非ST段抬高型急性冠脉综合征治疗指南医学课件

非 如何做到规范？ （参照 2014年 心血管内科：赵然尊 主要内容 1. 病因与发病机制 2. 初步评估和处理 3. 早期住院治疗 4. 冠状动脉重建治疗 5. 住院后期、出院与出院后治疗 6. 特殊人群 少部分 发性 增加心肌氧耗：感染、甲亢或心律失常（主要是 快速心律失常）； 减少冠状动脉血流：低血压； 血液携氧能力下降：贫血和低氧血症； 绞痛症状 /类心绞痛 典型心绞痛：劳力性或情绪激动诱发的深部、定位不清的胸部或上臂不适，休息或舌下含服硝酸甘油后能迅速（ 90%表现为相邻两个以上导联 确心肌梗死，需要再灌注治疗。 者最重要区别：是否存在心脏损伤标志物升高。 25%的 变为 余为非 于无 早期介入治疗 。 波： 胸导联 度提示急性心肌缺血且为前降支狭窄所致。 非特 异性 波改变定义： 0%。 低血压和器官灌注不良是 要积极处理。 疑 似 者 评 估 和 处 理 流 程 不稳定型心绞痛严重程度分级 早期危险分层建议 所有胸部不适或其他症状提示 迅速确定：冠脉闭塞的冠心病可能性：高、中、低，并在处理中予以考虑（ ， C） 。 对胸痛或缺血相关症状应进行心血管事件早期危险分层，重点是心绞痛症状、体检、心电图和心肌损伤标志物（ ， C） 。 尽快完成的检查： 108导联心电图， 15肌损伤标志物测定，若症状 6在 8可每隔 6 2 ， B）。 推荐应用风险分层模型，如 利于确定 a， B） ； 对于拟诊 考虑检测 评估整体风险（ b， B）。 冠心病缺血病史： 心绞痛性质； 冠心病史； 性别； 年龄； 传统危险因素 数目 高度危险 中度危险 低度危险 3. 早期住院治疗 早期住院治疗 早期治疗策略的选择：有创治疗 守治疗？ 抗缺血和抗心绞痛治疗 使用 受体阻滞剂禁忌症 : 心力衰竭体征； 低心排血量证据； 发生心源性休克的风险增加； 其他相对禁忌症， 动行哮喘或反应性气道疾病。 使用硝酸酯类药物禁忌症： ，可以使用 能耐受 立即停止体力活动或从紧张事件中解 脱出来，并舌下含服硝酸甘油、消心痛等。 6）如果心绞痛的症状表现形式或严重程度发生变化，提示心肌缺血症状加重，应及 时就诊并进一步检查和治疗。 出院后继续治疗目的：（ 1）改善预后：阿司匹林、 受体阻滞剂、他汀和 其 应避免低血糖；而导致心血管相关死亡增加。因此，对于重症患者前 3天可以用一个合理方法控制血糖 10年 92%）。术后早期，移植血管或自体血管痉挛和技术并发症在 3） 隐静脉 桥疾病是一个严重而不稳定过程。易脆斑块仅见于大隐静脉桥，而粗糙的白色斑块可见于大隐静脉桥和自体冠状动脉、大隐静脉桥多具有复杂病变（即边缘悬挂、不规则、溃疡和血栓形成）、血栓和完全闭塞。 临床表现和治疗策略： 1）药物治疗； 2） 3）再次 老年患者 老年定义：多数研究定义为 75岁。 老年 以有呼吸困难和意识模糊，而不像年轻人表现为典型缺血性胸痛。 非心脏合并疾病常见：如慢性阻塞性肺疾病、胃食道反流性疾病、躯干上部骨骼肌肉症状、肺栓塞和肺炎也更常见，表现为静息性胸痛，酷似典型症状。因此，正确识别老年患者症状较困难。 老年患者更多有心血管解剖和生理学异常，包括 脉顺应性降低和高血压引起心脏后负荷增加，体位性低血压、心脏肥厚和心室舒张功能障碍。 多有严重的心脏合并疾病，如高血压、既往心肌梗死、心衰、心脏传导功能障碍、既往 围和脑血管疾病、糖尿病、肾功能不全和卒中。 由于合并多种疾病，因此应用多种药物，且药物相互作用的风险高。 老年患者 老年定义 ：多数研究定义为 75岁。 老年 以有呼吸困难和意识模糊，而不像年轻人表现为典型缺血性胸痛。 非心脏合并疾病常见：如慢性阻塞性肺疾病、胃食道反流性疾病、躯干上部骨骼肌肉症状、肺栓塞和肺炎也更常见，表现为静息性胸痛，酷似典型症状。因此，正确识别老年患者症状较困难。 老年患者更多有心血管解剖和生理学异常，包括 脉顺应性降低和高血压引起心脏后负荷增加，体位性低血压、心脏肥厚和心室舒张功能障碍。 多有严重的心脏合并疾病，如高血压、既往心肌梗死、心衰、心脏传导功能障碍、既往 围和脑血管疾病、糖尿病、肾功能不全和卒中。 由于合并多种疾病，因此应用多种药物，且药物相互作用的风险高。且老年患者对药物副作用敏感。 