃液无酸碱气味为止。洗胃后必须保留胃管，可及时吸出坏死组织，达到适当减压，防止穿孔及毒物吸收；监护有无消化道大出血；病情稳定后还能经胃管作鼻饲以维持营养；又能起防止食道狭窄的作用；也可为将来必须做食道扩张术时保持一条方便之路。此管对挽救患者生命、减少后遗症。此管通常插23个月，直至能正常进食，食道及胃不会再挛缩狭窄为止。3糖皮质激素，具有抗休克、抗渗出、抗毒血症、增加机体应激功能等作用，对减轻化学灼伤及疤痕形成，对保护重要脏器起重要作用。必须早期、足量、短程使用。使用不当有碍灼伤愈合，易致继发感染、发生应激溃疡、引起严重消化道出血等副作用。4，如穿孔引起腹膜炎，应避免剖腹探查或手术修补，因此时胃肠组织很脆，手术难以缝合，反而会造成严重后果。可在低位造瘘闭式引流，以利于伤口愈合并减轻毒血症状，可自行愈合。5，支持及对症处理，维持水、电解质、酸、碱平衡，保护重要脏器，抗感染及抗休克等治疗。急性化学物中毒高铁血红蛋白血症的治疗 l、脱离接触。休息。服含糖饮料。2、美蓝：轻度高铁血红蛋白血症(高铁血红蛋白约占总血红蛋白的1030)，可用1美蓝(亚甲蓝)6ml(1mgkg)加入25葡萄糖20ml十，缓慢静注，次即可。当高铁血红蛋白30时，给予1美蓝612ml(12mgkg)加入25葡萄糖20m1中，缓慢静注。必要时。可隔8“12小时重复一次，可连用二日。同时可给予维生素C。美蓝的解毒机理是美蓝进入机体后，在6磷酸葡萄糖脱氢过程中的氢离子经还原型辅酶II(三磷酸吡啶核苷)传递给美蓝， 使之转变为白色美蓝。 白色美蓝能迅速将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，而白色美蓝本身同时又被氧化成美蓝，如此反复不己，所以在整个过程中美蓝起了传递氢的作用。美蓝本身为高铁血红蛋白形成剂，若用量过大时，大量美蓝进入人体，还原型辅酶II不能很快使其全部还原为还原型美蓝，此时美蓝将起着氧化剂作用，生成更多的高铁血红蛋白。因此，治疗高铁血红蛋白血症时，应采用小剂量美蓝。美蓝注射过速，可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。大剂量美蓝(超过15mg此g体重)在婴儿可引起溶血反应。3可用50葡萄糖溶液4060m1，加入05”1，0g维生素C静注，直接作用于高铁血红蛋白，使之还原， 但一般认为其疗效不够明显。4血液透析：可排除毒物及其代谢产物，对吸收量大病情重者，有条件时可及早进行。5、对兼有严重溶血性贫血的患者，除输血外，可静脉滴注氢化可的松，每日200300mg(宜用氢化可的松琥珀酸钠盐)，并预防肾功能衰竭。6其他对症、支持治疗。急性化学物中毒性脑病的治疗对急性中毒性脑病必须紧急处理，早期要特别注意纠正脑缺氧和脑水肿。1、病因治疗2、如呼吸、心跳停止， 立即施行心肺脑复苏。3、合理氧疗： 可用常压面罩吸氧，最好用高压氧，不但能改善缺氧，也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时，应即作气管切开或插管。4、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施：a，脱水剂：甘露醇、50甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20250m1、静注或快速静滴，必要时24小时内可用24次，在二次给药间可静注50葡萄糖液60100mlb利尿剂：速尿2040mg肌注或静注，每日23次；或120mg溶于250m1溶液中，1小时滴完。利尿酸钠25”50mg溶于10葡萄糖液2040m1，缓慢静注，每日2次。c，切除减压术：其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。5、肾上腺糖皮质激素： 早期、适量、短程应用。地塞米松3060mgd或氢化可的松200400mgd(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴，有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。