《职业病危害与防护》PPT课件.ppt

职业病危害与防护 张东普 主任医师 卫生部、北京市职业卫生专家库专家卫生部、北京市职业卫生专家库专家 北京市职业病诊断鉴定委员会委员、专家库专家北京市职业病诊断鉴定委员会委员、专家库专家 中国石油安全环保技术研究中国石油安全环保技术研究院职业卫生专家 联系电话(宅)急性刺激性作用 引发中毒性肺水肿 （一）刺激性对人体健康的影响 刺激性气体的种类：如二氧化氮、氯、氨 、硫酸二甲酯 、 甲醛、氧化银 、羰基镍 、四氯化碳、氟化氢等 一、有毒物质对人体的危害与防护 出现成人呼吸窘迫综合征 对人体有慢性影响 缺氧表现 皮肤损害 中枢神经系统损害 周围神经和脑神经损害 呼吸系统损害 （二）窒息性气体对人体健康的影响 单纯窒息性气体：如氮气、甲烷、二氧化碳、乙烷等。 化学窒息性气体： 血液窒息性气体，如一氧化碳（碳氧血红蛋白）等。 细胞窒息性气体，如硫化氢、氰化氢（细胞内窒息）等。 心脏损害 肝、肾损害 造血系统损害 可致癌 .生殖系统损害 （三）有机溶剂中毒 1. 挥发性、可溶性和易燃性：如汽油、乙醇等，可作燃料。 2. 化学结构：基本化学结构有脂肪族、脂环族和芳香族； 其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、 胺类和酰胺类基团。 皮肤 中枢神经系统 周围神经和脑神经 呼吸系统 心脏 肝脏 肾脏 血液 致癌 生殖系统 1. 高分子化合物是由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成。 2. 高分子化合物的生产过程，包括：生产基本的化工原料、合成单体 、单体聚合 （或缩聚）、聚合物树脂的加工塑制成品。 3. 高分子化合物的基本原料有煤焦油、天然气和石油裂解气等。 4. 单体的生产和聚合过程中还可接触各种助剂。如催化剂、引发剂等 。 （四）高分子化合物中毒 生产过程中所用原料、单体 及助剂绝大多数具有一定毒性、 变应原性或致癌性。 高分子化合物在加工、受热 时产生的裂解气、残液等含有 多种有毒化学物。 苯、氯乙烯、丙烯腈、氯丁二烯 等单体可致突变、致畸和致癌。 高分子化合物本身虽无毒或毒 性很小，但吸人其粉尘，可致肺轻 度纤维化；或对皮肤有原发刺激作 用或致敏作用。 1. 理化性质： 石油是深色的粘稠液体，或是深色的膏状物或固体。石油的颜色一般是由棕色 到黑色。颜色的深浅与所含的胶质和沥青的数量有关，含量愈多，颜色就愈深。 石油的凝固点与含蜡量多少有关，含蜡量少的凝固点低，在常温下是能流动的 液体；相反在常温下为固体或半固体。 石油有特殊的气味，因为石油中含有低沸点易挥发的成分，如汽油、煤油等。 如石油中含有硫化物时，就会散发出难闻的臭鸡蛋味。 我国石油的比重一般在0.860.91之间；比重小于0.9的石油称为轻质石油；高 于0.9的称为重质石油。石油没有固定的沸点。相对密度0.7800.790（液体）、闪 点-6.67、自然点约350、爆炸极限1.16.4（体积）。 石油的化学成分比较复杂，它是由多种元素组成的多种化合物的混合物。石油 是由碳、氢和少量氧、氮、硫等十余种元素组成。其中碳占8485、氢占12 14，其余硫、氧、氮和微量的氯、碘、砷、磷、钾、钠、铁、镍等约占14 。 （五）石油（原油）的危害 按含烃类化合物的比例可分为石蜡基石油、环烷基石油、混合基石油三类。 石蜡基石油含烷烃较多。环烷基石油含环烷烃、芳香烃较多。混合基石油是介于二 者之间的石油。我国石油多属于石蜡基石油。 2. 毒性： 石油气体的主要部分碳氢化合物（主要是甲烷及其最相近的同系物），其麻 醉作用是比较弱的，浓度高时可引起窒息。 含芳香烃最少的石油，其作用像烷烃和环烷烃的混合物，其蒸汽具有麻醉和痉 挛作用。 芳香烃含量高者，可导致慢性中毒，使血液及造血器官发生明显的改变。 石油中的硫化合物，是急性及慢性中毒的原因，硫化氢起主要的作用。在开采 含硫量极高的石油矿场，应严防急性中毒的发生。还要注意硫化氢和烃类的联合作 用。 3. 中毒表现： 我国石油多属石蜡基石油，以烷烃作用为主。含硫量较高石油产区，应关注硫 化氢的急性中毒、和硫化氢与烃的联合作用对人体健康损害。 （1）急性中毒：吸入高浓度烷烃可引起窒息。中碳烷烃能引起强直性痉挛。癸烷 以上和高碳烷烃引起痉挛和麻醉作用的可能性很小。死亡原因多为肺水肿、肺出 血和化学性肺炎。 （2）慢性作用：动物长期暴露后，有生长迟缓，肝、肾和血液等有轻度改变（如 肝脂肪量增加，轻度贫血和白细胞减少等），但停止接触后可以恢复。 * 长期接触烷烃，主要表现神经系统功能紊乱，尤其是植物神经系统功能紊乱 。 * 长期接触中碳烷烃，可以出现多发性神经炎。胃肠道疾病发生率增高，机体 抵抗力下降等。 * 中等烷烃和高碳烷烃对皮肤和粘膜有轻度的刺激作用。长期反复接触可引起 接触性皮炎、毛囊炎、痤疮、黑皮病及皮肤局限性角质增生等。 噪声 H2S、CO、总烃 总机关 （汇集） 采油井 采油井 双容积 （单井剂量） 加热炉 沉降罐净化罐外输泵房换热器外输泵外输 除油罐污水罐注水泵房配水间注水井 H2S、CO、总烃、噪声 加药间（破乳剂） H2S、CO、总烃H2S、CO、总烃、噪声放空管 加药间（杀菌剂、阻垢剂、絮凝剂） 污水池 H2S、CO、总烃 车运污水 H2S、CO、总烃H2S、CO、总烃、噪声 H2S、CO、总烃 水源井 源水罐过滤器、水处理间清水罐 长庆第四采油厂杨米涧集油站工艺流程示意图 H2S、CO 总烃、噪声 噪声 厨房 男宿舍 配电室 值班室 化验室 资料室 加药间 外输泵房 加热炉 加热炉 总机关双容积 门岗 注水泵房 值班室 加药间 水处理间 卫生间 沉降 罐 沉降 罐 净化 罐 净化 罐 长庆第四采油厂杨米涧集油站平面图 大 门 （六）天 然 气的危害 1. 理化性质： 为无色无臭(无硫化氢时)的气体。易燃。易爆。气体比重多在0.60.8。天然气的 化学组成因地而异，主要是甲烷(97)，其他有少量乙烷(12)、丙烷(0 .3 0.5)、氮(0.8)、二氧化碳(0.45)、一氧化碳(0.01)、氢(0.01)以及微量的丁烷 、氦、硫化氢、氧化物等。 2. 毒性： 毒性因其化学组成而异。主要有毒成分是硫化氢；原料天然气含硫化氢较多，毒 性随硫化氢浓度增加而增加。净化天然气(已经脱硫处理，如家用天然气)主要为甲烷 的单纯性窒息作用。 3. 中毒表现： 含硫量较高的天然气产区，应关注硫化氢的急性中毒、和硫化氢与烃的联合作 用对人体健康损害。 （1）急性中毒：因接触的浓度和时间不同，中毒的临床表现不同，主要是缺氧 症状。中毒早期常有头晕、头痛、恶心、呕吐、无力。病情严重者可出现昏迷，呼 吸困难以及脑水肿、肺水肿等严重并发症。 个别严重病例可有失语、偏瘫、记忆 力减退等后遗症。 （2）慢性作用：长期接触低浓度天然气是否能引起慢性中毒，目前尚不清楚。 长期接触天然气的工人，主要表现为神经衰弱症候群，如头晕、头痛、失眠、记忆 力减退、恶心、食欲不振、无力等。 甲烷、非甲烷总烃、 H2S、SO2、CO、高 温 甲烷、非甲烷总 烃、H2S、SO2 计量装置 草1、2、5、7 、30、31及站 内3个单井集 气树干线来含 低硫天然气 水套炉 分离器 集输增压机 甲烷、非甲烷总烃、 H2S、SO2 污水池 集气树 配气站 处理站 站内用气 甲烷、非甲烷总 烃、H2S 甲烷、非甲烷总烃、 H2S、SO2 甲烷、非甲烷总烃、H2S、SO2 、CO、噪声、高温、振动 H2S、SO2 西南油气田分公司重庆气矿黄草峡增压站工艺流程 总汇管 甲烷、非甲烷总烃、 H2S 西南油气田分公司重庆气矿黄草峡增压站平面 单井集气树干线总汇管 水套炉 分离器 计量计 集输 增压机 集气树 集气树 集气树 污水池 大 门 注：甲烷、非甲烷总烃、H2S 甲烷、非甲烷总烃、H2S、SO2 甲烷、非甲烷总烃、H2S、 SO2、CO、高温 甲烷、非甲烷总烃、H2S、SO2、CO、噪声、高温、振动 H2S、SO2 浴室 厨房 女宿舍 值班室 男宿舍 引起急性中毒原因很多，经统计分析，主要原因如下： 1. 违反操作规程：在生产过程中由于操作者责任心不强、劳动纪律松懈、 思想麻痹、注意力不集中，素质低等因素，造成违反操作规程和误操作，导 致急性职业中毒的发生。 2. 安全管理制度不健全：防止中毒事故、保障安全的规章制度不健全、检 查督促贯彻执行不力、防毒措施不落实等往往是急性中毒发生的重要原因。 3. 设备事故：石油化工设备易腐蚀老化，如管理维护保养不善，可发生设 备损坏事故，如泵、阀门、管道破裂造成毒物泄漏，引起急性中毒。 4. “三废”处理不当或未经处理任意排放。 5. 防护设备失效，防护用品使用不当。 6. 缺乏防毒和自救互救的卫生科普知识教育，使本来可以避免的中毒事故 得以发生。 （七）常见急性职业中毒原因 1. 生产设备密闭性差：由于设备陈旧、腐蚀、工艺设计不合理等原因，造 成有毒物质跑、冒、滴、漏，作业环境有毒物质浓度往往超过国家卫生标准 。 