重型颅脑损伤护理.ppt

重型颅脑损伤的治疗进展,颅脑损伤是外力作用于头部所致。 其发生率仅次于四肢损伤，约占 全身损伤的15-20%，死亡率为 20-30%，居首位。,Craniocerebral Trauma,历 史,秘鲁考古学家发现，公元前7000-3000开颅标本，颅孔由金片填补，头发缝合伤口，无伤口感染征，有颅骨炎性反应。 美秘鲁人墓穴发现公元前500年环钻标本（木把 ，黑雎岩）。 最早的神经外科学论文由Edwin Smith (公元前1700年）描述了颅缝、脑膜、脑脊液，脑功能，偏瘫等。 最早记录环钻的人：Hippocrates(公元前460年）进一步记录了癫痫、面瘫、颅高压症状，及交叉支配.指导神经外科学2000年。 中国古代也有类似记录但较落后，（儒家思想：身体发肤皆乃父母所赐）。,Craniocerebral Trauma,2001年在山东发现的大汶口文化时期做过开颅手术的颅骨。边缘已经开始愈合、圆滑，证明患者在开颅手术后至少活了2年,将我国开颅手术上推到5000年前。,Craniocerebral Trauma,近代颅脑创伤学,时间：过去的100年发展而来的 前提：1846麻醉，1867抗菌，1891无菌 立体定位：Pierre Paul Broca(36岁，1861年）发现额 中回后部为语言中枢（一21年失语，一脑卒中 失语的病解） Robets Barthlow (1874年，美）电刺激明确 对侧支配 开始：1889Wihelm Wagner 进行了首例开瓣开颅 新纪元：神外2巨人：Harvey Cushing：电凝器，银夹， 术中死亡率由60%至10% Walter Dandy：脑积水，脑室造影， 后颅凹手术，松果体手术,Craniocerebral Trauma,近年来，颅脑损伤已成为发达国家青少年伤病致死的首位原因。流行病学调查资料显示，当今中国颅脑损伤的发病率已超过100/10万人口，其中重型颅脑损伤（sTBI)占18-20%。 据我国2000年的统计资料表明，颅脑创伤占创伤病人总数的15%左右，其死亡率占整个创伤病人的85%。,脑外伤,分类： 轻：COMA0.5小时 头痛 无神经系统阳性体征 中：COMA12小时 轻度阳性体征 T,P,R,BP改变 重：COMA12小时 明显阳性体征 T,P,R,BP明显 改变 特重：COMA12小时 明显阳性体征 T,P,R,BP明 显改变，合并脑疝 特急型颅内血肿：颅内急性出血3小时，合并脑疝,Craniocerebral Trauma,1.外伤史和损伤机制 2.意识状态和变化情况 3.症状和体征 4.生命体征变化 5.辅助检查,颅脑外伤的诊断,Craniocerebral Trauma,GCS（glasgow coma scale） 特重5分 ，重6-8分 ，中9-12分，轻13-15分， 昏迷8 分,Eye Scal Verbal Scale Move Scal 正常 4 回答正确 5 遵嘱活动 6 呼之睁眼 3 回答错乱 4 定位动作 5 刺痛睁眼 2 言语不清 3 肢体回缩 4 无反应 1 只能发音 2 肢体屈曲 3 无反应 1 肢体过伸 2 无反应 1,Craniocerebral Trauma,损伤方式,直接损伤：加速伤：运动的物体撞击头部，棒击等 减速伤：运动的头部撞击静止的物体，对冲伤 挤压伤：挤压颅骨变形致伤，产伤 间接损伤：传递性损伤：脊柱至颅底，坠落传导 挥鞭样损伤：植物状态的主要原因 （剪力，DAI弥漫性轴索损伤） 创伤性窒息：躯干挤压经循环系统上传，过度充盈,Craniocerebral Trauma,Craniocerebral Trauma,Craniocerebral Trauma,Craniocerebral Trauma,Craniocerebral Trauma,损伤机理,颅骨骨折变形，挤压，刺破脑组织 内凹，颅高压，冲击力 回弹，负压 脑组织在颅内的运动 直线运动：对冲伤：额，颞，顶，枕，颅面伤 旋转运动：DAI：大脑镰，小脑幕等,Craniocerebral Trauma,1.接触性损伤机制：冲击点伤（coup trauma） 2.惯性损伤机制： 直线加速运动，旋转加速运动，角加速运动 压力，牵张力，剪力 对冲伤（contrecoup trauma） 3.决定损伤的主要因素： 外力的大小，速度，方向，作用的时间，部位（受 力点）和接触面积 4.