血气分析大.ppt

血气分析与酸碱平衡 南京医科大学第一附属医院 呼吸科 黄 茂）,., 概 述 1定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。 氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异， 主要反映的是组织气体的代谢情况。 静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,酸碱平衡的调节和代偿 固定酸 120160mmol（6080mEq）/D 挥发酸 15000mmol（15000mEq）/D pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/ H2CO3 =6.1+log（24/0.0340）=7.40 H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。 HCO3的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。,酸 碱 平 衡 调 节 机 制 一体液缓冲系统 即刻反应 1碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用 3血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白） 4血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）,体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应： 非挥发酸 有机酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells) 无机酸 原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3 二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿 （即代偿性酸或碱中毒） 原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分， 则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围， 出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。,二 肺的调节 代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。 周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高 延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态：PaCO210.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢,三肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。 肾调节在618小时后开始，57天最大代偿。 泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+） HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿 CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3- H+ H2PO4- HCO3- H+ NH4+,四细胞内外电解质交换 酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外， 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低 （此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。 碱中毒时则相反改变。, 酸 碱 失 衡 的 类 型 HCO3或（和）H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡,一代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 1固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2肾排酸障碍： 肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍； 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍； 肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3碱质丢失过多： 严重腹泻、肠道痿管或肠道引流； 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。,代偿变化 体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降， 代谢性酸中毒。 肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，维持pH正常。 （代偿性/失代偿性） 血K+=、Cl-=、Na+=,二代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多） 碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加 低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因） 代偿变化 HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，代谢性碱中毒。 肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 血K+、血Cl-、血Ca2+。,三呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 各种原因引起的肺泡通气不足， 使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。 代偿变化 CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加， BHCO3/H2CO3比值低于201，pH下降，呼吸性酸中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3增加； 细胞内外离子交换，使HCO3增加； 血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201， 保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+=、血Cl-、血Na+=,四呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 （机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等）， 代偿变化 CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于201， pH增高，呼吸性碱中毒。 肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。 血液缓冲系统、细胞内外离子交换等， 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201，保持pH在正常范围。 （代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。 血K+、血Ca2+、血Cl-=,五混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance） 代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。 代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。 代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。 代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等。 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。,常用指标及其意义 血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。 1动脉血氧分压（PaO2） PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值: 12.613.3kPa（95100mmHg）。 年龄预计公式为PaO2=13.3kPa 年龄0.04（100mmHg年龄0.33）。 主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。 健康成人体内含1.01.5L氧，仅够34min的消耗。,2动脉血氧饱和度（SaO2） SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。 正常值为95%98%。 SvO2为65%75% 主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。 评价组织摄氧能力。 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。 氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。 Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低，ODC右移，提高组织氧分压； pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。 P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。 正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时 P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。,3混合静脉血氧分压（PvO2） 物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。 正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。 主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。 PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况， 正常为8.0kPa（60mmHg）,4动脉血氧含量（CaO2） CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧） CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031。 正常值约9.00.45mmol/L（201.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧 物理溶解氧0.3ml / dl血液（呼吸空气时）。 1.8ml / dl（吸纯氧/一个大气压下） （PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与 PaO2成正比） 结合氧1.34ml/ gHb（充分氧合时） 主要临床意义： 组织供氧减少。 CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。 正常混合静脉血氧含量（Cv O2）约为6.75mmol/L（15ml/dl）， 动、静脉血氧含量差（CaO2Cv O2）约为2.25mmol/L（5ml/dl）， CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。,5肺泡-动脉氧差（PA-aDO2） PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=（Pi O2PaCO2 /R）PaO2 Pi O2为吸入气氧分压， R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8 正常值约为0.72.0kPa（515mmHg）。 主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。 影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,6动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/ Pi O2） 氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。 正常值:400500。 主要临床意义： 低于300提示可能有急性肺损伤， 低于150肯定有急性肺损伤。,7动脉血二氧化碳分压（PaCO2） PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 （正常时每100ml中溶解2.7ml） 正常值为4.76.0kPa（3545mmHg）。 混合静脉血二氧化碳分压为5.60.2kPa（42.31.78mmHg）。 主要临床意义： 肺泡通气状态（通气不足或通气过度） 呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。,8CO2总量（total plasma CO2 content，T- CO2 ） T-CO2系指血液中 CO2总量 主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；极少量H2CO3 、 与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物（CO3-、RNH2COO-等）。 动脉血浆CO2总量28mmol/L。 HCO3-占95%以上，故T- CO2基本上反映HCO3-的含量。 主要临床意义： T- CO2增加：CO2潴留或代谢性碱中毒， T- CO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。,溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl，仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力，直接影响血液中的pH，对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。 PaCO2与血中CO2含量呈函数关系，即CO2离解曲线。 生理范围内（4.76.0kPa，3545mmHg），离解曲线基本上呈直线，含量与分压的大小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分压的改变所引起的CO2含量的变化远远大于O2，因此CO2的排出受通气量的影响更为明显。 血中氨基甲酰血红蛋白- CO2结合物的含量虽少，只占血中CO2总量的57%，但具有可变性，易于交换，在CO2的运送方面起重要作用。