2. 职业卫生防护设施差：有毒作业岗位缺少排毒通风设施，或其效果不佳 、闲置不用，使作业环境毒物浓度增高。 3. 个人防护用品不良：有毒作业岗位缺少必要的个人防护用具，或未按规 定佩带使用。个人卫生习惯不良，如不按规定洗澡、更衣，在生产岗位上进 食、吸烟等。 （八）慢性职业中毒原因 长期接触有毒物质，尤其是作业环境中有毒物质浓度经常超过国家职业 卫生标准或吸入的毒物具有蓄积毒性时，可发生慢性中毒。主要原因有以下 几方面。 改进生产工艺，消除危害源；采用无毒或低毒的原材料；加强设备管 理，防止有毒气体泄漏。 易发生有毒气体泄漏的设备应设置检测报警装置、警示标识和中文警 示说明。 采用新工艺、新技术、新材料，替代危害严重的工艺、技术、材料。 生产过程采用自动化、机械化、密闭化，实施远距离控制。 存在有毒物质逸散，而且自然通风不能满足要求时，应设置必要的机 械通风排毒、净化装置，使工作场所有毒物质达到职业卫生标准以下。 实行两人巡岗，执行一人作业和一人监护制度。 配备防毒防护器材（空气呼吸器、过滤式防毒面具，自动送风防毒面 具和防毒服装等）。 （九）化学物质的防护 1. 硫化氢的来源与接触（致病原因） 硫化氢是自然界硫循环的主要物质之一，很少用于工业生产中。 一般以某些化学反应和动、植物蛋白质在细菌作用下，分解过程 的产物以及某些天然物质的成分和 杂质形式，存在于多种生产过程 和自然界中。 在生产过程中可接触硫化氢气体，在防护不严、作业环境浓度超 过30-40mg/m3 时，即可发生急性中毒。有时现场浓度可高达700- 800mg/m3 以上，可使作业人员突然发生严重中毒。 （十）硫化氢危害与防护 2. 石油天然气中的硫以有机硫化物的形式存在 石油一般含硫量为115%，有的可高达5%以上。 在勘探、开采石油和炼油加工中都有硫化氢放出。 油母页岩含硫1.5一2.0%，在干馏油母页岩时，也有硫化氢气体产生。 3. 硫化氢的接触机会 1. 石油、天然气、矿泉水、火山喷气中常有大量硫化氢气体的产生。 2. 开采石油天然气的生产过程、设备泄露可接触硫化氢。 3. 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜函、隧道以及清除垃圾、污 物、粪便等作业，还有分析化学实验室等，均可有大量硫化氢气体的产生。 4. 在冬季硫化氢可吸附于衣服，当工人进入暖室，衣服上吸附的硫化氢可释 放出，导致中毒。在硫化氢高浓度下，还可通过穿孔的耳鼓膜吸收。 硫化氢可溶于水及油类中，有时可随水或油类流至远离发生处，而引起意 外中毒事故。 4. 炼制石油过程中接触硫化氢的机会 一般以原有结构形式聚集在蜡油、渣油和其它重馏份内。 当炼制含硫原料油时，在4000C以上的高温，特别是在催化剂伴 随下，高分子有机硫化物被分解，还原为硫化氢和其它低分子硫化物 ，主要集中在石油气和汽油馏份内。 石油加工接触硫化氢：稳定脱硫、脱硫醇、预加氢精制、重整加 氢精制、延迟焦化、烷基化加成、烷基化分馏、制氢脱硫、汽油加氢 精制、汽油精制分离、加氢处理、液态烃脱硫、瓦斯脱硫、胺液闪蒸 、酸性气燃烧、硫磺捕集转化、石蜡加氢精制、煤气脱硫脱氰。 5. 硫化氢的理化特性 硫化氢（ H2S）具有腐败臭蛋气味、易燃、无色气体，分子量34.08， 蒸气比重1.19，沸点一6070C，比空气重，易积聚在低洼处。 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇、汽油、煤油和原油等。 呈酸性反应。 能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。 硫化氢在空气中，最终的氧化产物是硫酸或硫酸根阴离子。 硫化氢有毒、易燃，空气中爆炸界限4.3-45.5%。自然温度2600C。燃 烧时呈兰色火焰，并产生二氧化硫，二氧化硫有特殊气味和强烈刺激性。 硫化氢遇热分解为氢气和硫，当它与氧化剂，如硝酸、三氟化氯等接触时 ，可引起强烈反映和燃烧。 6. 硫化氢的毒埋（发病机制） H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红 蛋白， 一部分游离的H2S经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐 ，随尿排出。 H2S遇到潮湿的粘膜迅速溶解，并与体液中的钠离子结合成为硷性的硫化钠 ，对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用。 进人体内的H2S ，如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二 硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神 经系统敏感。 H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低；与体内谷胱甘肽中的琉基结 合，使其失活影响体内生物氧化过程。 高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制 ，可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，呼吸麻痹，造成 “电击型”死亡。 7. 硫化氢中毒的临床表现 1. 刺激反应：作业环境中硫化氢浓度超过30-40mg/m3 时，作业者可出现流泪 、眼刺痛、异物感、呛咳、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。若脱离现场，短 时间内即可恢复。 2轻度中毒：接触浓度70-150 mg/m3，接触时间1-2h，出现眼胀痛、畏光、 咽干、咳嗽，轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。嗅觉在2-15min后即 明显减退。检查见眼结膜充血，肺部可有干锣音。X线胸片显示肺纹理增强。一 般经1-3d能自愈。 3中度中毒：接触浓度200-300mg/m3，接触时间约1h，有明显的头痛、头 晕症状，并出现轻度意识障碍。或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、 视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。肺部可闻干性或湿性锣音，X线胸片显示 两肺纹理摸糊，肺野透亮度降低或有片状密度增高阴影。 4重度中毒：接触浓度700mg/m3以上，接触时间15-60 min，即可发生急性重度 中毒，以中枢神经系统症状最为突出，出现各种类型临床表现。 中毒数秒或数分钟后发生头痛、心悸，进而出现谵妄、骚动、抽搐，很快进 入昏迷状态。抽搐和昏迷可持续数小时，有时可反复发作。最后可因呼吸停止或 心脏麻痹死亡。 发生中毒性细支气管炎或肺水肿，出现严重气急、胸闷、紫绀，咳粉红色泡 沫痰。 若吸入极高浓度（ 1000mg/m3）时，可立即导致呼吸中枢麻痹。吸入者几 秒钟内突然倒地，瞬息间呼吸停止（心脏仍可再搏动数分钟），即“电击样”死亡 。 少数病例在急性症状消失后不久（1周内）可出现神经衰弱综合征或眩晕、 呕吐、眼球震颤、平衡失调等症状。一般持续不长时间后消失。 8. 硫化氢对人体的慢性影响 长期接触低浓废硫化氢可致嗅觉减退，关于是否引起慢性中毒尚有 争论。有人认为可引起慢性中毒。有人认为是轻微的急性或亚急性中毒 。 1神经系统症状：主要为头痛，头晕、乏力、易疲倦、易怒、记忆力 减退、失眠、多梦等神经衰弱综合症。尚有植物神经功能障碍的可能， 如感觉障碍、多汗、手掌潮湿、持久的红色皮肤划痕等。 2粘膜刺激症状：可有慢性结膜炎、鼻炎、咽炎；支气管炎等表现 3消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、消化不良、腹泻、体重减 轻。牙齿有浅灰或绿色斑。 4皮肤症状：瘙痒、可出现皮疹，易发生疖疮等。 5生殖系统症状：可能影响女工月经；生育功能及性功能障碍等。 6慢性中毒治疗：以其症状采取综合治疗 不同浓度的H2S对人体的影响 浓度(mg/m3)接触时间min急性影响 0.035 嗅觉阈 0. 明显嗅出 47 中等度难闻臭味。 3040 虽臭味强烈，仍能耐受，可能引起局部刺激和全身症状的阈浓度。 7015060120出现眼及呼吸道刺激症状。长期接触可引起亚急性或慢性结膜炎。吸 入215分钟即发生嗅觉疲劳。 30060可能引起严重反应-即眼及呼吸道黏膜刺激症状强烈，并引起神经系统 抑制，68分钟即出现急性眼刺激症状。长期接触可引起肺水肿。 7601560可能引起生命危险-发生肺水肿、支气管炎、肺炎、步态不稳、恶心、 鼻咽喉发干及疼痛、咳嗽、排尿困难等。 