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外科病人的体液失调 水 电解质代谢和酸碱平衡的失调 体液平衡的调节 体液的量 分布 成年男性的总体液量一般为体重的 60%;成年女性的体液量占体重的 50%。 小儿脂肪少,体液量占体重比例较高,新生儿可达体重的 80%; 14岁以后总体液占体重的比例和成人相似。 总体液包括细胞内液和细胞外液两部分 细胞内液量在男性占体重的 40%,女性占体重的 35%(细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中,女性肌肉不如男性发达 )。细胞外液量男女均占体重的 20%;外液又分血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的 5%,组织间液量占体重的15%。 功能性细胞外液,是指绝大部分组织间液能延长和血管内液体或细胞内液进行交换 取得平衡,在维持机体的水和电解质平衡有很大作用。 无功能性细胞外液,指一小部分组织间液,仅有缓慢交换和取得平衡的能力,维持体液平衡作用甚小,如结缔组织水和经细胞水。无功能性细胞外液仅占组织间液的 10%许 (体重的 1 ,成分与血浆不同。 体液的组成 体液的主要成分是水和电解质(还有葡萄糖 尿素等非电解质) 。 细胞内液和细胞外液在各种组成含量上有明显不同:细胞外液中最主要的阳离子是 142),主要的阴离子是 103)、 24)和蛋白质;细胞内液中的主要阳离子是 K+( 150)和 20)主要阴离子是 水的交换 ( 代谢 ) 水的摄入和排出 正常人从饮食中摄入水和从能量代谢过程中获得一定量的水。 成人每日需水约 2000其中饮料 1000物含水700内氧化生成水 200 。每日排出的水和摄入的量基本相等。 水经四途径排出体外 肾排尿 正常人每日约有 600白质代谢产物与电解质)从尿排出。至少需尿液 500日尿量宜维持在 1000 皮肤的蒸发和出汗 每日从皮肤蒸发的水分约 500出汗时丢失的水分数倍于皮肤蒸发丢失的水分量。 发热 ,体温每增高一度,每日失水将增加 100含钠和 出汗可致高渗性缺水。 肺呼出水分 正常人每日呼出丧失水约 400气过度时丧失水分更多。 由肺呼出的水分与由皮肤蒸发的水分,为非显性失水,液体治疗时应予考虑。 大便 每日有 8000常情况下 98%的消化液被胃肠道重吸收,只有 2%(约 100消化液排出体外。 水在各部分体液之间的流动 细胞内液和细胞外液之间的流动主要取决于两者渗透压的差异。机体失水后,细胞外液渗透压增高,水经细胞膜移向渗透压高的一方,细胞内液量减少,两侧渗透压相等。 钠的正常代谢 体内钠的主要来源为饮食,尤其是食盐。成人每日一般摄入食盐含量为 6钠约 102而人体日需量为 细胞内 外液中的钠为可交换性的,骨骼中的钠只有 45%是可交换的。 体内过剩的钠主要由尿排出。成人每日从尿中排钠约 70(肾有极强的保留钠于体内的能力)。有小部分钠从汗丧失(大量出汗时例外)。 水和钠平衡的调节 体液及渗透压的稳定是由神经 内分泌系统调节;血容量的恢复和维持是通过肾素 醛固酮系统。血容量与渗透压相比,前者对机体更为重要。 体内失水时,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,及促使抗利尿激素分泌增加。远曲小管和集和管上皮细胞在抗利尿激素作用下,加强水分再吸收,尿量减少,水分保留于体内,细胞外液渗透压便降低。 当体内水分增多时,细胞外液渗透压降低,抑制口渴反应,抗利尿激素分泌减少,肾小管再吸收分水减少,尿量增加,将体内多余水分排出体外,细胞外液渗透压增高。 水和钠改变的一般规律,是先通过下丘脑 垂体后叶 抗利尿激素系统来恢复和维持体液的渗透压,然后通过肾素 醛固酮系统来恢复和维持血容量。但在血容量锐减时,机体以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命。 酸碱平衡的调节 正常人的体液保持着一定的 H+浓度,即是保持着一定的 脉血浆 以维持正常的生理和代谢功能。 血 造成细胞内 重影响细胞的代谢。血液 危及生命。 人体在代谢过程中,既产酸(溶液中能产生 H+的物质均称为酸)也产碱(能与H+结合的物质称为碱),故体液中 H+浓度经常发生变动。 