《肾性高血压》PPT课件.ppt

高血压肾损害与 肾性高血压的治疗 高血压与肾脏的相互作用 n高血压能导致肾损伤 良性高血压良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症 n肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力） 导致高血压肾性高血压 高 血 压 肾 损 伤 高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 5075的慢性肾病患者同时患有高血压 K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290. 高血压：肾脏损伤的关键因素之一高血压：肾脏损伤的关键因素之一 DamageHypertension Proteinuria Other GFR Hypertension Proteinuria Other Kidney Failure 单纯临床判断的局限性 临床上对良性高血压性肾硬化的诊断可能有误 n肾活检发现临床诊断为高血压肾硬化的白人患者中 ，仅48属于真正的高血压肾硬化。 n非裔美国人关于高血压肾损害临床及病理诊断符合 率也仅为85。 n国内长海医院，HN诊断符合率为77.7。 中华肾脏病杂志 ,2006 肾脏小血管病变 myointimal thickening 球性硬化 1 - Obsolescent glomerulosclerosis. 2 - Solidified glomerulosclerosis Marcantoni C and Fogo A. J NEPHROL 2007; 20: 518-524 肾性高血压的定义 由肾血管病变和肾脏实质 性病变引起的血压升高。 （1）RAS系统的活动 肾素依赖性高血压 （2）钠水潴留 钠依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质 PGA2、E2 肾性高血压的机制肾性高血压的机制 肾性高血压的发生机制 肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成 肾脏疾病 钠水潴留 肾血液灌流量 肾素分泌 血管紧张素 外周阻力 高血压 肾实质破坏 GFR 钠水排出 血容量 心输出量 肾性高血压的病因分类 1、肾血管性高血压 2、肾实质性高血压 1、肾血管性高血压 定义：是指单侧或双侧肾动脉 入口、主干或主要分支狭窄或 完全闭塞引起肾实质缺血所产 生的继发性高血压。 儿童多由先天性肾动脉异常所致； 青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特 异性大动脉炎引起； 大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最 常见的病因。 1.收缩压200Hg、舒张压120Hg者约占60。以 舒张压增高幅度大为特点。病程较短，无家族史。 2.大动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占2/3。 3.眼底的改变。 临床表现临床表现 以外科手术为主：包括肾血管重建，自体肾移植、甚至肾切 除 。经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术( 金属内支架)等是近年进展较快的介入治疗。 药物治疗：并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或 拒绝接受上述治疗者。 首选钙通道阻滞剂，能有效降低血压，较少引起肾功能 其次是受体阻滞剂， ARB、ACEI禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭 窄、肾缺血时，Ang产生增多，收缩肾小球出球小动脉 ，维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或Ang受体拮 抗药后，抑制Ang的形成和作用，导致GFR下降，加重 病情。 肾血管性高血压的治疗 定义：是指肾实质性疾病导致的 高血压，根据原发病的性质又有 急、慢性之分。 2.肾实质性高血压 按原发病性质分为： 1.1.急性肾实质性疾病急性肾实质性疾病 主要包括急性肾炎和急进性肾炎。发生机制主要与容量主要包括急性肾炎和急进性肾炎。发生机制主要与容量 变化有关。变化有关。 2.2.慢性肾实质性疾病慢性肾实质性疾病 主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少。主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少。 非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节 制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄 入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增 加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至 足量、联合用药。 肾实质性高血压的治疗 中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压 130/80Hg，其中收缩压的降低 尤为重要。对于蛋白尿1g/24h,且 无心脑血管并发症的患者，血压应 125/75Hg。 慢性肾脏病患者高血压控制情况 加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317 低清除率，临床CKD 4-5期; n=329 糖尿病CKD 2-4期, n=73 注：控制不佳 = BP130/80 mmHg Banerjee JASN 2004 75% 控制不佳控制理想 71% 56% 44% 29% 25% 间断透析患者血压控制情况 英国 Brighton地方研究 2000, n=182 美国Gambro，2001, n=33799 英国 SGH医院 2004, n=97 Banerjee D et al AJKD 2000;35:583 Banerjee JASN 2003 75% 63% 57% 注：控制不佳 = BP140/90 mmHg 控制不佳控制理想 25% 43% 37% CCB在CKD患者降压作用的再认识 INSIGHT / ALLHAT / AASK试验再分析研究显示 u 无蛋白尿及GFR60 ml/min的患者 CCB应该作为一线降压药选用 能够减缓肾功能的进展 u GFR降低但不伴有蛋白尿 CCB也作为一线降压药 部分患者需联合ACEI或ARB J Am Soc Nephrol 16:S64-S66,2005 长效二氢吡啶类长效二氢吡啶类CCBCCB在慢性肾脏病在慢性肾脏病 高血压中应用的专家共识高血压中应用的专家共识 长效CCB 是联合用药治疗慢性肾脏病合并高血压最 常用的选择之一 如果存在ACEI或ARB使用禁忌时，应该选用CCB 长效CCB 降压明确，保护肾功能，肾衰治疗中具有 重要地位 Chinese General Practice, 2006. 20. ARB类药物在肾脏疾病中的应用 中华医学会肾脏病学分会（20102010年制订）年制订） 使用方法 lARB类药物用于降压治疗的常规剂量为每日1-2片 （如替米沙坦40-80mg，氯沙坦50mg-100mg，缬沙坦80-160mg， 厄贝沙坦150-300mg等） lARB类药物用于降蛋白尿的治疗剂量一般远大于其降压剂量。 此剂量到底要用到多大，目前尚无统一认识，可视患者具体情况， 通常可用到其降压剂量的2倍。 禁忌症 l严重肾功能不全 l肾动脉狭窄 l有效血容量不足 l妊娠和哺乳期妇女禁用或慎用 l不推荐与保钾利尿剂合用 中华医学会肾脏病学分会（20102010年制订）年制订） /受体阻滞剂在慢性肾脏病受体阻滞剂在慢性肾脏病 高血压治疗中的应用共识高血压治疗中的应用共识 n同时阻滞、受体，协同降压 n副作用因同时存在另一受体的阻滞效应减轻 l既具有扩张血管、降低周围血管阻力、减少 心搏出量、抑制肾素释放的作用 l又具备抑制反射性心动过速、改善胰岛素抵 抗、不加重脂代谢紊乱等优点 /受体阻滞剂优势受体阻滞剂优势 /受体阻滞剂的用法用量 n目标剂量：除血压以外，心率是有效指标，起床前静息 心率5560次/分，达患者耐受剂量 n起始剂量：推荐从小剂量开始 n服药时间：推荐餐中服药，降低体位性低血压发生 n遵循撤药递减剂量原则:减量过程一般经过37天左右 。 /受体阻滞剂禁忌症 n心功能级 n-度房室传导阻滞 nHR50次/分 n心源性休克 n病窦综合征 n严重低血压 vv 哮喘哮喘 vv 伴有支气管痉挛的伴有支气管痉挛的COPDCOPD vv 肝功能异常（肝功能异常（2 2