,9二氧化碳结合力 （carbon dioxide combining power，CO2-CP） 静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量（主要指血浆中呈结合状态的CO2）。 正常值6010vol%。 主要临床意义：，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。 代谢性酸碱平衡失调时，能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时，必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少酸的排出，对回吸收HCO3-作出相应的代偿反应时，方能表现体内碱储备HCO3-的变化，因此，CO2-CP不能及时反映血中CO2的急剧变化，对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。 在无血气分析仪设备时，CO2-CP数值除以2.2大致等于HCO3-。,10酸碱度（pH） pH是血液中氢离子浓度H+ 负对数值，正常为7.400.5。 相应的H+ 为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）。 pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+ 的换算因子为0.8。 pH7.40时，pH每变化0.1，所得的换算因子为1.25。 主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果） pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒； pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒； pH为7.357.45时则可能有三种情况： 无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,pH极值为6.87.8，若超出此值，生命活动将停止。 pH受呼吸和代谢因素的共同影响，主要取决于血液中（BHCO3/H2CO3） BHCO3由肾调节，H2CO3由肺调节，当其比值为201时，血pH为7.40。 如肺功能障碍时，肺泡通气减少使CO2排出减少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3201，pH下降，呼吸性酸中毒。如肾发挥代偿性调节，增加对碳酸氢盐的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持201， pH则接近或维持7.40，为代偿性呼吸性酸中毒。 体温每增高1，pH下降0.01。 pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。,11碳酸氢盐（bicarbonate） 血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式： 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB） 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）。 SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、 SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量， 正常值2227mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标。 AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异。,主要临床意义： 代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB正常值； 代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB正常值。 （AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响） AB升高，代碱或呼酸时肾代偿。 AB降低，代酸或呼碱的肾代偿。 ABSB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。 呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），ABSB； 呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），ABSB。,12缓冲碱（buffer base，BB） BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离子）的总和。 BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白， 正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。 BBb (全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。 正常值=2417150.42=47.3mmol/L。 主要临床意义：代酸，BB减少； 代碱，BB增加。 BB降低，但HCO3-正常: 低蛋白血症、贫血等。,13碱剩余（base excess，BE） BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。 需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少； 需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。 正常值为02.3mmol/L。 主要临床意义： BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标。,BE与SB的意义大致相同，因反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。有与SB相同的限制，不能完全反映体内真实的HCO3-和PaCO2变化。 实验证明血浆、组织液和细胞中HCO3-变化并不一致，体外实测的BE值较体内真实的碱储为低。当CO2潴留，pH下降 0.3时，血浆中的HCO3-增加0.9mmol/L，而组织液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。 实际测定BE值时还必须用血中实际Hb校正。 全血碱剩余（BEb）需实测Hb， 细胞外液BE（BEecf）时(BE5或BE Hb1/3)， 可根据正常全血Hb水平（150g/L），按细胞外液Hb50g/L计算。 在纠正酸碱失衡的治疗中，根据BEecf更适合病人的体内情况。 碱性药=BEecf0.3体重kg,14阴离子间隙（anion gap，AG） 阳离子数与阴离子数之差。 血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。 未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC。 Na+UC（ K+、Ca2+、Mg2+） =Cl+ HCO3+ UA（Pr+HPO4+SO42+有机酸） UC= K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5 mEq/L）+ Mg2+（1.5mEq/L） =11 mEq/L=7.75mmol/L UA=Pr（15mEq/L）+HPO4（2mEq/L）+SO42（1mEq/L） +有机酸（5mEq/L） =23 mEq/L=19.75mmol/L Na+ + UC = Cl+ HCO3+ UA UA UC = Na+（Cl+HCO3） AG = Na+（Cl+HCO3）=124mmol/L UA、UC成分及Na+、Cl、HCO3的任何改变均可影响AG， 临床上实际是用能测定的AG反映未测定的AG。