人体通过体液的缓冲系统 肺的呼吸和肾的调节作用,使血液内 H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的 血液的缓冲系统 血液中的 2比值决定血浆的 4(或27) (或 ,相当于 3容积 %)。两者比值是 24/0/1。这一比值是决定血液 值低时血 为酸中毒;比值高时,血 碱中毒。 只要 20/1,则血浆的 由于肺和肾对这一缓冲系统两种成分的浓度不断起着调节作用,使其比值在 20: 1左右,维持着动态平衡。 肺的呼吸作用 呼吸的首要作用是排出 血浆 呼吸中枢兴奋性增加,呼吸增加、加深, 之,血 2抑制呼吸中枢的兴奋性,呼吸减慢、变浅, 肺通过排出积存 2 血浆 即调整了血 肾的调节作用 肾是最主要的酸碱平衡调节系统,能排出固定酸和过多碱性物质,维持血浆浓度的稳定。 肾功能不正常,既影响酸碱平衡的正常调节,也能引起酸碱平衡紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理是: H+ 交换 分泌 +结合形成 出 尿的酸化而排出 H+ 体液代谢的失调 体液代谢失调可以表现为容量失调、浓度失调、成分失调及分布性失调。 一、体液平衡失调分类 容量失调 是指体液量的等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变、细胞内液量无明显改变 缺水或水过多两类。 浓度失调 是指细胞外液中水分的增加或减少,以致使渗透压发生改变,如低钠血症和高钠血症。 成分失调 是细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理影响,因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,仅造成成分失调。如酸中毒、碱中毒、低 高钾血症、低 高镁血症及低 高钙血症。 分布性失调 是指细胞外液丧失在体内,致功能性细胞外液量减少,如等渗液积存于烧伤区、腹膜炎、肌肉损伤区、腹水。 二、水和钠代谢紊乱 水和钠的关系非常密切(细胞外液中) ,如发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。缺水和失钠程度的不同,引起的病理生理变化和临床表现也有不同。水、钠代谢紊乱有以下几种: 等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水,外科病人最易发生,是水和钠成比例地丧失,血清钠在正常范围,细胞外液渗透压正常,它造成细胞外液迅速减少。开初细胞内液量并不发生变化,持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液丧失,引起细胞缺水。 常见原因:大量呕吐、肠瘘、肠梗阻、烧伤。丧失的体液有着与细胞外液基本相同的成分。 临 床 表 现 不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。 舌干燥、眼球下陷、皮肤干燥、松弛。 体液丧失达体重的 5%(细胞外液25%), 则出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。体液丧失达 6%7%(细胞外液30%35%)出现严重休克。 常伴发代谢性酸中毒或代谢性碱中毒( 细胞压积 。 血 血气分析和 尿比重增高。 治 疗 处理病因。 补充血容量,用平衡盐溶液或等渗盐水,可不用胶体液。 无血容量不足,给予 1500 2000下述液量的 1/2 2/3);当丧失外液达体重的 5%,应快速给液体 300050ml/ 补充缺水量还可用公式:补等渗盐水 =红细胞压积上升值 /红细胞压积正常值 体重( 外,还应补给日需量水分 2000 尿量达 40ml/ 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水、钠同时丧失,但缺水少于缺钠,血清钠低于正常,细胞外液呈低渗状态。 常见原因: 反复呕吐、长期胃肠减压引流,慢性肠梗阻;大面积慢性渗液(烧伤后发生的低钠),大量出汗、腹泻;肾排出水和钠过多(用氯塞嗪、利尿酸)及肾上腺皮质功能不足,尿钠排出增多;治疗期补充水分过多。 临床表现 根据缺钠程度,可分为三度: 轻度缺钠 尿钠减少,血清 135,或每公斤缺 中度缺钠 口渴、恶心、呕吐、视力模糊、站立性晕倒。 脉细速,血压不稳或下降,脉压小,浅静脉萎陷。 尿量少,尿中几乎不含 重低。 