《肥胖病人的护理》PPT课件.ppt

第七章 内分泌代谢疾病病人的护理 第二节 肥胖 黄健彬 20年来，特别是近10年来，肥胖已经 成为世界关注的热门话题。 在发展中国家，随着经济的发展，人 们生活方式发生很大的变化，尤其是膳食 结构的改变，肥胖已经成为世界性的健康 问题之一，应引起注意。 全世界有近3亿肥胖症患者，我国的肥 胖症发生率也迅速增加。1998年我国超重 人数已愈1亿，而且呈现不断增长和年轻 化趋势 肥胖发病率肥胖发病率 欧洲：欧洲： 男性男性15%15%，女性，女性22% 22% 美国：美国： 男性男性20%20%，女性，女性25%25%，儿童，儿童10% 10% 上海某社区：超重上海某社区：超重29.5%29.5%，肥胖，肥胖4.3%4.3% 入口 出口 入口 出口 E E 摄入摄入：蛋白质、脂肪、糖 ：蛋白质、脂肪、糖 E E 消耗消耗：基础代谢、食物特殊动力效 ：基础代谢、食物特殊动力效 应、体力活动应、体力活动 E E 储存储存= E = E摄入 摄入- E - E消耗 消耗 肥胖的概念及诊断标准 肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）分布 异常，体重指数（BMI）28或体重超过理想体 重的20%。 肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果。 是一种慢性代谢异常疾病。 单纯性肥胖单纯性肥胖: : 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的无明显内分泌代谢疾病病因可寻的 肥胖肥胖(simple obesity)(simple obesity)。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减能减退、垂体瘤、甲状腺功能减 退、皮质醇增多等导致的肥胖。退、皮质醇增多等导致的肥胖。 二、肥胖的种类二、肥胖的种类 三、肥胖的诊断指标三、肥胖的诊断指标 1. 1. 肥胖程度肥胖程度 标准体重标准体重(Kg)=(Kg)=身高身高(cm)-105(cm)-105 男性男性=身高身高(cm)-1000.9(cm)-1000.9 女性女性=身高身高(cm)-100 0.85(cm)-100 0.85 肥胖程度肥胖程度(%)=(%)= 实际体重实际体重- -标准体重标准体重 标准体重标准体重 100%100% 实际体重理想体重的10，为超重 理想体重的20，为肥胖 肥胖程度 诊断 10% 正常范围 10%20% 超重 20%30% 轻度肥胖 30%50% 中度肥胖 50% 重度肥胖 100% 病态肥胖 2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2) BMI诊断 40.0病态肥胖 分别测量肋骨下缘至髂前上棘之间 的中点的径线（腰围）与股骨粗隆水平 的径线（臀围），再计算出其比值。 3.腰臀比（WHR） 正常成人WHR： 男性0.90 女性0.85 q CT和MRI是诊断内脏型肥胖最精确的方法 ，一般采用脐水平或45腰椎水平扫描计算腹内 脏脂肪面积，120cm2可诊断为内脏性肥胖。 4.其 他 q 测定皮肤皱褶厚度 q 腰围（WC）是反映脂肪总量和脂肪分布的 综合指数， WHO建议男性腰围 94cm（2.82 尺），女性 80cm（2.4尺）作为肥胖的标准。 肥胖的发生机制肥胖的发生机制 一、遗传因素一、遗传因素 1.1.遗传与肥胖发生遗传与肥胖发生 人群：人群： 10101919岁的青少年岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 10% 父母一方肥胖：肥胖发生率父母一方肥胖：肥胖发生率35%35%45% 45% 父母双方肥胖：肥胖发生率父母双方肥胖：肥胖发生率70%70%80%80% 2.2.遗传与热量摄入遗传与热量摄入 热量摄入有明显的家族特征热量摄入有明显的家族特征 3. 3. 遗传与热量消耗遗传与热量消耗 (1) (1) 基础代谢基础代谢 肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%24% 遗传对同卵双胞胎基础代谢的影响为遗传对同卵双胞胎基础代谢的影响为80%80% （2 2）食物特殊动力效应）食物特殊动力效应 (3) (3) 体力劳动和体育活动体力劳动和体育活动 加拿大：记录加拿大：记录1807318073人的活动情况：父母与子女之间的相关系数：人的活动情况：父母与子女之间的相关系数：0.120.12；夫妻之间的相关；夫妻之间的相关 系数：系数：0.280.28；兄弟姐妹之间的相关系数：；兄弟姐妹之间的相关系数：0.210.21。 