,临床意义 AG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或（和） 无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。 AG16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。 大量应用Na+盐或含Na+抗菌素 低Mg2+血症可引起低 K+、低Ca2+，继Cl也相应降低 脱水 AG减低可见于： 未测定的阳离子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血症）。 未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。,15潜在HCO3（potential bicarbonate） 指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3。 用公式表达为：潜在HCO3=实测HCO3+AG。 （将潜在的HCO3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式 计算所得HCO3代偿范围相比较） 呼吸性酸中毒： 潜在HCO3=实测HCO3+AG24 + PaCO20.35 + 3.8 呼吸性碱中毒： 潜在HCO3=实测HCO3+AG24PaCO20.5 + 1.8 临床意义： 揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。,血气分析的临床应用 了解病人及血标本处理情况： 病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果； 病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机； 取血部位及取血时间 （标本室温放置不可超过15min，冰箱存放检测前需室温静置数min） 判断血气分析结果：呼吸空气PaO2不超过13.3kPa（100mmHg） 未吸氧时PaCO2升高应伴有PaO2降低 Kassier公式判断酸碱测定结果是否准确： H+=24实测PaCO2 / 实测HCO3-，将H+换算成pH，与实测pH比较， 两者相符表明测定结果准确。 pH7.40时相应的H+ 为40nmol/L。当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+ 的换算因子为0.8。而当pH7.40时，pH每变化0.1，所得H+ 的换算因子为1.25。（如pH为7.3，H+ =401.25=50nmol）。,一血氧分析 1PaO2判断有无缺氧及缺氧程度： 呼吸空气时，正常成人的PaO2下限为80mmHg/10.6kPa 轻度缺氧 60 80mmHg / 8.010.6kPa， SaO2 90%95% 中度缺氧 4060mmHg /5.38.0kPa，SaO2 75%90% 重度缺氧 40mmHg /5.3kPa， SaO2 75% 生存极限 20mmHg /2.7kPa （脑细胞不能再从血流中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持）。,2PvO2为组织缺氧程度指标， Pa-vDO2反映组织摄取氧的状况: Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧的能力降低； Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加 。 3SaO2间接反映缺氧的程度，评价组织摄氧能力， 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。 S形血红蛋白离解曲线（ODC）及Bohr效应的意义。,4CaO2减少：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之， CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。 5综合分析： PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入 肺功能障碍 PaO2 SaO2 CaO2 H b 贫血 PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入 肺功能障碍 ， Hb（继发性）,6PA-aDO2 增大：肺换气功能差，常压供氧不能提高PaO2（如ARDS）。 7PaO2/ Pi O2 低于300可能有急性肺损伤， 低于150肯定有急性肺损伤。,二血二氧化碳分析 1肺泡通气状态： PaCO2升高：肺泡通气不足，见于通气功能障碍性肺疾病。 PaCO2降低：肺泡通气过度，见于机械呼吸、高热、甲亢、 中枢神经系统疾病、癔症等。 2类型：PaCO26.67kPa（50mmHg）：型呼吸衰竭。 9.33kPa（70mmHg）可发生肺性脑病。 3酸碱平衡失调： PaCO2 6.67kPa（50mmHg）提示高碳酸血症，呼吸性酸中毒。 PaCO2 4.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血症，呼吸性碱中毒。 4代谢性酸碱平衡失调的代偿反应： 代谢性酸中毒代偿后PaCO2降低。 代谢性碱中毒代偿后PaCO2升高，7.33kPa55mmHg。 （用PaCO2判断酸碱失衡时，必须结合pH、HCO3或BE等综合分析）,三 酸碱平衡分析 （血气及血电解质同时测定） 1酸碱失衡的初步判断 pH7.35酸中毒； pH7.45碱中毒； pH=7.357.45：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。 2根据“酸碱三量相关图”判断酸碱失衡 根据pH、PaCO2、HCO3三者相互关系设计的图表，用于判断酸碱平衡紊乱类型（Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。 所测得的数据： 落在某区域内，为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型 落在区域外者，可考虑有混合性酸碱失衡存在,3根据AB与SB值判断 SB=AB=2227mmol/L， 无酸碱失衡。 AB=SB，2227mmol/L，代谢性酸中毒。 AB=SB，2227mmol/L，代谢性碱中毒。 ABSB，呼吸性酸中毒的代偿。 （AB最大可代偿升至45mmol/L） ABSB，呼吸性碱中毒的代偿,4根据酸碱诊断表判断 PaCO2 HCO3mmol mmHg 22 = 27 45 呼酸代酸 呼酸（未代偿） 呼酸代碱 （代偿？） 代酸（未代偿） 正常 代碱（未代偿） 35 呼碱代酸（代偿？） 呼碱（未代偿） 呼碱代碱,5原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断 1）根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。 2）根据PaCO2、HCO3二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。 3）根据pH值判断，原发反应决定血液pH值。 例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L， 代谢性酸中毒为原发性反应。 （代偿是继发的和有限的） 6混合型酸碱失衡的判断 1）根据PaCO2与HCO3改变的方向判断 异向：混合型酸碱失衡。 同向：符合代偿预计值， 单纯型酸碱失衡。 不符合代偿预计值， 混合型酸碱失衡。