血清 130,或每公斤缺钠( 重度缺钠 神志不清,甚至昏迷。出现木僵,肌痉挛性抽痛,肌腱反射减弱或消失。 常发生休克。 血清 120L,或每公斤缺 5克。 治 疗 尽早除去病因。 补充血容量,纠正体液的低渗状态,采用含盐或高渗盐水静注。 轻度或中度缺钠,按缺钠程度补给液体。 重度缺钠的治疗。 首先补充血容量纠正休克,晶体用量为胶体液的 2 3倍。 休克基本纠正后,即应给高渗盐水( 5%200300速纠正血钠过低,恢复细胞外液渗透压。其后依病情和检查情况,决定是否还给高渗或等渗盐水。 需补的钠盐量( =血 常值 () 血钠测得值( ) 体重( 性为 高渗性缺水 又称原发性缺水,缺水多于缺钠,血钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。可致细胞内、外液都减少。 病 因 吞咽困难,摄入水分不足。 重病人入量不足或鼻饲高浓度食物。 静注大量高渗盐水。 水分丧失过多(大出汗、烧伤创面、糖尿病昏迷)。 临床表现 根据缺水程度及症状,一般分为三度: 轻度缺水 除口渴外,无其它症状。缺水量为体重的 24%。 中度缺水 极度口渴、乏力、尿少,比重高。舌唇干燥,皮肤弹性差,眼凹陷,烦躁。缺水量为体重的 46%。 重度缺水 症状更显著,躁狂、幻觉、谵妄或昏迷。缺水量体重的 6%。 诊 断 根据病史、临床表现及实验室检查: 尿比重高 细胞压积增高 血清钠升高(在 150以上) 血浆渗透压增高 治 疗 除去病因,控制或减少失液 能口服的给予饮水 不能口服的静滴 5%或 化钠溶液(低渗) 补充丧失液体量的方法: 按缺水量占体重的百分比计算,体重每丧失1%,补液 400500毫升。 轻度缺水,补液量为 10001500毫升。 中度缺水,补液量为 25003000毫升。 根据血钠值计算 补水量( =血 定值( ) a+正常值 体重( 4 此计算量,当日先补给水量的一半,余下的一半次日补给。此外,还应给日需量 2000毫升。 注 意: 在补水时应适当补钠,因两者均有丧失,体内钠总量还是减少的,只是缺水更多。若只给水不补钠,将不能纠正缺钠。尿量达 40ml/ 钾的异常 人体的钾约 98%存在于细胞内。细胞内液钾的浓度为 150。血清钾的浓度 ,示有低钾血症。 钾有很重要的生理功能 , 细胞代谢,维持细胞内渗透压,心肌收缩,神经肌肉应激性的维持,酸碱平衡的调节,都与钾的正常代谢有关。 低钾血症(血清钾 ) 肾保钾的功能不如保钠,摄入钾不足时,肾亦不明显减少排钾,只在少尿或无尿时,排钾才明显减少。一般钾总是不断从尿排出,易发生缺钾,利尿时排钾更多。 缺钾或低钾血症的原因: 长期进食不足。 用速尿、利尿酸利尿。 长时间补液用不含钾的液体 。 静脉营养液中钾量不足 。 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘、禁食等 。 持续性血清钾过低,表示体内缺钾严重 。 临床表现 肌无力为最早表现,先四肢肌,后延及躯干及呼吸肌,或有吞咽困难,软瘫、腱反射减弱或消失。 恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹。 心脏的传导和节律异常。早期心电图出现 宽、双相或倒置,后出现 波。也可不出现心电图改变。 缺钾严重有时发生多尿(缺钾能阻碍抗利尿激素的作用,致肾失去使尿浓缩的功能) 代谢性碱中毒( K+自细胞内移出,与 H+交换,细胞外液 H+减少,远曲小管排 K+减少,排 H+升高,尿呈酸性)发生。 血清 K+降低。 治 疗 处理病因,减少或阻止钾丧失。 经静脉补钾。补钾速度不宜超过20h,每日补钾量则不宜100200 100150补钾浓度,每升液中不宜 403g 有休克时,先补晶体液或胶体液,恢复血容量,尿量 40ml/h,再从静脉给钾。 能口服的,给口服钾盐,更为安全。 静脉补钾过程中,心跳和脉率减慢常是血钾升高标志。 用 助于减轻碱中毒(低血钾常有细胞外液碱中毒, 高钾血症 血清钾 时,即称高钾血症 。 原因 (大多和肾功能减退有关) 进入体内(或血内)的钾增多,口服或静脉给钾,组织损伤,输入多量存放期长的库血。 肾排泄功能减退(急性肾衰),或用保钾利尿药,盐皮质激素不足。 经细胞的分布异常,如酸中毒、静点精氨酸、感染、严重创伤、休克,细胞内钾进入细胞外液量明显增加。 临床表现 淡漠、神志模糊。 感觉异常、四肢软弱。 严重的,皮肤苍白、发凉、青紫、低血压。 