损伤形式： 直接损伤：加速或减速性损伤 间接损伤：挥鞭样损伤,损伤机制,Craniocerebral Trauma,Craniocerebral Trauma,重型颅脑损伤患者早期复苏过程中神经外科处理方案,1首要是迅速而充分的生理复苏。无ICP增高、脑疝者，不需要应用控制ICP的特殊治疗。有ICP增高者，迅速进行过度换气、应用甘露醇等治疗。甘露醇应在足量的液体复苏后进行。重视避免低血压、低血氧。 2是否应用镇静剂、肌松剂，应根据个体状况 而定，肌松剂较长时间应用，有肺炎及败血症发病率增高的倾向，不要常规采用。但在无脑疮征象时，镇静剂、肌松剂可用于躁动的病人,3伤后早期低血压、低血氧可增加重型颅脑损伤病人的死亡率。低血压是以收缩压低于90mmHg为界。低血氧指氧分压低于60nmlHg，早期采用升高血压的手段能改善预后。 4采用甘露醇降低颅内压。,5过度通气 过度通气使脑血管收缩，减少脑血流以降低ICP。研究表明，颅脑损伤第1日，脑血流量较正常人减少一半，因此，持续过度通气(Pa00230mmHg)有引起脑缺血的危险，并有可能使脑血管自主调节功能丧失，而且不能持续降低ICP。 6脑外伤病人复苏的基本目标是恢复循环血量、血压、通气和通氧，不主张采用干扰这一目标的其他措施，如不适当的过度换气。,重型颅脑损伤患者血压及呼吸复苏,1应尽一切可能避免低血压(收缩压90mmHg)，现场发现呼吸暂停、发绀(PaO260mmHg)，应立即行气管内插管辅助呼吸予以纠正。治疗过程中，平均动脉压保持在90mmHg以上，同时脑灌注压在70mmHg以上。 2重型颅脑损伤病例中，低血压与低血氧发生率占l3以上。颅脑损伤并有低血压者比血压正常的病人死亡率高l倍。循环复苏可使血压改善，复苏效果好，提示升血压治疗可改善预后。,颅内压监测指征,1ICP监测适用于入院CT检查有异常(血肿、脑挫裂伤.脑水肿)的昏迷病人，GCS38分者，适于作ICP监护。 2ICP的上限，大多数中心取20mmHg，ICP高于此指标为增高，需进行治疗，要了解患者ICP增高是处于高危状态。 3监护脑灌注压(CPP)更为重要，通过连续监护ICP及血压，可测定CPP。应采取降ICP治疗，保证适当的CPP，达到最大限度的复苏效果。,4ICP监护，主要意义是通过ICP客观资料，使医生早期察觉颅内血肿与脑水肿，作为治疗指导。而脑室CSF引流也是一种降低ICP的治疗。ICP资料还有助于判断预后。重型颅脑伤GCS38分的病人且CT异常应行ICP监护。 5认为ICP监测这一技术，十分有价值，大多数脑外伤专家考虑在ICU中，ICP或CPP资料作为确定救治方案之参考。,颅内高压治疗域值,1大宗研究发现ICP 20mmHg作为ICP增高的界限，是判断颅脑损伤病人预后的理想阂值，也有定为25mmHg者。当ICP高达2025mmHg ，应予降压处理。 2与脑疝形成最相关的因素是ICP的绝对值，但是该值在各个病人及在整个治疗过程中是不同的。,颅内压监护技术,1监护ICP的方法有脑室内、脑实质内、硬膜下、硬膜外与蛛网膜等几种。以脑室内插管连接外部压力监测装置是最精确、可靠的ICP监测法。 2美国医学仪器进展联合会(AAMl)与美国神经外科医师协会确定的美国ICP监护仪的标准：压力范围 0100mmHg 精确度 在020mmHg范围，误差2mmHg 在20一100mmHg范围，误差不超过10,3并发症 ICP监护仪使用中出现的并发症包括感染、出血、仪器功能障碍、管道阻塞与移位。感染的定义是在置入颅内的导管中的D5细菌培养阳性，感染发生率为5(09)，随ICP监护时间延长而增加。并发血肿的发生率为14一0，5。较大的血肿，需作手术处理。 4因ICP监护造成明显的感染与出血引起的死亡率很少。,重型颅脑损伤患者脑灌注压,重型颅脑损伤思者脑灌注压应维持在70mmHg以上，以7080mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率。 2外伤性脑损伤后脑血流量普遍下降，伤区、血肿邻近部位下降更明显。,3脑CPP降低者约占病例的40，可能原因为：血肿压迫；昏迷病人脑代谢率降低；脑血管痉挛。CPP下降使脑功能障碍。 4引注McGram的重型颅脑伤病人预后与cpp关联的资料：重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20，当cpp60mmHg 死亡率升至95。 5可采用扩容和提升血压的方法，维持CPP在70mmHg以上。