1000数秒钟很快引起急性中毒，出现明显的全身症状。开始呼吸加快，接着呼吸 麻痹死亡。 1400立即昏迷并呼吸麻痹而死亡，除非立即人工呼吸急救。此浓度可使嗅觉立 即疲劳，其毒性与氢氰酸相似。 来自:工业毒理学(上册)，工业毒理学编写组编写，1976年上海人民出版社出版 9. 急性硫化氢中毒现场急救 急性硫化氢中毒的特点是病情发生急骤，症状严重、变化迅速，处理 不当常常危机生命。一旦发生H2S中毒，在现场的人员必须争分夺秒，全 力以赴地开展自救互救的方法抢救患者。原则如下。 1. 尽快阻止H2S继续侵入人体。 2. 将中毒者立即从现场运到新鲜空气处，注意朝逆风向撤离，解开领口 、衣服和裤带，静卧保暖，意识丧失者取侧位，头后仰，拉出舌头。 3. 除去中毒者染毒衣物，用大量清水冲洗染毒部位，口、鼻、眼受污染 应尽快用清洁流水彻底冲洗，减少吸收。 4. 昏迷的患者要保持呼吸道通畅，防止呼吸、心脏停止。冲洗被污染 的部位时，应注意保护清洁部位，防止产生新的污染。对外伤者，在抢 救和搬运时防止造成新的伤害。抢救时，应防止抢救者本身中毒。 5. 发现呼吸停止，采用人工呼吸救治，施行者应避免吸入患者呼出的 气体，防止自身中毒。必要时可注射呼吸兴奋剂。 6. 发现心跳停止，采用扣击或胸外按压术救治，必要时可注射强心剂 。 7. 在事故现场选定监测点，迅速及时地进行1次采样检测，直到空气 中的毒物浓度低于容许浓度为止。 疏散应注意:上风向或侧上风向疏散，不要安置在低洼处。 10. 治疗原则 迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息、严密观察、注意病情 变化。 抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素和交替应用解毒剂（如细胞 色素C、美蓝、硫代硫酸钠，亚硝酸异戊酯吸入）。对中度、重度中毒 ，有条件者应尽快安排高压氧治疗。 对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后 ，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。 11. 其他处理 急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后 应调离原工作岗位。需要进行劳动能力鉴定者按GB16180处理。 12. 硫化氢中毒控制措施 1. 生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。 2. 在作业岗位醒目的位置，设置警示标识和说明。警示说明应当载 明H2S 名称、危害结果、预防以及应急救治措施等内容。 3. 硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。 4. 在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应事先尽量通 风。 5. 进入H2S高浓度场所，应戴空气呼吸器或供氧式防毒面具。国家 规定H2S的车间最高允许浓度为l0mg/m3。 6. 工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂“对氨基苯丙酮”，作为预 防药物。成人口服90一180mg，有效时间4一5h。 7. 有明显呼吸系统、神经精神系统及心、肝、肾病患者不应从事接触 硫化氢作业。 8. 建立工作场所职业病危害因素监测及评价制度，按照有关法律、 法规的要求对H2S作业现场进行定期检测及评价。定期向所在地卫生行 政部门报告，并向职工公布。 9. 对职业病防护设备、应急救援设施和个人使用的防护用品，应当 进行经常性的维护、检修，定期检测其性能和效果。确保其处于正常状 态，不得擅自拆除或者停止使用。 10. 对从事接触H2S的职工进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业 性健康检查，并将检查结果如时告之职工，建立健康监护档案。 11. 对职工进行上岗前的职业卫生培训和在岗期间的定期职业卫生 培训，普及职业卫生知识，督促职工遵守职业病防治法律、法规、 规章和操作规程，指导职工正确使用职业病防护设备和个人使用的 防护用品。 12. 