泰德制药考试题库凯时前列地尔,贝前列素纳片.pdfVIP

泰德制药考试题库 （凯时：前列地尔） 一，问答题 1 1，简述凯时剂型优势（一）靶向特性，简述凯时剂型优势（一）靶向特性靶向聚集的机理靶向聚集的机理 答，当血管发生病变时，可能发生如下二种情况： 第一种是发生炎性改变时，血管内皮细胞间隙扩大，脂微球的粒径只有 0.2um，当脂微 球通过扩大的血管内皮细胞间隙处时，大量的脂微球就沉积在该处。 第二种是病变血管内壁变粗糙。 如动脉粥样硬化或血管的基底膜受到损伤等， 这时原本 光滑的血管内壁变得粗糙，而脂微球是沿血管壁缓慢流动，当流动到粗糙面时，大量的脂微 球就沉积在病变血管的粗糙面上； 血管痉挛时，一方面管壁皱褶，另一方面血流由层流变为湍流，流速异常，两方面因 素导致凯时靶向沉积在痉挛血管的管壁。 2 2，简述凯时靶向扩张病变血管的作用机理，简述凯时靶向扩张病变血管的作用机理 靶向舒张颅内痉挛血管。它是通过增加血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量、减 少血栓素 A2（TXA2）的合成以及抑制神经末梢释放去甲肾上腺素来实现的，能有效防止盗 血，而且不影响全身血压，这也是曼新妥与其它扩血管药的差别。 机理 1 PGE1 与血管平滑肌膜 PGE1 受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷 （cAMP）含量、活性增加，导致血管平滑肌细胞内钙离子水平降低，从而使血管舒张。 机理 2 血浆内 cAMP 浓度的增加抑制了环氧酶和血栓素 A2（TXA2）合成酶的活性，从而 减少了 TXA2 的合成，使血管舒张。 机理 3 PGE1 抑制了神经末梢释放去甲肾上腺素，而使血管舒张。 3 3，简述凯时保护细胞膜，稳定溶酶体模的药理作用？，简述凯时保护细胞膜，稳定溶酶体模的药理作用？ 答：（1）、抗脂质过氧化：可以降低 MDA 水平，提高了还原型谷光甘肽含量。 （2） 、 改善细胞膜流动性： 脂质过氧化可增加细胞膜微粘度， 改变细胞膜流动性， 而 PGE1 可对抗这种变化。 （3）、升高细胞内 cAMP：cAMP 可抑制磷酸脂酶 A2 活性，从而稳定质膜，防止细胞坏死。 4 4，简述凯时对颈动脉斑块的作用机制，简述凯时对颈动脉斑块的作用机制 答： 5 5，简述凯时对改善皮肤溃疡的作用机理，简述凯时对改善皮肤溃疡的作用机理 主要通过以下两方面的作用机理改善皮肤溃疡： 第一、可以靶向扩张末梢的病变血管，抑制血小板凝集，改善红细胞变形能力，从而真正 改善微循环，增加末梢的有效血流量，增加溃疡部位的供血、供氧。 第二、曼新妥又能靶向聚集在肉芽组织中，促进肉芽内毛细血管的形成，促进表皮形成。 第一，改善血液循环；第二促进溃疡愈合。通过上述两个方面共同作用，曼新妥可明显改善 皮肤溃疡及坏疽。 6 6，简述凯时对改善糖尿病神经损害的作用机制，简述凯时对改善糖尿病神经损害的作用机制 前列地尔可以通过以下 3 个方面来改善糖尿病神经损害： 1、前列地尔能靶向扩张末梢病变的神经滋养血管，增加对受损神经的供血及营养物质。 2、前列地尔通过抑制血小板聚集，改善红细胞变形能力，有效改善末梢微循环障碍。 3、前列地尔可增加肌醇含量，增加 Na+-K+-ATP 酶的活性，从而改善代谢异常。 7 7，简述凯时治疗肝炎的作用机制，简述凯时治疗肝炎的作用机制 8 8，简述凯时治疗肝硬化顽固性腹水的作用机制，简述凯时治疗肝硬化顽固性腹水的作用机制 9 9，简述凯时注意事项和禁忌症，慎用症，简述凯时注意事项和禁忌症，慎用症 注意事项注意事项 1、本制剂不能与输液以外的药品混合使用，避免与血浆增容剂（右旋糖酐、明胶制剂等） 混合； 2、本制剂与输液混合后在 2 小时内使用，残液不能再使用； 3，遮光，05保存，避免冻结； 4、严禁使用冻结的药品（发生冻结后常常会呈雪化时情况，发粘，挂壁，半透明，有接近 豆腐渣表现）。 