《慢性胃炎一线用药》PPT课件.pptx

慢性胃炎治疗的一线用药 TA-13-03-005-R0 达喜是慢性胃炎治疗的一线用药 目 录 慢 性胃炎的发病机制和治疗1 2 慢性胃炎发病机制多因子失平衡 1.Blecker U, et al.Eur J Pediatr. 1999 Jul;158(7):541-6. 2. 2.李兆申,许国铭等.胃黏膜损伤与保护基础与临床:P1 幽门螺杆菌 (H.pylori) 胆汁酸盐 胃酸胃蛋白酶 胃黏液-黏膜屏障 前列腺素 生长因子 攻击因子 防御修复因子 过强 减弱 五、临床表现、诊断与治疗 4. 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜 炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原 则。 慢性胃炎治疗：对因治疗 攻防并举 前列腺素 粘液- 碳酸氢盐屏障 生长因子 胃酸-胃蛋白酶 幽门螺杆菌 反流胆汁酸 防御因子 攻击因子 过强 减弱 失平衡 PPI等抗酸剂 抗胆汁 Hp根除 中国慢性胃炎共识意见（年，上海）.中华消化杂志年月第卷第期 慢性胃炎的药物治疗 主要是减少攻击因子和增强黏膜防御因子 胃黏膜保护 五、临床表现、诊断与治疗 6. 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状 为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效 选择适度抑酸治疗可能更经济且不良反应较少 五、临床表现、诊断与治疗 7.根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。 上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力 药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有 结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 胆汁反流削弱或破坏胃黏膜屏障功能 有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障 并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏 膜损害 达喜是慢性胃炎治疗的一线用药 目 录 慢 性胃炎的发病机制和治疗1 2 达喜的独特作用 达喜兼有: 消除或减轻胃攻击因子 适度抑酸：维持胃内pH4的范围 结合胆汁：对于非极性高毒性胆酸吸附率100% 全面增强胃防御修复因子 达喜在慢性胃炎治疗中的优势 适度抑酸，快速缓解消化不良症状 全面保护胃黏膜，改善胃黏膜炎症 直接作用患处，长期使用安全性高 达喜 610分钟内缓解症状 21.5% 42.2% 29.1% 7.2% 患者人数 达喜起效时间 2000年4-9月,在德国对达喜服用患者进行了一特大样 本的临床用药调查，共回收4163份问卷 调查显示63.7%患者在10分钟内起效缓解胃痛、胃灼 热、烧心、反酸等症状 Weingartner U,et al. Pharmazeutische Zeitung ,2002,147(50):3-7 达喜缓解慢性胃炎消化不良症状总有效率90 张德中,萧树东.中华消化杂志, 1999,19(1):53 * P0.05) 孙菁，袁耀宗等 中华消化杂志，2010，36（5）；619-622 P0.05 胆汁反流广泛存在于慢性胃炎 20.9%的解剖结构完整的 胃炎患者存在胆汁反流 79%的糜烂性食管炎患者存在 胆汁反流 14 1.Sobala, G.M., et al., Reflux gastritis in the intact stomachJ Clin Pathol, 1990. 43(4): 303-6. 2.Hirano, I. and J.E. ACG Practice Guidelines: Esophageal Reflux Testingr, Am J Gastroenterol, 2007. 