新生儿休克.ppt

新生儿休克,新生儿休克概述,休克是多种原因引起的全身微循环灌注不足，导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱，最终引起多脏器功能障碍的临床综合征，是继呼吸衰竭后第二位最常见死亡原因。 病因复杂、病情进展迅速、早期症状不明显、等到血压降低明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险 新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%,新生儿休克概述,新生儿休克识别和有效管理是NICU工作重点 管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持模式应用等 实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要 最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病及产伤，毛细血管渗透也不少见,新生儿休克概述,新生儿休克常被忽略 大多数人只关注到心肺衰竭的管理 早期的识别及积极复苏是改善的关键 持续性休克明显增加死亡机率,新生儿休克概述,评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法 儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理 新生儿休克的评分不需要满足所有指标，特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象,病因,低血容量休克 由失血及低血容量、电解质丢失引起的 感染性休克：以革兰阴性菌感染最多见 心源性休克：由各种原因引起的心脏泵血功能衰竭 窒息性休克：窒息造成缺血缺氧性心肌损伤，致心肌收缩力下降，心排量减少 神经源性休克：大量颅内出血或HIE,产伤性出血,新生儿腹部出血 颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有明显的神经系统症状 头部及腹部CT可以进行确诊或排除 会引发低血容量性休克,低血容量性休克,产时失血，可见于：胎盘破裂，前置胎盘，双胎之间输血，胎-母输血，脐带撕裂，肝脾破裂 新生儿期失血，可见于：颅内出血，帽状筋膜下出血，胃肠道出血，肺出血，医源性，反复采血量过多 细胞外液丢失，如腹泻呕吐引起脱水，坏死性小肠炎和腹膜炎大量液体潴留于肠腔或腹腔内，在光疗下不显性失水过多和利尿剂应用过多等,发病机理,微循环障碍 代偿期：微循环痉挛期，交感肾上腺素兴奋增加，肾素血管紧张素活动增加 失代偿期：循环淤血期-DIC 氧自由基损害 氧自由基活性强，对核酸、蛋白质、糖、脂类等进行攻击和破坏，造成组织损伤,发病机理,休克时血中-内啡肽含量增加 -内啡肽：抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排量下降，血管扩张、通透性增加，血压下降，正在深入研究中,发病机理,多器官系统功能损害 肾-致肾皮质和髓质受损或坏死 脑-脑出血或缺血缺氧性脑损害 心-心肌损害、心功能不全 肺-肺功能不全或休克肺 肝-肝功能不全,临床表现,休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应 休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要,临床表现,微循环障碍的表现 皮肤颜色苍白或发花，失去正常新生儿应有的粉红色 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部5s，前臂内侧3s,临床表现,心输出量减少所致的症状 血压下降，足月儿50mmHg,早产儿40mmHg，脉压差小 股动脉搏动弱，甚至摸不到,临床表现,脏器灌注不良所致的症状 心音低顿，心率增快160次/分或心率减慢100次/分 呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部有啰音，因肺顺应性低、肺水肿所致 反应低下、嗜睡或昏睡，或先激惹后抑制，肢体肌张力减弱 低体温，皮肤硬肿 尿量减少，每小时1ml/kg,临床表现,按休克的轻重可分为 暖性休克：即休克前期，表现肢端暖，皮肤红，血压正常，脉压差大，呼吸快、心率快，嗜睡或不安，肌张力低下 寒冷休克：皮肤苍白、肢体冷，脉细弱，血压下降，反应差，尿少，毛细血管再充盈时间延长,辅助检查,静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测 常常有血标本难以收集的情况发生 在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、CRP、凝血功能、血生化、血气、乳酸是重要的检查项目,辅助检查-血气分析,休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关 临床上可根据血pH值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，pH7.00为危重休克，pH6.80则很难抢救存活 由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标 若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血 