禁忌症 1、严重心衰（心功能不全）患者； 2、妊娠或可能妊娠的妇女； 3、既往对本制剂有过敏史的患者。 慎用症 1、心衰或心功能不全的患者； 2、青光眼或眼压亢进的患者； 3、既往对胃溃疡有合并症的患者； 4、间质性肺炎的患者。 1010，简述凯时在，简述凯时在肾内科肾内科的推广的推广科室特点科室特点，治疗领域治疗领域，治疗效果治疗效果 科室特点：科室用药准入门槛低；医生对药品的选择面窄、不用中药；患者急需改善症状 治疗领域：急性肾损伤、慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、急慢性肾衰竭 治疗效果：1、改善肾小球微循环,改善滤过，增加尿量； 2、纠正肾脏内前列环素/血栓素 A2 不平衡，保护肾脏，降低尿蛋白，降低 BUN、Cr。 （注意说明书上没适应症，在诊断上加一个第三诊断：微循环障碍） 二、单选题： 1.根据发表在国外医学心血管疾病分册中前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺 血-再灌注损伤的保护作用，以下哪项不符合文献中选取的病例的要求：C A.为首次发病B.入院时心功能为 killip 级C. 首次溶栓未通者D. 接受溶栓治疗的 ST 段抬高型 AMI 患者E.发病在 6h 之 内 2.中国康复医学杂志上脂微球携载前列腺素 E1 对急性心肌梗死后康复及心功能的影 响一文中提到：在常规治疗基础上，加用脂微球携载前列腺素 E1 更能有效地改善心肌梗 死康复期患者的左室舒张功能和A。 A. 血管内皮功能B.右心室重构C.减少心肌梗死的死亡率D.心电传导 速度E.减慢心率 3.中华综合医学上急诊 PTCA 联合脂微球载体前列腺素 E1 治疗急性心肌梗死的临床观 察一文中，凯时组观察病例的术后半小时心电图 ST 段下降较未联合应用组明显，24 小时 心功能改善较著，出现血压、心率等的不良改变的患者有A例。 A. 0B.1C.2D.4E.6 4.由广东省汕头市中心医院心内科发表的 前列地尔对冠状动脉介入术后无复流患者左心室 功能和心血管事件的影响中，一周内凯时组 B 改善，1 年后随访 E 改善，显示出凯时能改 善冠状动脉介入术后无复流患者的心功能。 A.心动过缓发生率B. 完全性 RBBB消失C. 心电图ST段改善D. 高血压危象 E. LVDd、 LVEF 5.发表在中华急诊医学杂志上的前列腺素 E1 对急性冠脉综合征介入治疗围术期纤溶 系统的影响一文中，观察了术前、术后第 3 天及出院前共 3 次测定凯时组和对照组的 PT、 APTT 及血小板 , 并进行 t 检验。发现：凯时组的 PT、APTT 明显 B，与对照组相比较差 异有显著性意义。 认为 Lipo-PGEl 在抑制血小板聚集时不影响血小板计数; 早期时D 纤溶 系统活性。C出血倾向。 A.缩短B. 延长C. 不增加D. 增加E. 降低 6.LipoPGE1 与酚妥拉明治疗先天性心脏病重度肺动脉高压术前疗效观察疗效最为显著 地一组是：D A.基础治疗组B.基础治疗+静脉泵入酚妥拉明组C.基础治疗+静脉泵入凯时组D.基础 治疗+静脉泵入酚妥拉明+静脉泵入凯时组 7.发表在中华心血管病杂志上的尿激酶联合脂质体携带前列腺素 E1 治疗急性心肌梗 死一文中得出结论认为：Lipo-PGE1 联合 UK 治疗 AMI 能促进梗塞血管（心外膜血管）及 梗死心肌（微血管）的再灌注， B及 D可能是主要的作用机制。 A.促进血小板聚集B. 血小板抑制C. 降低全身血压D. 内皮功能的保护 E. 促进尿激酶的活性 8.凯时在心血管科的应用:H A.冠心病合并糖尿病 B.X 综合征C.对比剂肾病D.急性冠脉综合征E 肺动脉高压 F.