制定卫生安全操作规程；易发生H2S中毒的工作场所配置现场 急救用品、冲洗设备、应急撤离通道和泄险区；建立职业病危害事 故应急救援预案。 13. 红色警示线设在紧邻事故危害源周边。将危害源与其他的区域分隔开 来，限佩戴相应防护用具的专业人员可以进入此区域。（见GBZ158-2003） 33 2. 浓度：指单位体积空气中（m3）粉尘的含量(mg)。 同一种粉尘，空气中浓度越高，吸入量相对越大，肺尘埃沉着病（尘 肺病）发生的可能性越多。 （一） 影响生产性粉尘危害的因素 1. 化学组成：是指粉尘中的游离二氧化硅的含量，含量越高，危害越大 。 如含10%以上游离二氧化硅的花岗岩粉尘，可引起矽肺。 3. 分散度：指物质被粉碎的程度，用粉尘粒子大小的百分比构成来表示 。 直径较小的粒子所占的百分比大，即分散度高；反之，直径较大的粒 子所占的百分比小，分散度就低。 二、粉尘对人体的危害与防护 (二) 生产性粉尘对人体健康的影响 粉尘进入人体后，依据其理化性质和毒性、进入的数量及沉积的部位不 同，可有如下危害表现。 1. 尘肺病（肺尘埃沉着病）： 长期吸入粉尘达一定量后，引起以肺组织纤维化为主的全身性疾病，叫 作尘肺病（肺尘埃沉着病）。 尘肺病是粉尘所致疾病中的主要疾病。 长期吸入含量大的游离二氧化硅粉尘，可引发矽肺病。吸入煤尘可引起 煤工尘肺病。吸入石棉可引起石棉肺病。 我国卫生部公布的职业病名单中，列有13种尘肺病。 2. 疑似尘肺病：如吸入一定量的二氧化硅、铁、钡、锡、煤尘等粉尘 ，尘粒在肺部沉着，构成一种病情轻、进展慢的肺部疾病，称疑似尘肺病 （以往叫粉尘沉着症）。 3. 过敏性疾病： 如吸入含苯酐粉尘、甲苯二异氰酸酯可引起哮喘。 4. 中毒： 如吸入含铅、砷、锰、铍的粉尘可引起职业性中毒。 5. 局部作用： 如粉尘可造成皮脂腺孔堵塞，使皮肤干燥、皱裂，引起 粉刺、毛囊炎，严重者可引起脓皮病。 (三) 生产性粉尘的防护 工艺和物料：选用不生产或少生产粉尘的工艺，采用无危害或危害较 小的物料；尽量采用生产过程密闭化、机械化、自动化。实现自动控制、 遥控和隔离操作，从根本上杜绝粉尘危害。 限制、抑制扬尘和粉尘扩散：采用密闭管道输送、密闭自动称量、密 闭设备加工，防止粉尘外逸；不能完全密闭的尘源，尽可能采用半密闭罩 、隔离室等设施将粉尘限制在局部范围内，降低粉尘的扩散。通过降低物 料落差、隔绝气流、减少诱导空气量等方法，抑制正压造成的扬尘。 对亲水性、弱粘性的物料和粉尘应尽量采用增湿、喷雾、喷蒸汽等 措施，可防止设备和管道中物料外逸。 采用通风防尘技术措施： 建设项目或防尘治理设计时，利用风压、热压差，合理组织气流， 充分利用自然通风改善作业环境。 当自然通风不能满足要求时，应设置全面或局部机械通风排尘装置 。并考虑通风排气中粉尘的净化回收装置。 配备防尘口（面）罩等防护器材。 （一） 电焊工尘肺 电焊工尘肺是长期大量吸入电焊烟尘所引起的尘肺。在电焊作业时 ，除电焊烟尘危害外，短波紫外线可致电光性眼炎，红外线及长波紫外 线可致晶状体受损。 1. 理化特性、接触机会 （1） 电焊时产生烟、尘取决于焊条种类和金属母材以及被焊金属。 （2） 焊条药皮主要由大理石、萤石、茨石、石英、长石、锰铁、硅 铁、钛铁2、白云石、云母和纯碱等组成。 三、电焊作业场所的危害与防护 （3） 电焊作业时在电弧高温（2 0006 000）作用下，焊芯、药皮 、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成大部分为氧化铁，并可含二氧化 硅、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或 气溶胶，逸散在作业环境中。 （4） 电焊烟尘粒径很小，多在0.40.5m（微米）。电焊作业在通 风不良以及密闭的容器内进行电焊作业时，接触电焊烟尘浓度较高。 （5）电焊烟尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mgm3，短时间接触 容许浓度为6mgm3。 （二）临床表现 （1）电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在1520年，最短发病工龄为4年 。 （2）患者临床症状主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等，但很轻微。 （3）在X线胸片已有改变时仍可无明显自觉症状和体征。