6、抽搐发作时间用抗痉药：如安定静注或静滴，每分钟不超过5mg，24小时总量不超过100mg，用时注意呼吸抑制。苯妥英钠025g(55m1)，静注5分钟左右。7、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。8、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复，常用能量合剂静脉滴注，其组成有ATP2040mg、细胞色素C1530mg、辅酶A50100单位、维生素B6100mg等。脑活素1030mg加入510葡萄糖液250m1中缓慢静滴，60120min滴完。FDP(1，6。二磷酸果糖)10g，静滴，每日1次，1周为1疗程。也可输少量鲜血。9、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。10、抗生物氧化剂： 如ViIEl00mgd，肌注或口服，还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。11、防治并发症。12、忌用对中枢神经系统有损害的药物。急性化学物中毒性脑病脱水疗法的应用1、高渗脱水剂这类药物主要通过提高血浆渗透压。将血浆和脑组织间渗透压梯度增高，使脑内水分移至血管内，再经肾脏排出，达到脱水作用。这种脱水作用只发生在血脑屏障完整的脑组织内。目前常用的高渗脱水剂有以下几种：a.甘露醇：20甘露醇102.0克kg，静脉快速滴注，用药后2030分钟颅内压开始下降，降压作用维持4”641时，根据病情需要可在24小时内使用24次。此药是目前首选的高渗脱水剂。b.山梨醇：为甘露醇同分异构体，其脱水作用较甘露醇为差，配成25溶液，方法、剂量同甘露醇。c，尿素： 脱水作用快而强、维持34小时。可通过血脑屏障进入脑组织。 用药后会出现反跳现象，同时可致血中非蛋白氮升高，所以肾功能不全时禁用。为避免反跳，可用30尿素加10甘露醇混合液，用药后15分钟颅压下降，90分钟达最低点；或在两次给药间给50葡萄糖液60100ml静注。剂量为每次1g/kg，用10转化糖配成30尿素溶液，静脉滴注或静脉注射。d.50葡萄糖液：一次剂量60100毫升，静注，46小时1次。降颅压作用维持23小时，降压率约为30左右。一般用于上述高渗脱水剂两次给药中间，以巩固脱水效果。e.甘油： 一般用生理盐水配成50甘油溶液，剂量为每日12m1kg，其优点是可口服，很少发生反跳作用。2、利尿剂速尿与利尿酸钠主要通过抑制肾小管对钠离子的重吸收产生利尿作用，以间接使脑组织脱水，同时可降低脑脊液形成速率，以减轻脑水肿。a.速尿： 2040mg肌注或静注，每日23次或120mg溶于250毫升溶液中，1小时滴完，降颅压作用效果好。c.利尿酸钠： 2550mg溶于10葡萄糖液2040毫升、缓慢静注、每日2次、维持作用68小时。3、肾上腺糖皮质激素各器官血流虽减少，但并不抵消血氧含量的增加，同时脑氧耗量多相应降低，故脑组织的氧含量仍增高，对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。高压氧下，血氧张力和细胞外液的氧张力增高，机体新陈代谢旺盛，三磷酸腺昔生成增多，促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶原纤维的形成。从而促进新生血管的生成，加速侧枝循环的建立。4、呼吸系统：使呼吸频率变慢，由于血氧分压增高直接或通过外周化学感受器反射地抑制呼吸中枢的结果。呼吸阻力增大，由于气体密度增加，呼气阻力比吸气阻力更增大。肺活量增大，由于高压下呼吸运动幅度增大肺容积增加所致，在3ATA氧下，肺活量平均增加7。每分钟最大通气量降低，每分钟通气量随呼吸频率变化而异，如呼吸频率降低则减少，如呼吸频率无变化则通气量增加。有人报道在3ATA氧下每分钟通气量可增加26。肺泡通气量增加。肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降。5、循环系统：心率减慢，心输出量减少，由高压氧直接作用于迷走神经中枢或反射性引起迷走神经兴奋所致。