,过度通气在重型脑外伤早期处理中应用,1在重型颅脑损伤最初24小时以及ICP不增高状况下，不采用过度通气疗法。 2ICP增高，采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时，短暂的过度换气可能有益。 3长时程过度通气疗法，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。,甘露醇在重型颅脑损伤治疗中的应用,1甘露醇对控制ICP增高有效，有效剂量为025一10 gkg，间断给药，可配合应用速尿。 2应补充适量液体，维持正常血容量，留置导尿管。 3甘露醇在给药1530分钟后发生渗透脱水作用，可持续至4小时。大剂量应用切勿使血浆渗透压超过320mOsmL，若超此限，有并发急性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的危险。 4在改善ICP增高及CPP上，甘露醇优于巴比妥。,巴比妥用于控制颅内压增高,1巴比妥降低ICP，提高重型颅脑损伤病人生存率。作用机制为：改变血管张力，调节脑血流；降低代谢率；抑制自由基介导的脂质过氧化作用。用药中要监测血浆中巴比妥浓度。 2巴比妥应用的原则：其他治疗皆失效；必须在循环系统稳定时才能应用。 3引注Eisenberg临床试验用药方案：开始剂量10mmg(kg30min)或5mmg(kgh)，x 3次，维持剂量lmg(kgh)。 4巴比妥治疗药物血浆浓度为34mg100ml。 5并发症最主要是引起低血压。,重型颅脑损伤治疗中糖皮质激素的作用,1大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重型颅脑损伤患者的ICP，也不能改善其预后。 2建议不在重型颅脑损伤治疗中常规应用。,颅内高压治疗方法的选择,1ICP增高早期治疗中一线治疗，可同时使用多种一致性措施，包括控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP70mmHg 2ICP监护，并作脑室csf引流。 3应用甘露醇。 4排除外伤性颅内占位病变。,5二线治疗：如一线治疗不能控制ICP增高，可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO230mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。,脑外伤患者的营养支持,1伤后2周以内严重营养不足，使脑外伤患者死亡率增加。 2一般于伤后3日给予充足的营养(胃肠外途径)，与伤后7日起给予饮食(胃肠道)。 3可采用空肠造口的营养补给法。 4设计补充热卡，男性2400kcal24h，女性稍少,脑外伤后预防性抗癫痫治疗的作用,1外伤性癫痫(PTS)发作分为早期(伤后7口内)和晚期(7日后)。穿通性脑损伤后15年内，癫痫发生率约为50，平时脑外伤中，易发癫痫的患者早期PTS 发生率为4一25，晚期PTS发生率为9一42。 2预防早期PTS可以防止晚期PTS的发展。 对脑外伤后容易发生癫痫的病人，早期可应用预防性抗癫痫药。苯妥英钠和酰胺咪唑有效，但并不能改善病人须后。不主张预防性用抗癫痫药来防止晚期脑外伤后癫痫，不少药物对晚期PTS无效。,重型颅脑损伤的治疗进展 头颅CT动态扫描： 1、重视可代偿间隙 2、尤其环池、基底池的改变 3、Naravan认为，中线移位5mm应手术 4、中线移位15mm临床无任何阳性体征亦应手术 5、基底池受压，环池消失应手术 6、颞叶血肿30ml应手术,ICP及CPP监护 许多研究表明，TBI患者的ICP增高发生率约占40-80%。因此，多数学者主张对sTBI伴有昏迷（GCS8)应进行ICP监测。而对于轻、中型TBI病人则根据脑CT有无异常改变等决定。一般应为伤后或术后连续监测一周左右。,正常ICP等于515mmHg，大多数学者认为ICP20mmHg时应作为ICP处理的界限。ICP60mmHg时，CPP可为零，CBF趋于停止。 ICP30mmHg应手术 ICP50mmHg 70%死亡 ICP 2050mmHg 50%死亡 ICP20mmHg多可恢复,临床常用的颅内压测量工具,怎样测ICP?,临床常用测量工具,颅内压监护仪 颅内探头,正常CPP值为70-90mmHg , CPP60mmHg属低灌注，将会导致脑缺血发生。因此，90年代以后开始强调CPP处理的重要作用。