若无症状进行性 加重，一般不影响工作。 （4）随病程发展，尤其是出现肺部感染或并发肺气肿后，可出现相应的临 床表现。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等职业病。脱离作业 后，很少有进展。 （二） 锰的烟尘中毒 职业性慢性锰中毒，是长期接触锰的烟尘所引起的，以神经系统改变为 主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时 ，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征 和中毒性精神病。 诊断及分级标准 1. 观察对象： 具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱 综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。 若再有下列情况之一者，可列为观察对象： （1） 有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现； （2） 尿锰或发锰超过本地区正常值上限。 2. 轻度中毒： 除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒： （1）肯定的肌张力增高； （2）肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋 、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。 3. 重度中毒： 具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒： （1）明显的锥体外系损害：表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有 静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确， 闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。 （2）中毒性精神病：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自 主哭笑、强迫观念、冲动行为等。 （三） 电焊工作危害的防护 选择通风良好的环境，合理组织气流，充分利用自然通风改善作 业环境。 电焊作业时，操作人员应选择现场风向的上风侧进行电焊工作。 配备防尘口（面）罩等防护器材。 穿戴适宜的防护服，配戴特殊防护（防紫外线）面罩和防护眼镜 。 改进电焊操作方法，采用机械化、自动化的电焊操作方法。 四、噪声危害与防护 1.噪声 噪声，从物理的观点来说，是指频率和声音强度各不相同，杂乱的声音 无规律的组合；从生理的观点来说，凡是使人产生烦恼，需要加以控制的声 音统称为噪声。 2.声源 物体振动引起周围弹性介质产生疏密变化，这种变化以波的形式向外传 播到人耳，引起听觉系统产生音响感觉，这就是声音。这种由于振动而产生 声音的物体，叫做声源。 （一）基本概念 （二）工业企业厂区内各类地点噪声标准值 工业企业设计卫生标准(GBZ 12002)、工作场所职业病危害因素 职业接触限值（GBZ 22002）、（工业企业噪声控制设计规范(GBJ 87-85）对噪声与非噪声工作地点噪声限制值做了规定。 工作地点噪声声级的卫生限值（见表1） 非噪声工作地点噪声声级的卫生限值（见表2） 工作地点脉冲噪声声级的卫生限值（见表3） 注：1. 对工人每天接触噪声不足8h（小时）的场合，可根据实际接触噪声 时间，接触时间减半、噪声限制值增加3dB的原则，确定其噪声限值。 2. 室内背景噪声系指室内无噪声源，从室外从门窗传入室内的平均噪 声级。 日接触噪声时间（h）卫生限值 dB（A） 885 488 291 194 1/297 1/4100 1/8103 最高不得超过115dB（A） 表1 工作地点噪声声级的卫生限值 地点名称噪声限制值(dB(A)工效限值dB（A） 噪声车间办公室75 不得超过55 非噪声车间办公室60 会议室60 计算机室、精密加工室70 表2 非噪声工作地点噪声声级的卫生限值 表3 工作地点脉冲噪声声级的卫生限值 工作日接触脉冲次数 峰值 dB（A） 100 140 1000 130 10000 120 （三）噪声对人体健康的影响 1. 