心肌收缩力减弱及循环血量减少，也是导致心输出量减少的因素。血压变化，收缩压不变或降低，舒张压升高，脉压缩小。颈动脉系统血流量减少，锥动脉血流量增加，冠状动脉血流量减少，肝血流量增加，肾血流量减少，肾小球滤过率增加。6、内分泌系统： 使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多， 刺激肾上腺产生肾上腺皮质激素增加，它增强了机体应激能力，帮助机体渡过危险期。7、免疫功能的影响：目前意见尚不一致，多数学者认为具有免疫抑制作用，少数认为有提高免疫功能作用。有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾上腺环磷昔酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响，正常大鼠在2。5ATA氧下，肾上腺重量增加，肾上腺的cAMP含量增加，cGMP含量减少，cAMPcGMP比值增高，末梢T淋巴细胞百分率降低，揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMP、cGMP的信使介质作用有关。8、抑制厌氧菌的生长和繁殖：有人认为在2.5ATA氧下，人体内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生-外毒素。 其特异原因是由于厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶， 又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶， 因此不能进行有氧代谢以获得能量，也不能除去有氧代谢过程中所产生的过氧化氢，而后者有强氧化作用，可抑制乙酰，正酰辅酶A的分解，防碍脂肪代谢，使厌氧菌不能生长及繁殖。非特异原因是高压氧抑制细菌体内某些具有巯基(-SH)的氧化还原酶，由于酶的灭活细菌代谢发生障碍则使其生长繁殖受抑制。9、高压氧对中毒性脑水肿的作用9.1增加脑组织血氧含量，在3ATA氧下，脑组织氧分压达60，25kPa(452mmHg)，而1ATA空气下脑组织氧分压仅45kPa(34mmHg)，并延长有效N氧气弥散半径，从而改善脑细胞的氧供。9.2降低颅内压，在2ATA氧下降低颅内压36%，3ATA氧下降低颅内压4050。9.3增加锥动脉血流量有利于脑干及网状激活系统的供血。9.4增强核苷酸活动代偿性并激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解使高能磷酸键形成增多，线粒体及细胞器中酶合成功能增强，有促进苏醒及维持生命机能活动的作用。10、适应证10.1急性一氧化碳中毒和迟发性脑病，及天然气中毒均有特殊疗效。10.2急性硫化氢中毒，氰化物中毒和叠氮化物中毒也有较好疗效。10.3二氧化碳、光气、氨、四氯化碳、有机磷农药、以及苯及其氨基、硝基化合物等中毒也有治愈的报道。化学物致刺激性接触性皮炎的治疗1.及时清除存留或可能存留在皮肤上的刺激物。应强调接触刺激物后立即就地用大量流动清水冲洗2030分钟，对碱性物质应酌情延长冲洗时间；冲洗时不要遗漏头皮、皮肤皱襞部位。2.暂时避免接触致病物及其他可能促使病情加剧的因素。3.根据皮损形态和范围选用适当剂型的外用药。3.1 急性阶段有大量渗液时，可采用水溶液如生理盐水、溶液作连续性或间歇性湿敷，以吸收分泌物，保持创面清洁，防止继发感染。对仅有红斑、丘疹、水疱，而无渗液的损害，宜选用洗剂、粉剂或乳剂，如炉甘石洗剂、震荡洗剂、樟脑扑粉、樟脑冷霜或含皮质激素的霜等，每日多次，以散热、缩血管、减轻炎症反应与瘙痒。急性期禁忌外涂刺激性大的酊剂、酯剂及不透气的软膏，以免加重病情。对伴有轻度糜烂、少量渗液与痂皮的亚急性损害，可外涂糊剂，如25硫黄煤焦油糊剂、含0.5新霉素的35 糠馏油糊剂等，每日2次，以减轻炎症，清除痂皮，促使痊愈。3.2 慢性阶段皮损浸润增厚或苔藓样变时，可外用含皮质激素的霜、软膏或酊剂，每日12次，以促使浸润吸收，皮损变薄。