体外循环G.与介入手术联合使用H 以上都是 9.（C C）是导致造影剂相关的中毒性肾功能损害最重要的风险因素。 A.糖尿病B.高龄C. 已存在的肾功能受损D. 心脑血管疾病 （出自（出自前列腺素前列腺素 E E1 1预防造影剂导致的肾脏功能障碍预防造影剂导致的肾脏功能障碍） 10.实用心脑肺血管病杂志上凯时对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌 灌注的影响的作者认为急性心肌梗死患者在急诊 PC I 基础上, 联合凯时治疗可改善心肌 灌注, 改善患者心功能, 近期疗效好。 那么以下哪些指标凯时组优于对照组， 且具有统计学 差异： D A. 术后心电图 ST 段回落指数 ( sumSTR) 50 %的比例B. 心肌梗死 1 周后射血分数 C. 心肌呈色分级 2 /3 级获得率D 以上都是 三、多选题： 1、凯时加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用，其机制可能与下列因素有关：ABCDABCD A. 通过兴奋腺苷酸环化酶,提高心肌内环磷酸腺苷(cAMP)水平， 抑制血管平滑肌细胞的游离 Ca 2+，抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加心肌收缩力，并使血管平滑肌舒张，血管 扩张，外周阻力降低,增加冠脉血流量，降低心肌氧耗。 B. 通过激活血小板膜的腺苷酸环化酶，使血小板内 cAMP 含量升高，从而抑制血小板聚集； 同时抑制血栓素的生成、减少自由基的产生，保护内皮细胞功能，发挥心肌保护作用。 C. 通过抑制中性粒细胞的超氧化物产物的产生；抑制中性粒细胞和内皮细胞的黏附因子的 表达等方式下调细胞间黏附分-1(ICAM-1)在内皮细胞的表达。 D 阻止溶酶体酶和环磷酸鸟苷(cGMP)的释放等作用抑制中性粒细胞及其它细胞成分的激活， 从而减少促炎性细胞因子的释放，减轻缺血再灌注损伤。 （出自（出自 JiangsuJiangsu MedMed J,J, May2009,35(5):521-523.May2009,35(5):521-523.前列地尔含血停搏液在体外循环中的心前列地尔含血停搏液在体外循环中的心 肌保护作用）肌保护作用） 2.2.发表在中华心血管病杂志上的尿激酶联合脂质体携带前列腺素 E1 治疗急性心肌梗 死一文中观察了哪几个指标实验组的结果优于对照组？ABDE A.梗死相关动脉开通率 B.心电图 ST 段的完全恢复率 C.白细胞总数 D.血浆中 ET 含量 E.血浆中 GMP-140 含量 3.发表在国外医学心血管疾病分册中前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血- 再灌注损伤的保护作用一文的结论中提到的凯时的作用有哪些：ABCD A.减轻过氧化损伤 B.有助于溶栓后 ST 段回落 C.减少再灌注时室早、室速的发生率 D.改善左心功能 E.以上都不对 3.肾功能受损的病因包括（ ABCDABCD ） A.原发性肾脏疾病B.心血管病 C.合并肾病的糖尿病血管病变D.与高龄有关的肾功能改变 （出自（出自前列腺素前列腺素 E E1 1预防造影剂导致的肾脏功能障碍预防造影剂导致的肾脏功能障碍） 4不稳定心绞痛的发病机制：ABD A血小板活化和聚集B炎症反应 C凝血功能障碍D动脉粥样硬化斑块破裂 5.血小板活性及炎性检测指标包括：BCD A、PMNB、PAGTC、GMP-140DP-selectinE、UAP 6.糖尿病心肌病发病原因可能为:ABCD A心肌细胞代谢紊乱 B心肌细胞钙转运缺陷C冠状动脉的微血管病变D心肌间质纤维化. 7.