对听觉系统的影响 （1）暂时性听觉位移：属于听觉系统功能性改变，当脱离噪声影响一段时间后， 听力仍能恢复。一旦发生暂时性听阈位移，如不及时采取预防措施，容易发生永久 性听力位移。 （2）噪声聋：噪声聋是在永久性听力位移的基础上发展而成的。其特点是双耳对 称性发生。 噪声聋的发病与长期接触噪声的强度、频率、专业工龄、年龄、有无伴随的振动 、缺氧等有一定的关系，此外，还与种族、个体差异等有关。 2. 对神经、消化、心血管等系统的影响 （1）噪声可引起头痛、头晕、记忆力减退、睡眠障碍等神经衰弱综合症。 （2）噪声可引起心率加快或减慢、血压升高或降低等改变。 （3）噪声可引起食欲减退、腹胀等胃肠功能紊乱。 （4）噪声还可对视力、血糖等产生影响。 控制和消除噪声源，将噪声源移出室外或隔离。振动设备不宜设 在楼上。 合理规划厂区厂房，设置防护带。 采取吸声、消声、隔声等技术措施，控制噪声传播和反射（注意 使用的材料）。 实施听力保护措施，配备护耳器等，（泡沫耳塞、纺研耳塞、伞 型耳塞、耳罩-短时强噪声）。 对产生较强振动和冲击引起固体声传播及振动辐射噪声的机器设 备，应采取隔振措施。常用的隔振元件（隔振垫层和隔振器）有橡胶、 软木、玻璃纤维隔振垫和金属弹簧、空气弹簧、压缩型橡胶隔振器等。 （四）噪声的防护 3. 本地区夏季室外通风设计计算温度： 指近10年本地区气象台正式记 录每年最热月中每日13:0014:00的气温平均值。 五、高温的防护 （一）基本概念 1. 高温作业： 是指工作地点具有生产性热源的车间；或当室外实际出 现本地区夏季室外通风设计计算温度的气温时，其工作地点气温高于室 外气温2或2以上的作业（含夏季通风室外计算温度30地区的露天 作业，不含矿井下作业）。（见工业企业设计卫生标准 GBZ 1-2002） 2. 生产性热源： 是指生产过程中能散发热量的生产设备、产品和工件 等。如炼油生产过程中的加热炉、热油泵、具有高温的油品和气体等。 1. 人体自身产生热量。 人体产热和散热是处于平衡状态。当环境温度超过体表温度时，劳动时 间过长，体内产热、受热明显超过散热时，形成体内蓄热。当蓄热达到一定 程度时，便可形成中暑。 （二）高温对人体健康的影响 2. 中暑的主要表现是头晕、头痛、恶心、呕吐、体温升高、无汗、严重时 皮肤湿冷、血压下降。 如能立即脱离高温环境，将病人放在阴凉、通风处，安静休息，给病人 含盐清凉饮料，用冷水擦洗全身，可减轻中暑程度。 采用隔热、自然通风及机械通风的防暑降温技术措施。 采用先进技术，改革生产工艺，热源采取合理的布局， 从根本上改善劳动条件。 劳动休息要合理安排。 及时供应充足、合乎卫生要求的清凉饮料，含盐饮料等 。 对高温作业人员进行上岗前和入暑的健康检查，患有职 业禁忌者不能上岗。 （三）高温的防护 改进工艺，实行密闭操作。 加强工艺设备管理，防止跑冒滴漏。 操作时，穿好防酸防碱服，配戴好酸、碱手套和眼镜等。 工作场所使用和储存酸、碱部位，应设置警示标识和中文说明。 工作场所设置冲洗眼器和水冲洗设施。 生产岗位配备酸、碱中和液。 六、酸（烟雾）碱防护与控制 执行放射性防护管理制度。 采用轮流替换投照等方法，避免在辐射场所不必要的逗留。 设置辐射防护的距离，设置警戒线和警戒标识，专人巡检。 按辐射防护要求，选用不同的屏蔽材料对辐射进行屏蔽。 放射作业人员要持证上岗，佩带个人剂量计，定期进行个人剂 量监测，建立剂量档案。 工作场所和放射性同位素的运输、储存应有防护设施，专车、 专库、专人负责，设置检测报警装置和警示标识。 定期对放射源及射线装置的使用和防护进行检查。 作业结束后，立即对现场进行监测，以免放射源丢失。 七、探伤放射线的防护与控制 八、职业卫生预防原则 1、组织管理措施 根据国家法律法规、条例、规范、标准，结合本单位的具体情况，有 领导、有计划、有重点地开展职业卫生工作，并将职业病防治工作纳入到 议事日程，开展建设项目职业病危害预评价和控制效果评价，制定职业安 全卫生管理制度、操作规程、有关职业卫生防护办法和应急救援方案。同 时还要开展职业卫生的培训和宣传，加强职业卫生工作的检查，切实做到 安全生产，文明生产。 2、设备技术措施 （1）改革工艺: 从工艺上改革，控制或消除生产过程中的有毒物质是有效 的预防措施。如用低毒或无毒的原料代替有毒或高毒原料。生产装置采用机 械化、程序化和自动化控制。 （