常用的皮质激素制剂或含皮质激素的复方制剂有：0.05地塞米松软膏、0.1醋酸确炎舒松-A软膏、含0.1醋酸确炎舒松的康纳乐软膏、0.025%醋酸氟轻松软膏、0.1醋酸去炎松、10尿素软膏、0.025培氯松软膏、含0.05丙酸氯倍他索的复方味康唑软膏、含丙酸倍氯米松的无极膏、0.1 氯氟舒松软膏等。 化学物致变应性接触性皮炎的治疗 1、局部治疗根据皮损形态和范围选用适当剂型的外用药。1.1急性期： 呈现大量渗液的损害宜采用3硼酸液或生理盐水酌情作连续性或间歇性湿敷。无溶液的红斑、水肿性红斑、丘疹、水疤性损害可外搽炉甘石洗剂、震荡洗剂、樟脑扑粉，每日多次，或外用皮质激素霜，如0.05地塞米松软膏、0，1醋酸确炎舒松-A软膏、含0.1醋酸确炎舒松的复方康纳乐软膏、0.025醋酸氟轻松软膏、0.1醋酸去炎松软膏、0.025培氯松软膏、含0.05丙酸氯倍他索的复方眯康陛软盲等，每日23次。1.2亚急性损害：伴少量渗液、轻度糜烂的亚急性损害宜外用糊剂， 如氧化锌糊剂、含0，5新霉素的3”5糠馏油糊剂等，每日2次。1.3慢性损害：浸润增厚或苔藓样变可外用上述药物组成的软膏、酐剂或醑剂，其内尚可加入尿素或作局部包敷以提高疗效。急性期切忌外用刺激性大的酐剂、醑剂及不透气的软膏，以免加重病情。2、全身治疗2.1抗组胺药物：多采用H1受体拮抗剂(H1抗组胺药)治疗。该类药物能拮抗组胺引起的毛细血管扩张和通透性增高所致红斑、风团，但多具不同程度中枢抑制作用。目前常用的H1。受体拮抗剂有扑尔敏、酮替芬、赛庚啶、去氯羟嗪、可太敏、非那更和息斯敏等，其中息斯敏作用较强而持久，且无中枢抑制作用。一般可酌情选用12种治疗。用法：息斯敏每日1次，每次l片；酮替芬每日2次，每次1片；余者皆为每日3次， 每次1片。2210葡萄糖酸钙10m1、10硫代硫酸钠10m1或维生素C05”1g，静脉注射，每日1次。2、3糖皮质激素：用于皮损广泛或反复发作显示高度过敏者。糖皮质激素主要通过抗炎和抗过敏作用抑制皮炎。初用剂量为强的松4060mgd，口服，或地塞米松510mgd静脉滴注，待症状控制后，酌情减量后停药。高压氧治疗急性化学物中毒的原理和适应症l、高压氧治疗的概念高压氧治疗是将患者置于一个特殊的，耐高压和密封的设备内(高压氧舱)，进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法，也可作为临床综合性治疗措施之一。在有害气体急性中毒时，比较常见而且危害性较大的病变是肺水肿、脑水肿和细胞内窒息，而高压氧治疗对消除肺水肿，脑水肿及解除细胞内窒息有独特及肯定的作用，使多数重危病人挽回生命。2、高压氧作用及基本原理21增加血氧含量，提高血氧分压：根据气体溶解的定律，血浆内物理溶解量与高压舱内氧分压成正比。当高压氧舱压力升高，肺泡内氧分压随之增加，溶解于血浆十的氧量也增多，1ATA绝对压=101，3kPa(760mmHg)空气时，肺泡氧分压为13，7kPa(103mmHg)，血浆物理溶解氧为0，3v01；1ATA氧下，肺泡氧分压为897kPa(673mmHg)，血浆物理溶解氧为21v01；2ATA氧下，肺泡氧分压为1911kPa(1433mmHg)，血浆物理溶解氧为4.2vol；3ATA氧下，肺泡氧分压为292.4kPa(2193mmHg)，血浆物理溶解氧为6.4vol，较1ATA空气要增加21倍。在氧的传递过程中物理溶解氧是非常重要的。不论在常压或高压环境下，氧均以溶解状态供组织利用。在3ATA下，血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞氧化、代谢需要，血红蛋白结合氧离解极少，甚至完全不离解。有人用猪作实验将猪股动脉放血同时输入等量血浆及低分子右旋糖酐、当血红蛋白达01，猪即死亡。如当猪的血红蛋白0.1时立即放入A3ATA氧下，则猪可以继续存活。22提高血氧弥散和增加组织内氧的“有效弥散距离”：高压氧下，肺泡氧分压明显升高，氧的梯度增大，故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加，因此向组织弥散的氧也增多。血液与组织细胞间氧的弥散是距毛细血管愈远的组织氧张力愈低。从毛细血管起，氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散，到达