糖尿病患者无痛性心梗的发生率远远高于非糖尿病患者,究其原因:AB A 糖尿病感觉神经病变妨碍对疼痛的感知 B 糖尿病自主神经病变使心脏病情恶化甚至增 加猝死的风险 C 糖尿病感觉神经病变使心脏病情恶化增加猝死的风险 8.在 X 综合征的发病原因中，（）是导致微血管功能障碍的一个重要过程:AB A 内皮功能障碍 B 内皮舒张减少而收缩增加 C 雌激素缺乏 D 高血压 9.凯时治疗 X 综合征的临床观察与理论国内大样本研究中，入选 450 例，治疗组应用凯 时+盐酸地尔硫卓片，对照组应用单硝酸异山梨酯+盐酸地尔硫卓片,显示凯时可以:ABCD A. 降低心绞痛发作次数B 降低心绞痛持续时间 C 提高运动耐量D 改善心电图 10.心脏 X 综合征的诊断标准:ABC A.典型劳力性心绞痛B.平板运动试验阳性 C 冠状动脉造影正常但同时排除冠状动脉痉挛,心肌病,瓣膜性心肌病,左室肥厚的. 四.填空题： 1、体外循环心内直视手术时心脏经历缺血再灌注过程，心肌保护的任务是减轻和防止心肌 缺氧和再灌注损伤。近年来的研究表明，体外循环缺血心肌恢复供氧后，产生大量对细胞有 害的氧自由基，是造成心肌缺血再灌注损伤的重要原因。（出自前列地尔对体外循环心（出自前列地尔对体外循环心 瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用）瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用） 2、心肌保护中应用自由基清除剂或氧化剂可明显降低组织自由基浓度，促进心功能恢复。 （出自前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用）（出自前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用） 3、文献前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用表明，体外循环心 脏停搏液中加入前列地尔可明显提高心肌细胞 SOD 活性， 提高氧自由基清除能力， 从而达到 心肌保护的目的。 4、心肌组织受到缺血再灌注损伤时，释放出各种酶和心肌肌钙蛋白，这些酶和蛋白在血清 中的含量(活性)增高。心肌酶和 cTnI 作为心肌损伤的指标，可较为准确地反映心肌受损的 程度，是比较心肌保护措施优劣的较为可靠的指标。（出自前列地尔对体外循环心瓣膜（出自前列地尔对体外循环心瓣膜 替换术患者术中的心肌保护作用）替换术患者术中的心肌保护作用） 5、前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用研究数据表明，前列地 尔停跳液具有较好的心肌保护作用， 优于单纯晶体停跳液。 其机制可能与前列地尔有效地减 少自由基的生成，保护细胞膜及细胞器膜有关。 6、 体外循环(CPB)心内直视术中心肌保护的关键是降低心肌氧耗， 减轻和预防心肌再灌注损 伤及促进心肌顺应性的恢复。（出自（出自 JiangsuJiangsu MedMed J,J, May2009,35(5):521-523.May2009,35(5):521-523.前列地尔前列地尔 含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用）含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用） 7、 前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用选取 32 例心脏瓣膜置换术患者随 机分为试验组和对照组，试验组在心脏含血停搏液中加入 Lipo-PGE1 0.5g/kg；对照组单 用心脏含血停搏液作为对照。