若原发病不是肺部病变，通常休克病儿PaCO2降低，休克肺时PaCO2则升高,辅助检查-胸片,胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，即可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据,辅助检查-DIC筛查,DIC实验室检查 中度及以上休克病人如血小板计数100109/L，应做DIC筛查，不必等待出现高凝状态及出血倾向 对某些治疗效果不满意的病儿也应及早做DIC筛查 新生儿较其他年龄小儿更易发生DIC，生后头几天又常有各种凝血因子缺乏，故新生儿休克更易合并凝血机制障碍,辅助检查,足月和早产新生儿DIC尚无确切的发病率 临床往往会低估的DIC发病率 诊断新生儿DIC的往往会有困难 死亡的新生儿中DIC有惊人的发病率,辅助检查,Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中24例发现有三个或三个以上的器官中存在微血栓。然而,在这些病例中只有一个在临床上被怀疑其患有DIC 1996年来自俄罗斯的一份报告中记录着120个死亡新生儿中绝大多数有弥散性或局部的微血栓形成 Schmidt等人发现NICU的100个新生儿中有57个出现凝血酶和纤维蛋白溶解酶升高,纤维蛋白原,结合血小板减少症,低纤维蛋白原水平可以指向DIC 无论如何，患儿的血浆纤维蛋白原含量 1.5 g/L时说明凝血酶和纤维蛋白溶解酶生成增加，其敏感性为12%,特异性为98% 急性败血症时，处于正常范围内的纤维蛋白原水平也要注意存在消耗性凝血障碍,D-二聚体,D-二聚体是凝血和纤溶系统被激活的一个标志 D-二聚体在血栓形成、栓塞、组织损伤、出生后等等情况下均会升高 在感染、恶性肿瘤和缺氧时，凝血系统也会被激活，D-二聚体亦会随之升高 所以D-二聚体的升高并没有特异性，不过这个参数在用来排除血栓栓塞事件时是非常有用的，阴性的D-二聚体的结果在一定程度上可以排除DIC,DIC分步骤分级诊断标准 Taylor FBJ.Thromb Haemost,2001,86:1327-1330,1.诱发因素：患者是否有与DIC有关的基础疾病？如果有，继续以下步骤，如果无，不再继续 2.做一般的凝血试验（血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物） 3.对一般的凝血试验结果进行积分 血小板计数100109/L为0分，（50100） 100109/L为1分，3s但6s=2分） 纤维蛋白原质量浓度（1g/L=0分，5分，显性DIC；每日重复检测，如积分=5分提示非显性DIC，每12天重复检测,辅助检查-心电图、心脏彩超,心电图 ：对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心肌损害和心律失常 彩超心动图：可检测心搏出量，周围血管阻力，肺动脉压力，有无异常分流和异常瓣膜活动，如条件允许，中度以上休克病人都应在床边做超声心动图，确定心功能和指导治疗。在血压降低以前便可经超声心动测知病儿心搏出量已明显减少，更重要的是可确证或排除先心,辅助检查-CVP,中心静脉压（CVP） 是监护液体需要量的重要指标 CVP反映右房充盈压，在输液扩容过程中，应将CVP稳定在0.671.07 kPa (58mmHg)，此时心输出量可得到明显改善 CVP导管可经脐静脉插入，通过静脉导管而达到腔静脉；也可经皮穿刺放置于颈内静脉或锁骨下静脉,辅助检查-电解质,血清电解质测定 重症休克病人存在不同程度水、电解质和酸碱平衡紊乱 休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能障碍和/或通透性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症 在应用大量碱性药纠正酸中毒后，可使血清钾急聚下降，产生低钾危象 在扩容和液体疗法时，在出现急性肾功衰竭时，都需要测定血电解质，并据此指导治疗,辅助检查,休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减少、血红蛋白和红细胞压积增加 尿少患儿要检查肾功、尿和血浆渗透压，有惊厥者要测血糖、血钙 疑为败血性休克应做粒杆比、CRP、PCT、血培养和病灶分泌物培养,血乳酸测定,唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标 ,也是作为死亡预兆的指标 乳酸增高反映全身组织缺氧存在 ,也是患者 MODS 而致死的关键 乳酸持续产生 ,是导致休克难以纠正的重要原因 血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后,新生儿休克的诊断,新生儿休克评分方法,评分 四肢温度1） 肤色 微循环2） 股动脉搏动 血压（kPa） 0 正常 正常 正常 正常 正常 8.0 1 发凉 苍白 较慢 弱 6.08.0 2 发冷 花纹 甚慢 触不到 68为发凉，至膝肘或温差9以上为发冷 2）指压前臂内侧皮肤，放手后4秒为甚慢,治疗,液体复苏,首剂20ml/kg，如果休克纠正可停止 仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备 休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气 有时持续液体复苏是必要的 在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键 输液量不宜过大，速度不宜过快（半小时内） 液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，白蛋白扩容效果不如生理盐水，而不良反应较生理盐水多（肺水肿及加重心功能不全）,停止容量复苏的建议指征如下:,心率恢复正常 毛细血管充盈时间1 mL/kg.h 精神状态好转,纠正酸中毒,5%NaHCO3(ml)=-BE体重（kg）0.5 先补半量，避免用过量的碱剂 如不能监测血气，补充5%NaHCO3 2mmol/kg是安全的。