药物治疗 ：老年患者循证学治疗不足，包括早期有创治疗策略和重要药物治疗（抗血小板抗凝药物、 受体阻滞剂等 )；同时，治疗应注重个体化原则，及时调整剂量。 老年患者血运重建策略 ：老年患者从早期有创治疗策略中绝对获益较年轻人大，但以出血风险增加为代价；因此，年龄不应成为影响决策的因素。血运重建包括 慢性肾脏疾病 慢性肾脏疾病患者特征： 与一般人群比较，透析患者心血管死亡率增加 10限资料显示，心血管药物和介入治疗可以使该类患者获益；但新近证据显示，糖尿病合并终末期慢性肾疾病患者，阿托伐他汀不能降低心血管死亡、非致死性 合并慢性肾脏疾病的 小板功能紊乱，相同剂量的抗血小板和抗凝治疗，可能导致出血并发症风险增加。且由于高钾血症和肾功能恶化， 介入治疗中对比剂肾病发生率增加，且 狭窄和死亡的早期和后期并发症发生率增高。因此，识别这里患者非常重要，预后差， 过评估肾小球滤过率、检测微量蛋白尿和测量白蛋白 /肌酐比率，筛查所有心血管疾病患者肾脏疾病证据（ 肾小球滤过率 301 对比 剂应用后 24 48前指南认为，等渗或低渗对比剂与对比剂肾病或肾功能损害之间缺乏明确和一致的关系，因此不足以对选择何种等渗或低渗对比剂提出建议。 指南建议两点保护慢性肾疾病患者： 1）适度水化； 2）根据患者肾功能和其他特征调整对比剂最大剂量。 对轻中度慢性肾功能不全患者实施早期有创策略（诊断性 一个合理策略。 可卡因和去氧麻黄素使用者 可卡因作用 ：阻断突触前再摄取神经递质，例如去甲肾上腺素和多巴胺，在突触后受体部位产生高浓度，导致交感激活和刺激多巴胺能神经元；对血管平滑肌产生直接收缩作用。其解毒作用由血浆和肝脏胆碱酯酶完成，代谢产物经尿液排泄。婴儿、老年患者和肝功能障碍者，由于缺乏足够胆碱酯酶而使可卡因副作用风险增高。 可卡因导致冠状动脉痉挛，引起心肌缺血和 脉造影表现为冠状动脉痉挛但冠脉管腔正常或有轻度病变。 可卡因导致冠脉血管阻力增高，使用 时，可卡因增加血小板对花生四烯酸的反应，增加 利于血栓形成，且血栓也是冠脉痉挛的一个结果。 可卡因可以导致主动脉夹层和冠脉夹层，少见心肌炎和心肌病。 治疗策略 ： 1）疑诊可卡因引起 使用硝酸甘油和 2）溶栓治疗应谨慎除外主动脉夹层、高血压等； 3）行 要时 4）一般禁用 受体阻断剂， / 受 体阻断剂 去 氧麻黄碱可以引起 似 于可卡因。 变异型心绞痛 变异型心绞痛定义 ：又称为 期性心绞痛，是不稳定心绞痛的一种，通常为自发性，其特征是一过性 通常自行缓解或使用硝酸甘油后缓解，而不演变为心肌梗死。心肌梗死急性期表现为反复 挛以局灶性最常见，可在一个以上部位同时发生。即使是 果导致局部内皮细胞功能紊乱和冠状动脉痉挛。因此，变异型心绞痛常有冠脉斑块，可以不产生狭窄，也可引起明显症状。 临床表现 ： 1）常为静息性胸痛，过度通气、运动和寒冷可诱发； 2）多清晨发生，患者较年轻，少有冠心病危险因素，可有其他血管痉挛性疾病如偏头痛和雷诺现象； 3）多数患者运动耐量正常，且负荷试验结果可为阴性； 4）胸痛伴晕厥者提示急性阻塞（局部痉挛）导致严重缺血； 5）心绞痛可自行缓解 ，而无 时间冠脉痉挛可以发生 性心动过速或猝死。 发病机理 ：主要机制是内皮功能紊乱。 临床诊断 ： 1）心电图； 2）冠状动脉造影。 治疗策略 ： 酸甘油。 受体阻滞剂禁用。 预后 ：一般预后好，尤其是冠脉正常者。合并固定冠心病者，预后稍差。 7年 300例随访显示，猝死发生率为 心脏 指因活动引起的心绞痛或类似心绞痛的症状，平板运动时出现 当区别 综合征。后者是指胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂质紊乱血肿、高血压和异常肥胖。 临床表现 ： 1）女性多于男性； 2）胸痛表现差异大，从典型心绞痛至不典型胸痛，到酷似继发于冠心病的不稳定性心绞痛。最常见的是，胸痛随活动而发生，且酷似稳定型冠心病引起的心绞痛；但静息状态下胸痛发作频率和强度可以增加，而患者可有不稳定性心绞痛表现。 发病机制 ： 1）内皮细胞依赖性动脉舒张受损伴 2）不依赖内皮细胞的血管扩张受损，对交感神经敏感性增高、或运动引起的冠状动脉收缩； 3）血浆内皮素水平增高与冠状动脉微血管扩