研究中 CK-MB、cTnI 是反映心肌损害的指标，其中 cTnI 更具 敏感性、特异性，且与心肌缺血损伤的程度呈正相关，研究结果提示 Lipo-PGE1 组术后多巴 胺用量较对照组显著减少(P60 岁)分为两组，试验组在常规治疗基础上加用凯时 20/g，静脉推注， 连续 3 天， 结果提示： 肾功能不全的老年患者在给予造影剂检查后立即给予凯时治疗可以有 效地防止造影剂对肾功能的损害， 与对照组相比， 试验组患者的血清肌酐增高幅度以及造影 剂导致的临床相关事件明显低于对照组，可见凯时可以减少并发症的发生而改善患者的预 后。 22、造影剂肾病定义：造影后 4872 h 血清肌酐值比造影前上升 25%。（出自（出自前列腺前列腺素素 E E1 1预防造影剂导致的肾脏功能障碍预防造影剂导致的肾脏功能障碍） 23.发表在中国危重病急救医学上的前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临 床研究一文中观察到，凯时与尿激酶联合溶栓加快再通速度，提高再通率，进一步改善左 室功能。 24.西安交通大学第二医院急诊科朱新业等撰写的早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护 作用 一文中提到： 凯时可提高冠状动脉再通率, 降低 1 周后再梗死率及 5 周内病死率, 心 肌射血分数明显提高。 25.发表在中国新药与临床杂志上的前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性 细胞因子的影响 这篇文章中观察到， 前列地尔能显著降低大鼠血管球囊损伤术后对血浆内 皮素 ( ET )及炎性细胞因子白细胞介素 1( IL-1 )、 白细胞介素 6( I L-6)、 肿瘤 坏死因子(TNF-)的水平， 是其干预血管再狭窄形成的重要机制。 本实验还证明了前列地 尔对球囊损伤术后血管再狭窄的保护作用与用药剂量相关。 26.近年来, 对于急性心肌梗死 ( AM I)发病机制的认识有了重大进展，确认斑块破裂和血 栓形成是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的主要病理生理基础。 27.发表在中国现代药物应用杂志上的直接经皮冠状动脉成形术联合脂微球载体前列 腺素 E1 治疗老年急性心肌梗死一文中观察到：PTCA 联合脂微球载体前列腺素 E1 治疗组 术后半小时心电图 S T 段下降较未联合应用组明显, 24 h 和术后 4 周心功能改善较著, 未 出现血压、 心率等的不良改变。 28.发表在中华临床医师杂志上脂微球前列腺素 E1 对大鼠离体心肌缺血 /再灌注损 伤的保护作用和机制 一文中， 使用凯时 ( 10g/L)可使心肌缺血 /再灌注损伤所致的 LDH 释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻, SOD 活性升高,MDA 含量降低;同时使细胞凋亡减少, Bcl2 2 表达增加, Bax 和 Cas pase2 3 表达减少。得出结论：凯时能显著减轻大鼠心肌缺 血 /再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、 清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。 29.在张凤如撰写的前列地尔脂微球载体制剂治疗心力衰竭的临床观察一文中，加了凯 时的治疗组和对照组治疗后心功能较治疗前均有明显改善,但治疗组更明显。但是凯时组也 出现了 2 例出现颜面潮红, 停药后即消失, 无一例发生静脉炎, 1 例与低分子肝素合用者 出现皮下及消化道出血(大便成形, 隐血+ + + ,无出冷汗及血压变化) 。 30.