肥胖基因（ob gene，又称瘦素基 因，简称OB。瘦素（leptin）是由脂 肪组织分泌的一种蛋白质激素，通过 调节能量代谢平衡，维持体脂量相对 恒定。 遗 传 摄食 脂肪贮存 瘦素 食欲下 降、耗能增加、交感神经兴奋、脂肪分解 增加、合成减少 体重增加不多 饥饿 瘦素 食欲增加、体温下 降、耗能减少、副交感神经兴奋性增加 维持体重、不至于减轻太多 二、环境因素二、环境因素 ( (一一) ) 饮食因素饮食因素 1. 1.多吃与肥胖多吃与肥胖 (1) (1) 母亲多吃与胎儿肥胖母亲多吃与胎儿肥胖 (2) (2) 过量喂养与婴儿肥胖过量喂养与婴儿肥胖 (3) (3) 成人过食与肥胖成人过食与肥胖 2 . 2 . 饮食结构饮食结构 高糖饮食与肥胖高糖饮食与肥胖 高脂饮食与肥胖高脂饮食与肥胖 3. 3. 饮食习惯饮食习惯 (1) (1) 三餐分配不合理三餐分配不合理 (2) (2) 吃饭速度过快吃饭速度过快 (3) (3) 吃零食太多吃零食太多 (4) (4) 边吃饭边看电视边吃饭边看电视 淀粉类等多糖淀粉类等多糖 血糖血糖 麦芽糖麦芽糖, ,蔗糖蔗糖, ,乳乳 糖等双糖糖等双糖 葡萄糖等单糖葡萄糖等单糖 在细胞内经有氧氧化和在细胞内经有氧氧化和 无氧酵解产生能量无氧酵解产生能量 一小部分转化为糖原一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组织由肝脏和脂肪组织 合成脂肪合成脂肪 植物油植物油 动物脂肪动物脂肪 分解为分解为 乳糜微粒乳糜微粒 经血液循环至经血液循环至 肝和脂肪组织肝和脂肪组织 合成脂肪储存合成脂肪储存 分解为分解为 游离脂肪酸游离脂肪酸 供给供给 组织利用组织利用 二、环境因素二、环境因素 ( (二二) ) 运动不足运动不足 肥胖者肥胖者: :坐的时间多坐的时间多17%;17%;站的时间少站的时间少15%;15%;其他体力活动的时间少其他体力活动的时间少35%35% ( (三三) ) 社会因素与肥胖社会因素与肥胖 1. 1. 生活方式生活方式 每天看电视每天看电视4h4h以上的妇女比每天看电视以上的妇女比每天看电视1h1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大以下的妇女，肥胖流行的倾向大2 2倍。倍。 2. 2. 经济地位和教育水平经济地位和教育水平 3. 3. 广告宣传与肥胖广告宣传与肥胖 ( (四四) ) 心理因素与肥胖心理因素与肥胖 ( (五五) ) 吸烟吸烟 ( (六六) ) 饮饮 酒酒 肥胖的主要并发症肥胖的主要并发症 一、肥胖与一、肥胖与2 2型糖尿病型糖尿病 即使即使BMIBMI控制在正常范围内，如果腰围大控制在正常范围内，如果腰围大 于于102cm102cm，糖尿病的发病率也会提高，糖尿病的发病率也会提高3.53.5倍倍 。 BMIBMI大于大于3535 BMIBMI小于小于2121 女性升高女性升高9393倍倍 男性升高男性升高4242倍倍 BMIBMI过高是过高是2 2型糖尿病发病的主要危险因子型糖尿病发病的主要危险因子 机制机制 脂肪降解加强脂肪降解加强 游离脂肪酸游离脂肪酸(FFAs)(FFAs) 肝、肌肉肝、肌肉FFAsFFAs氧化氧化 肝脏、肌肉对糖的利用肝脏、肌肉对糖的利用 血糖血糖 胰岛素受体数量胰岛素受体数量、敏感性、敏感性 脂质毒性作用脂质毒性作用 高胰岛素血症高胰岛素血症 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 二、肥胖与高血压二、肥胖与高血压 国外研究：国外研究： 20203030岁，超重者高血压患病率是正常体重组岁，超重者高血压患病率是正常体重组 的的2 2倍，是低体重组的倍，是低体重组的3 3倍；倍； 40406060岁，超重者的血压比正常体重组高岁，超重者的血压比正常体重组高 50%50%，比低体重组高，比低体重组高100%100%。 