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第十一章 泌尿系统疾病 Diseases of Urinary System,解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。,肾冠状切面,1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。,肾小球,3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮,第一节 肾小球肾炎 glomerulonephritis,概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 分类 1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。 2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。 3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。,一 、病因及发病机制,(一）抗原种类 1、内源性：肾小球本身成分；非肾小球成分肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等 2、外源性：生物体，药物，异种血清,（二）免疫复合物形成和沉积形式是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，激活各种炎性介质导致疾病发生。复合物沉积部位取决：大小 电荷,2 原位免疫复合物形成 肾小球基膜抗原GBM结构改变 GBM交叉反应 （线性荧光） Heymann肾炎 GBM抗原植入 （颗粒状荧光）,3. 抗肾小球细胞抗体 4. 细胞免疫 （后两者无免疫复合物） 损伤机制 补体激活后产生C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。,二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。 2. 免疫反应 基底膜增厚和系膜基质增多，免疫复合物 沉积 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化。,3.炎性渗出 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。 4. 变质性病变 细胞肿胀、脂肪变性，肾小球晚期玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。,5.肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。,三、临床表现,肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。 临床表现主要有以下几种类型： 1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。,2. 快速进行性肾炎综合征 （rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征（nephrotic syndrome） 三高一低：（1）大量蛋白尿，3.5g/d；（2）明显水肿；（3）低蛋白血症；（4）高脂血症和脂尿。,4.无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic hematuria or proteinuria） 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，或两者兼有。 5.慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降