发表在现代医药卫生杂志中的脂质体携载前列腺素 E1 对心力衰竭内皮功能和心 室舒张功能的影响文章里写道：治疗组和对照组在治疗后 ET、 NO、 TXB2、 6 - keto - PGF 1等四项指标有一定程度改善。Lipo - PGE 1 组则均有显著改善, 并且与对照组比较 差异显著( P 0. 05) 。结论为：在 CHF 常规治疗基础上,加用脂质体携载前列腺素 E 1 更 能有效地改善血管内皮功能。 31.凯时在在介入治疗中的应用在于防止再狭窄的发生，其机理主要是：抑制平滑肌细胞 （SMC）增殖和抑制中性粒细胞（PMN）迁移。 32.凯时治疗不稳定性心绞痛的作用机理为：凯时可以通过扩张心脏微血管，增加血流量。 抑制血小板聚集，溶解白血栓和增加红细胞的变形能力，改善血粘度来改善心脏的微循环。 并且， 凯时靶向扩张病变及痉挛的冠状动脉， 增加心肌缺血区血流量， 防止盗血现象的发生。 另外，凯时还能保护血管内皮细胞。 33.凯时治疗心肌梗死的作用机理为：抑制 PMN，增加 SOD、CAT 含量，降低 LPO 含量，抑制 氧自由基，防止缺血-再灌注损伤。保护心肌细胞膜、稳定溶酶体膜，起到保护心肌细胞的 作用。 34.中华综合医学上急诊 PTCA 联合脂微球载体前列腺素 E1 治疗急性心肌梗死的临床 观察一文中得出结论：急诊 PTCA 联合凯时治疗急性心肌梗死可保护患者心功能，近期疗 效较单纯急诊 PTCA 者佳，无不良副作用，展示了可喜的应用前景。 35.发表在江苏医药杂志上常规及联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛。观察组对无症状 心肌缺血发作 的疗效明显优于常规组且ET明显下降NO明显上升,与治疗前比较差异有显 著意义(P 0101) 。 结论常规治疗联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛优于单纯常规治疗。 36. 曹玉发表在中日友好医院学报上前列地尔脂微球制剂治疗不稳定性心绞痛50例 结果显示两组治疗后心肌缺血次数、心肌缺血时间、最长持续时间、室性早搏次数、阵 发性室速次数 以及血小板聚集率 均较治疗前减少，且治疗后各项指标治疗组显著优于 对照组(P0.05，P0.01)。 结论：在常规治疗的基础上加用Lipo PGE1对不稳定心绞痛的疗效明显优于常规治疗， 治疗组不稳定型心绞痛的总有效率达94% 。 37.随着冠状动脉造影、血管内超声、血管镜的进展，对不稳定型心绞痛的发病机理有了新 的认识，认为不稳定型心绞痛源于冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发局部血小板聚集和血 栓 形成，严重阻塞管腔，影响血流；血管内膜损伤或斑块破裂诱发血管收缩或痉挛 ， 使心肌供血突然减少， 可单独存在或与血栓形成因素并存； 斑块因脂质浸润而急剧增大， 使管腔狭窄明显加重，有些患者常常是由于缺血相关血管的固定性狭窄及冠状动脉血管 生理性收缩的作用，导致不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛若处理不当，极易发展成为 透壁性心肌梗塞 甚至猝死。 38初发劳累性 心绞痛、恶化劳累性 心绞痛及自发性心绞痛常统称为不稳定性心绞痛 (UAP)。不稳定型心绞痛患者病情较重，预后不良，极易发展为AMI 和猝死 。不稳定心 绞痛与急性心梗合称急性冠脉综合征（ACS） 39前列地尔与低分子肝素治疗急性冠状动脉功能不全临床研究。结果显示：,随访180 d ,非致死性心肌梗死发生率治疗组显著低于 对照组,总的心性事件发生率治疗组显著 低于 对照组;2组均未出现明显不良反应。 401993 年中华人民共和国卫生部药政局颁发的心血管系统药物临床研究指导原则评 定症状疗效中显效的内容：同等劳累程度下不引起心绞痛,或心绞痛次数减少8