我国研究：我国研究： 北京地区对少儿肥胖和血压改变的北京地区对少儿肥胖和血压改变的8 8年随访观察表明年随访观察表明 ，1313岁肥胖少儿高血压发病率为岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%14.3%，是同龄非肥，是同龄非肥 胖儿的胖儿的3 3倍。倍。 机制机制 高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率、心输、心输 出量出量，血压，血压 1. 1.交感神经活性增强交感神经活性增强 胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量 2.2.肾小管回吸收钠增加肾小管回吸收钠增加 胰岛素促进细胞外胰岛素促进细胞外CaCa2+ 2+向细胞内流动，使阻力血管平 向细胞内流动，使阻力血管平 滑肌细胞内滑肌细胞内CaCa2+ 2+ ，血管收缩，加之交感神经活性增，血管收缩，加之交感神经活性增 强，使外周血管阻力强，使外周血管阻力 3.3.外周血管阻力增加外周血管阻力增加 肥胖与冠心病：肥胖与冠心病： BMIBMI大于大于2929者患冠心病危险较者患冠心病危险较BMIBMI小于小于2121者者 增加增加3.33.3倍倍 肥胖与脑血管意外：肥胖与脑血管意外： BMI 28.9BMI 28.940.440.4的男性因脑血管意外的死亡率的男性因脑血管意外的死亡率 是是BMI 16.2BMI 16.223.223.2的男性的的男性的1.41.4倍倍 BMI 28.6BMI 28.635.735.7的女性因脑血管意外的死亡率的女性因脑血管意外的死亡率 是是BMI 15.9BMI 15.922.022.0女性的女性的1.61.6倍倍 三、肥胖与心脑血管疾病三、肥胖与心脑血管疾病 机制机制 与肥胖患者大都存在高脂血症、动脉与肥胖患者大都存在高脂血症、动脉 粥样硬化、心脏负荷加重等因素有关粥样硬化、心脏负荷加重等因素有关 大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥 胖的表现，体重指数平均为胖的表现，体重指数平均为31.131.1，而且体，而且体 重指数的增高与病情的严重程度密切相重指数的增高与病情的严重程度密切相 关；关； 肥胖病人约肥胖病人约45%45%55%55%有打鼾，有些病有打鼾，有些病 人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠 呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到 四、睡眠呼吸暂停综合征四、睡眠呼吸暂停综合征 颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径 变小；变小； 当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁 颤动发出鼾声；颤动发出鼾声； 严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。 机制机制 【护理评估】 了解病人有无肥胖家族史和内分泌 疾病史，肥胖发生的年龄，是否摄食过 多、运动过少。 （一）健康史 【护理评估】 单纯性肥胖幼年期发病者常引起终 身性肥胖，有时可有外生殖器发育迟缓 ；成年后发病者治疗效果较前者为佳。 继发性肥胖脂肪分布有显著特征性 ，如肾上腺皮质功能亢进表现为向心性 肥胖。 （二）身体状况 v 甲状腺功能减退症 v 继发性肥胖症 v 库欣综合征 v 多囊卵巢综合征 v 特发性水肿 v病程 鉴别诊断 单纯性肥胖与继发性肥胖的鉴别 【护理评估】 肥胖者参与社交的能力降低，常有压 抑感；因代谢紊乱和多脏器功能障碍，产 生气急、关节痛、浮肿及肌肉酸痛等躯体 症状，心血管病、糖尿病等相关疾病可增 加，病人常有自卑、焦虑、抑郁等心理问 题。 （三）心理-社会状况 【护理诊断】 营养失调：高于机体需要量 与遗 传、体内激素调节紊乱，饮食习惯不良 ，活动量少等有关。 【护理目标】 病人自觉执行饮食计划，体重有效 控制或减至正常范围。 预防重于治疗 预防从幼年开始 宣传肥胖症危害，长期坚持 运动锻炼，合理安排饮食。 【护理措施】 一、行为治疗： 改变食物行为和摄食行为，树立自信 v 低热量饮食 4284kJ（1020 kcal）kg v 极低热量饮食 42kJ（ 10kcal ） kg v 根据代谢率计算24h热量600kcalday v 蛋白质含量为1gkg .d，有足够维生素 二、饮