102(3): 668-85 监测指标慢性浅表性胃炎慢性糜烂性胃炎慢性萎缩性胃炎 反流总时间（%）5.314.114.212.116.218.0 反流次数11.919.539.635.234.527.6 反流5min次数2.14.06.46.25.65.4 最长反流时间（min）31.396.668.148.5101.9148.4 P0.01 胆汁反流的时间越长，次数越多，胃炎的病变程度越重 胆汁反流与慢性胃炎程度呈正相关 朱爱勇，等. 慢性胃炎患者胃内24小时胆汁监测. 中华消化杂志. 2002,22（9）：530- 531. 层状网络晶格表层吸附胃腔内胆汁酸，避免游离 胆酸接触损伤胃黏膜。 胆汁酸胆汁酸胆汁酸胆汁酸 胆汁酸胆汁酸胆汁酸胆汁酸 1Talcid Factbook, 2003 2许国铭主编.胆汁反流相关性疾病.上海科学技术出版社,2002:P93 3Kurtz W et al. Z Gastroenterol, 1991,29:237-41 达喜对高毒性胆酸吸附率100% 极性 低毒性 胆酸 次极性 中毒性 胆酸 非极性 高毒性 胆酸 达 喜 胆 酸 吸 附 率 65 90 100 达喜在慢性胃炎治疗中的优势 适度抑酸，快速缓解消化不良症状 全面保护胃黏膜，改善胃黏膜炎症 直接作用患处，长期使用安全性高 层状网络晶格保护层:阻隔损伤因子,促进黏膜修复 黏膜防御屏障达喜作用点研究方法 黏液 碳酸氢盐层 上皮细胞层 胃黏膜血流 覆盖形成保护层13 作为HCO3贮池 黏液糖蛋白46 黏膜药物浓度检测 比色法测氨基己糖 EGF7 促进上皮细胞及腺体修复 RT/PCR法测EGF 病理组织学及电镜 bFGF8，促进新生血管生成 前列腺素4,5，扩张微血管 增加胃黏膜血流4,6 免疫荧光法测bFGF 放免法测PGE2 激光多普勒血流仪 达喜 ：抗酸抗胆汁的胃黏膜保护剂 1)Talcid Factbook 2003 2) Miederer SE, World Congress of Gastroenterology ,1990, Sydney 3) Internist(Berl), 1993,34(suppl 11):1-12 4)胃肠病学，1999,4(3):1379 5) World Congress of Gastroenterology, 1986, 6)第二军医大学学报，2000,21(2):1568 7) J Physiol (Paris),2000,94:938 8） Gastroenterology 1996;110(Suppl 4): A276. 分组动物数 损伤指数 (mm) 对照组1285.415.1 达喜1239.712.4* 硫糖铝1240.916.2 * 替普瑞酮1244.410.5 瑞巴派特1252.013.5 麦滋林1257.910.1 吉法酯1262.718.5 * * 与对照组比较：*P0.01, P0.05 无水乙醇损伤模型:达喜黏膜保护作用比其它试验药物更显著 中华消化杂志，2008, 28（5）：328332 胃黏膜保护剂对比实验研究 张冬红. 等. 中华消化杂志. 2008; 28(5): 328-332 分组动物数 损伤指数 (mm) 对照组1178.617.5 达喜1237.817.3* 瑞巴派特1240.610.7 硫糖铝1244.218.4 吉法酯1244.712.2 麦滋林1247.314.0 替普瑞酮1252.714.9 与对照组比较：*P0.01, P0.05 * 中华消化杂志，2008, 28（5）：328332 阿司匹林损伤模型:达喜黏膜保护作用比其它试验药物更显著 胃黏膜保护剂对比实验研究 张冬红. 等. 中华消化杂志. 2008; 28(5): 328-332 Lambrecht N, et al. Gut 1993,34:329337 达喜服用8小时后给予无水 酒精，黏膜损伤指数比盐水 预处理组下降约60 达喜服用16小时后给予无 水酒精，黏膜损伤指数仍下 降40 损 伤 指 数 下 降 () 达喜服用后(小时) 灌注无水酒精 达喜 无水酒精 达喜胃黏膜保护作用持续 至服用8-16小时后 达喜黏膜保护作用持续至服用8小时后 达喜在慢性胃炎治疗中的优势 适度抑酸，快速缓解消化不良症状 全面保护胃黏膜，改善胃黏膜炎症 直接作用患处，长期使用安全性高 达喜层状网络晶格大分子几乎不吸收入血,安全性高 日本Okabe等临床报告，307名患者服用达喜达1年无显 著不良反应2 SFDA批准达喜可以在孕妇中短期使用3 达喜维持胃液在pH3-5的治疗适宜范围，不促使胃泌素 过多分泌而引