,血管活性药,血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效 新生儿临床最常用的是多巴胺，常用剂量为510g/(kg.min)，超过此剂量有-受体兴奋作用，使周围血管收缩，阻力增加 多巴酚丁胺（dobutamine）是人工合成的多巴胺衍生物，增强心肌收缩作用优于多巴胺，主要用于心源性休克多巴胺疗效不明显时，常用剂量为515g/(kg.min) 肾上腺素:多巴胺达到最大剂量仍不能维持血压的。 异丙基肾上腺素主要用于心率缓慢时，剂量为0.052g/(kg.min)，从小量开始，注意心率不应超过160次/min，副作用心率快，心律失常。,血管活性药,药物 剂量 指征 异丙基肾上腺素 Isoproterenol 0.052g/(kg.min) 心率缓慢，血压未明显降低 多巴胺 Dopamine 515g/(kg.min) 血压低，心率无明显减低 多巴酚丁胺 Dobutamine 515g/(kg.min) 用多巴胺效果不明显时，心源性休克 肾上腺素 Adrenalin 0.051g/(kg.min) 心率极慢，心跳聚停 山莨菪碱 654-2 0.20.5g/(kg.min) 四肢冰凉，皮色苍白，心率慢 东莨菪碱 Scopolamine 0.030.05g/(kg.min) 四肢冰凉，皮肤苍白，心率慢,纳洛酮,是吗啡受体拮抗剂，是拮抗-内啡肽（血管平滑肌松弛、通透性增加、血压下降）介导的休克 0.050.1mg/kg，静推，每1030min后重复，连用23次,防治DIC-肝素,对疑有DIC的患儿早期应用，不必等出现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用 中度以上休克（循环功能不全评分47分），血小板100109/L便可考虑用 首剂50u/kg,静推；20-25u/kg.h维持静脉滴注，监测APTT延长不应超过1.5倍 目前趋向超小剂量：1u/kg.h，静滴或2040u/kg，q12h，皮下注射（肝素100u=1mg） 也可用新鲜的血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀等,氧疗,任何休克病人应该得到100%的氧气，循环改善后进行调整 休克新生儿特别是有呻吟样呼吸时应进行CPAP PEEP可提高功能残气量，提高氧气交换，改善肺顺应性，降低肺血管阻力，减少新生儿的呼吸功,机械通气呼吸支持,如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的 呼吸支持有许多目的，更重要的是多达40%的新生儿心脏输出是消耗在呼吸 适当的镇静可以减少氧耗和安全建立中心性有创血流动力学监测 呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留，降低肺血管阻力，避免持续胎儿血液循环,强心剂,如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用强心药，以增加心肌的收缩力 在中心静脉没有开通的情况下可以通过外周静脉通道使用 更为有效的是开通外周静脉通道和中央静脉监控同时进行 新生儿常死于心脏输出下降与系统性血管阻力正常或增大 新生出生后酸中毒和缺氧会影响抗休克治疗，导致肺血管阻力增加、持续的胎儿血液循环和心脏衰竭 初始用药最合适是多巴胺和肾上腺素 1,6-二磷酸果糖（FDP）：作用心肌细胞膜，改善泵功能，250mg/kg，静滴，连用37天,糖皮质激素,一般休克不建议使用激素，只限于肾上腺皮质功能不全的患儿及感染性休克儿 地塞米松不良反应多，倾向应用氢化可的松，近年来实践证明甲泼尼龙可阻断炎症介质，对全身炎症反应综合征及DIC防治有较好的疗效。,纠正低血糖、贫血和凝血障碍,保持血糖大于3mmol/ L，低血糖处理首剂10%GS 2 3ml/kg 必要时重复使用 10%GS 10ml/kg纠正失败可能是肝衰竭或代谢病 维持HBG高于100g / L 能降低死亡率 穿刺部位或粘膜出血给予新鲜冷冻血浆10ml/kg,败血性或感染性休克,新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素应该及早开始使用 微生物研究发现新生儿的头几个星期的感染通常是从母体生殖道中出生获得 B组链球菌感染与埃希氏菌是新生儿败血症的主要原因 随着出生时间的增加,更多样生物的感染机会增加 国外大多数医院推荐青霉素和庆大霉素作为一线治疗 新生儿疱疹感染是不常见但会导致迅速恶化，严重出血凝血障碍（包括穿刺点和粘膜出血或肝功能异常）提示疱疹感染的可能，应在开始怀疑时即应用静脉注射阿昔洛韦,败血性或感染性休克,细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克 成人败血性休克常见的高排低阻型，新生儿并不多见 临床上以低体温、呼吸暂停、微循环障碍和持续酸中毒为早期症候 晚期可见中心静脉压增高、心搏量减少和低血压等心功能不良症状 感染性休克是体液重新分布所致，而不是液体丢失，大量等渗液扩容要慎重,心脏疾病,严重心脏疾