根据ICP和血压监测确定CPP，是保证CBF的重要因素之一。 但比较一致的观点是CPP60mmHg属低灌注，将会导致脑缺血发生，但CPP90mmHg并不提高CBF或者可导致脑充血。,去大骨瓣减压术 虽然在颅脑损伤的诊断和治疗方面已有了很大进步，但外伤性脑肿胀和脑水肿所致的难治性颅内高压仍是影响脑外伤病人预后的主要因素。De Luca等研究认为，通过各种降颅压措施，如脱水、过度通气、巴比妥昏迷、亚低温等治疗不能控制的颅内高压，CPP30mmHg时，应当考虑开颅去骨瓣减压术。,典型的是美国Becker教授主张采用的针对急性幕上单侧颅内血肿和严重脑挫裂伤等重度颅内高压病人的标准外伤大骨瓣开颅术（ standard trauma craniotomy)，这种方法在欧美一些国家得到了广泛的应用。,其手术方式为：切口始于颧弓上、耳前1cm，于耳廓上方向后上方延伸至颅顶正中线，然后沿正中线向前至额部发际下，必要时可延长至眉间水平。由此可去除约20cm*15cm，甚至更大的骨瓣，并充分暴露额、颞叶底部，尽可能使骨窗低至颅底。,有人认为，标准外伤大骨瓣手术虽然能够取得短期效果，但不能改善病人长期预后。近来国外正在进行有关标准外伤大骨瓣和常规骨瓣手术治疗sTBI病人合并恶性颅内高压的多中心前瞻性临床对照研究，初步结果发现标准外伤大骨瓣减压术既简单又安全，疗效优于常规骨瓣。,亚低温治疗的适应症 1、重型(CGS 68分)和特重型颅脑伤(CGS 35分)广泛脑挫裂伤、脑水肿； 2、原发性和继发性脑干伤； 3、难以控制的颅内高压； 4、中枢性高热； 5、各种原因所致的心跳骤停，如电击伤、溺水、CO中毒所致的脑缺血、缺氧。,实施亚低温治疗，应完全肌松和呼吸机辅助呼吸 伤后应尽早开始降温，伤后12小时内开始均有效，但在伤后6小时内开始疗效更好，而伤后3小时为最佳治疗时间窗，其疗效最好。,方法：阿曲可宁成人0.30.6mg/kg静脉注入，可常规按25mg/次，待自主呼吸近恢复时重复使用，无蓄积作用，最长用12d。或静推卡肌宁25mg以后用N.S 500ml+卡肌宁200400mg+冬眠灵100mg静滴，2040ml/h滴速根据T、BP、P肌松程度而调整。及早气切，呼吸机参数通气量6L/分，PaCO295%。PEEP适应症：明显误吸、肺炎、ARDS,亚低温治疗脑损伤的机制： (1)已证实有肯定的降低ICP的作用。 (2)亚低温不但能降低病人的脑氧耗量，还能全面有效地改善sTBI病人的脑血循环。,(3)亚低温可有效地降低sTBI急性期高血糖，高乳酸血症等反应。 (4)对亚低温治疗急性sTBI病人血超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化规律进行了研究，证实亚低温可抑制sTBI病人急性期氧自由基的大量产生和释放。,90年代美国、日本全身超深低温无血循环和选择性超深低温无血循环领域的实验研究，初步实验发现210全身超深低温能使动物在呼吸心跳停止2h以上后，脑、心、肺、肝、肾等重要脏器安全复苏正常指标功能，动物完全复苏成功。,高渗盐溶液治疗 1995.9.1-1996.10.31 Johns Hopkins 医院ICU87例病人，由中心静脉输入3%Nacl，使血清钠提高至145-155mmol/L，速度是75-150ml/h，如果希望更积极的疗效，可以一次给250ml 3%的Nacl。在 CVP及 PAWP指导下，保证循环容量的正常状态。电解质q4h 血生化qd 胸片qd,血钠150mmol/L（血浆渗透压310-320mosm/kg) 甘露醇 治疗时，血浆渗透压320mosm/kg，就有急性肾衰的可能 已有报道，血钠160mmol/L持续48h，死亡率达60%,药物治疗新进展 最近，美国国立神经疾病与脑卒中研究院（NINDS）组织进行了多项大宗病例的随机双盲临床对照研究，结果显示： 谷氨酸受体拮抗剂 激素 自由基清除剂 钙拮抗剂 生长激素/胰岛素样生长因子,缓激肽拮抗剂 抗癫痫药 至今，还没有一种药物能通过前瞻性双盲临床对照研究证实其对TBI有确切的效果。 49种脑蛋白类药物，包括脑活素、脑水解蛋白、GM-1等，虽然在实验研究中疗效明显，但在临床上还没有一种药物获得认可。,最近的研究证明，雌、孕激素，镁离子、白蛋白对TBI有良好的脑保护作用。 （1）雌、孕激素对TBI的治疗作用 Murphy 等证实，Progestogen和Estrogen不仅