心跳缓慢,心律不齐,可发生心跳骤停。 心电图变化, 血清钾增高。 治 疗 尽快处理原发病,改善肾功能。 停止给予一切含钾药物或溶液 加速体内积蓄钾的排泄,降低血钾浓度。采用利尿剂。 促使 K+进入细胞内: 静注 5%0100续静点 5%00作用是碱中毒作用 K+进入细胞内,高渗透压作用;细胞外液量升高, K+下降或由尿排出;钠拮抗作用增加细胞兴奋性,抗迷走神经作用。 25%00 5克糖加入胰岛素 1u行 iv 10%葡萄酸钙液 2030005%酸钠液 50岛素 20分钟 6滴, 24小时滴完(此法常用于肾功能不全的)。 酸碱平衡的失调 机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质,但依赖体内缓冲系统、肺及肾调节,使体液酸碱度维持在正常范围。如酸碱物超量负荷,调节功能发生障碍、平衡状态将被破坏,形成不同形式的酸碱失调。 原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒,有时出现两种以上的失调,称混合性酸碱平衡失调。 的原发性减少或增加,可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 的原发性增加或减少,可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 不管发生哪种酸碱平衡失调,机体都会出现继发性代偿反应以减轻酸碱紊乱,促使 但是,测定 用的血气分析技术,基本上可满足这种要求。 代谢性酸中毒 这是最常见的一种酸碱平衡紊乱,由于酸性物质积聚或产生过多,或 阴离子间隙的主要组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。 如有机酸、硫酸、磷酸升高,则代酸时,阴离子间隙增加。 引起代酸的原因 : 碱性物质丢失多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘。 酸性物质过多 易见于失血性、感染性休克致急性循环衰竭,组织缺血、缺氧,发生乳酸性酸中毒。 肾功能不全 肾小管排泌 H+功能障碍,造成 用酸性药物过多 (氯化铵、盐酸及精氨酸)造成血内 以上原因 ,都直接或间接造成 浆中 解出 激呼吸中枢,呼吸加深、加快,加速 0: 1,这称为代偿性代谢性酸中毒。 临床表现 轻度 可无明显症状。 重度 表现为乏力、眩晕、嗜酸、迟钝或烦躁不安。 突出的表现是:呼吸又深又快,呼气有酮味( R 4050/分);面颊潮红,心率快,血压偏低。 还可出现腱反射减弱或消失,神志不清或昏迷。 易发生心律不齐,急性肾功不全和休克。 常伴有缺水的征状。 诊 断 疾病史 临床表现 此时血 血气分析 代偿时,血 余碱) 失代偿,血 部分代偿,血 治疗 消除病因为重要措施,补液、纠正、缺水,较轻的代谢性酸中毒可自行纠正(指血 618)。 重度,血浆 0,应立即补液和用碱性药物(常为 5% 0a+和 1000 =( 体重( 计算出的量为参考用量,一般将此量的 1/2在 24后再决定是否将余量全部或一部分输入。 代谢性碱中毒 体内丢失或 引起代谢性碱中毒。 的原因: 酸性胃液丧失过多; 碱性物质摄入过多; 缺钾; 利尿。 临床表现 常无明显症状 常见的症状是,呼吸变浅慢,嗜睡、谵妄或昏迷。 缺水、低钾血症表现。 血气分析可确诊。 代偿期,血 失代偿时,血 分代偿,上三者均增高。 血 伴低氯血症和低钾血症。 治 疗 积极治疗原发病。 轻症,补等渗盐水或 5%复细胞外液量,又补充 严重的(指血浆 0,用盐酸稀释液或精氨酸,促迅速排出过多的 补酸量( =测得的 希望达到的 体重( 呼吸性酸中毒 指肺泡通气、换气功能减弱,不能充分排出 血 起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。 常见原因 : 麻醉过深,镇静剂过量,中枢神经系统损伤,气胸,肺水肿,肺炎,肺不张,慢性阻塞性肺部病,腹胀及呼吸机使用不当。 临床表现与诊断 胸闷、呼吸困难、烦躁;缺氧、发绀及头痛;谵妄、昏迷,血压下降;脑疝,脑水肿、呼吸骤停。(有影响呼吸功能的病史) 血气分析,急性 浆 性呼酸,血 治 疗 积极消除或治疗病因。 改善病人通气功能。气管插管、气管切开并使用

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