,2） 根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 表2 PaCO2或HCO3的预计公式 失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L 慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L 急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L 慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头。 代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。 如： 急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L，否则合并代碱。 糖尿病酮症酸中毒，HCO312mmol/L，PaCO2应为2428mmHg， 低于24mmHg，提示代酸+呼碱 高于28mmHg，提示代酸+呼酸 急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3应为2832mmol/L , 高于32mmol/L：合并代碱 低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）,3）PaCO2或HCO3与pH的预计值： 急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变： PaCO210mmHg， pH0.05 PaCO2 10mmHg，pH0.10 如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱 HCO310mmol/L，pH0.15,7阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡 ）高AG型代谢性酸中毒：AG16mmol/L 有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。 肾功能障碍： PO4、SO42等； 休克及低氧血症： 乳酸（乳酸性酸中毒）； 糖尿病酮症： 酮酸（酮症酸中毒）等。 （可混合其他类型的酸碱失衡） 例：pH7.415、PaCO240mmHg、 HCO325mmol/L、 Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。 AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。 单纯性高AG型代酸：AG=HCO3（按电中性原理） AG=2816=12 mmol/L ，HCO3应为2412=12 mmol/L。 混合性高AG型代谢性酸中毒：AGHCO3 （合并呕吐或大量补碱） AGHCO3+代谢性碱中毒,2）正常AG性代酸（高Cl性代酸） 乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl增多； 严重腹泻致HCO3丢失（也称失碱性代谢性酸中毒）， Na+和 HCO3均减少，肾小管重吸收NaCl，使体内Cl增多； 肾小管酸中毒（排氢或HCO3重吸收障碍）。 （可混合其他类型的酸碱中毒） 单纯性高Cl性代酸： Cl=HCO3 混合性高Cl性代谢性酸中毒：ClHCO3 ClHCO3，+代谢性碱中毒。 ）高AG性代酸和高Cl性代酸： HCO3= Cl+ AG 休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,8电解质改变判断酸碱失衡 酸中毒：K+； K+、Cl（HCO3）：代酸 碱中毒：K+； K+、Cl（HCO3 ）：代碱 pH与 K+呈负相关：pH 0.1=K+0.6mmol/L。,Cl与 HCO3（BE）呈负相关 呼吸性酸中毒：HCO3下降，Cl增加，HCO3=Cl。 实测HCO3正常HCO3=正常Cl实测Cl ABSB（24）= 103实测Cl BE = Cl Cl= BE： 呼酸 ClBE： 呼酸+代酸 ClBE： 呼酸+代碱 Cl15mmol/L：呼酸+低氯性代碱 电解质调节最终归于肾，影响肾调节因素多，如肾功能、并发症、药物应用、内分泌代谢影响、混合型酸碱失衡等。 酸碱失衡时电解质变化虽然有一定的规律，但往往很复杂,9 潜在HCO3判断酸碱失衡 揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中 代碱存在,四 酸 碱 失 衡 的 治 疗 原 则 病因治疗、改善呼吸与循环、 纠正酸或碱中毒（使pH值恢复或接近正常）、调节水电平衡 1代谢性酸中毒： 病因治疗，高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。 酸中毒严重者给予5%NaHCO3： 按 碱缺公式先补1/2，=BDW(kg)/4=mmol 或=HCO31.12W(kg)=ml 或按 pH7.10先补100ml，7.20先补50ml， 3060分钟后，复查血气并调整用量。 补K+酸（酸中毒纠正后K+内移、尿排出及稀释，血K+）； 补Ca2+ （游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状） 注意纠酸勿过快，防止呼吸性碱中毒，加重脑组织酸中毒 （血脑屏障对H+透过快而对HCO3透过慢）,2代谢性碱中毒： 病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。 轻症者输适量的NS或GNS即可。氯化铵1g，tid。 注意补充K+ 、Cl。 重症者给予酸化剂: 2%氯化铵2040ml（肝病者禁用）， 氨基酸液5001000ml， 盐酸精氨酸20克， 乙酰醋胺250750mg/日， 0.1当量的稀盐酸2550ml/小时静脉滴注。,3呼吸性酸中毒： 病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、 必要时建立人工气道及机械通气。 慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3代偿性增加， PaCO2降低的速度不宜过快（每小时5mmHg）， 以免增加的HCO3不及由肾排出，造成碱中毒。 pH7.2或合并代酸可补碱。 急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正,4呼吸性碱中毒： 病因治疗。 镇静剂使用。 重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔（使用呼吸机者） 吸入含5% CO2的氧气。 发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂。,附：混合型酸碱失衡个案分析 1女性25岁，哮喘持续状态3天。 RA呼酸+MA代酸 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103 2男性40岁，纵隔肿瘤伴呼吸困难3月。RA呼酸+MB代碱 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.4 70 0.28 67 40 3.4 140 92,3男性16岁，重症肺炎伴发热3天。 RB呼碱+MA代酸 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.56 56 0.33 15 13 3.5 140 107 4女性33岁，神经性呕吐一周。 RB呼碱+MB代碱 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.65 99 0.21 30 32 3.0 135 93,5男性40岁，慢性肾衰2年，呕吐2天。 MA代酸+MB代碱 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.4 100 0.21 40 25 3.5 140 95