不同成像技术的应用.doc

肺不张(atelectasis) 定义：指肺组织含气量减少，体积变小。一侧全肺不张、肺叶肺不张阻塞性肺不张支气管管腔闭塞所致；压迫肺不张压迫所致；牵拉性肺不张牵拉所致。 原因：阻塞性肺不张阻塞的原因可以是腔内肿瘤、粘液栓、支气管炎性狭窄或腔外压迫。肺不张(atelectasis) 肺组织密度增高；体积缩小,边缘清楚锐利；三角形或窄带状软组织密度阴影,尖端指向肺门, CT增强扫描时明显强化； 牵拉征象：邻近肺组织代偿性膨胀，纵隔、肺门可向患侧移位, 膈肌上升,肋间隙变窄。 不同部位肺不张形态有异。右肺上叶肺不张右肺上叶支气管以上层面，右侧纵隔旁。 三角形或窄带状软组织密度阴影,尖端指向肺门. 边缘清楚. 其外侧缘代表上移的水平裂及代偿膨胀的中叶,其后内缘为斜裂及代偿膨胀的下叶. 左肺上叶不张 在气管隆突以上层面。 呈三角形软组织密度阴影,底部与前外胸壁相连,尖端指向肺门。 后外缘为向前、内移位的斜裂构成,向前内方凹陷,其外后方为代偿膨胀的左肺下叶。有时代偿膨胀的左下叶背段可向内充填于不张的肺叶与纵隔之间,形成透明带。 右肺中叶不张 在中间支气管层面,表现为右心缘旁三角形软组织密度阴影。 其尖端指向外侧，水平裂向下内方移位构成三角形阴影的前缘,其前方为代偿膨胀的上叶,斜裂向前内方移位,构成三角形阴影的后缘,其后方为代偿膨胀的下叶。肺下叶不张 两肺下叶不张在肺门下部层面可以有相似的表现。 由于下叶内侧和底面由肺韧带固定,故下叶不张时,肺叶向内后方收缩,表现为脊柱旁的三角形软组织密度阴影,尖端指向肺门,其前外缘锐利,由斜裂构成。 下叶不张时可使患侧膈肌升高,肺门下移 。 肺气肿与过度充气肺气肿(emphysema) 定义：终末细支气管以远的含气腔隙(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气，异常扩大同时伴有不可逆性肺泡壁的破坏。即通常临床所指的弥漫性阻塞性肺气肿或慢性阻塞性肺疾患。 内在因素：是先天性抗胰蛋白酶的缺乏，常继发于慢性支气管炎、哮喘等。 病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞。 空气能被吸入，不能呼出，使该支气管 所分布的肺泡过度充气而膨胀肺气肿(emphysema) 支气管狭窄后，引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继而发生肺泡壁的破坏。肺泡壁破裂后可融合成肺大泡。 肺气肿以病理解剖为基础可分为: 1.全小叶型肺气肿2.小叶中心型肺气肿3.间隔旁肺气肿肺气肿 肺叶透明度增加，血管纹理变细，多伴有肺大泡, 病变呈两肺弥漫性分布。 中晚期肺野透明度明显增加，胸腔前后径增大，隔肌动度降低，肋间隙增宽。 中心A增粗，外周纹理变细，甚至肺A高压。肺气肿全小叶型肺气肿(panlobular E.) 病变累及整个肺小叶, 在两肺形成较大范围的无壁低密度区,好发于中下叶，呈弥漫性分布。 肺气肿区血管纹理明显减少,多合并肺大泡形成。 小叶中心型肺气肿(centrilobular E.) 小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张,而小叶周围的肺泡无扩张。 早期多见于肺上部。 HRCT可见小叶中心部呈0.51cm的无壁透明区。 病变进展,透明区可以增大,严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 间隔旁肺气肿(paraseptal E.) 病变累及小叶边缘部分,多在胸膜下,可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布。 表现为胸膜下的小气泡，常同时伴有较大的胸膜下肺大泡。肺过度充气(hyperinflation) 肺过度充气是终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、扩大但不伴有肺泡壁的破坏。通常所指的代偿性肺气肿及局限性阻塞性肺气肿即属肺过度充气。 X线表现为肺叶透明度增加，血管纹理变细，多为一侧或某一肺叶的过度充气。肺实变(consolidation) 指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。 病变累及的范围可以是腺泡、小叶、肺段或肺叶。 常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。 肺实变(consolidation) 斑点状、斑片状密度增高影，边界不清，可融合呈大片状支气管气像（air-bronchogram）实变磨玻璃密度（ground-glass opacity）变化较快，肺炎多于第34周吸收；结核性渗出吸收时间较长。大叶性肺炎右下肺密度增高影，水平叶间裂显示清楚支原体肺炎左下肺密度增高影，水平叶间裂显示清楚钙化钙化(calcification)：是指人体中的某种组织在一些因素的作用下发生坏死，继而体内的钙盐沉积于坏死灶内 X线表现特点： 高密度、边缘锐利 不同疾病的钙化可具有相对特征性结节状阴影(nodule) 指小于1-2cm的类圆形肺实变。 分为： 1.腺泡结节状影。 2.粟粒状结节影。腺泡结节状影 腺泡范围的实变。 直径在1-2cm以下(多为47mm)。 边缘较清楚,呈梅花瓣状的结节。 病理基础多为肉芽肿、肿瘤、血管炎及其周围炎,也可以是渗出、出血或水肿。如肺结核的增殖性病变。粟粒状结节影 指4mm以下的小点状结节影，呈弥散性分布。 多数粟粒状病变由间质内病变引起。 常见于粟粒型肺结核、癌性淋巴管炎等。 良性结节 恶性结节的影像学特点 边缘 清楚，光滑锐利 细短的毛刺，僵硬，状如绒球 轮廓 少数可见切迹 分叶征 密度 均匀，中等偏高，部分可见脂肪 不均匀，中等偏低 钙化 多见，层状、斑点状弥漫分布或中心分布 少见，细点状或沙粒状偏心分布空洞 新月形或裂隙形小空洞 空洞内壁不规则，可见壁结节支气管充气征 可见 可见血管集束征 少见 可见卫星灶 可见 无邻近胸膜增厚粘连肺窗、纵隔窗均显示 胸膜皱缩征肺窗显示、纵隔窗不显示强化 多种形式 轻、中度强化或不均匀强化淋巴结肿大 极少 可见肺门 纵隔淋巴结肿大随诊观察 短期吸收12年内无变化 多在26个月明显增长早期的癌结节、瘢痕癌可较长时间无变化肺肿块(mass) 肺肿块指2cm以上,边缘清楚的类圆形阴影。 可见于良、恶性肿瘤及非肿瘤性病变,肺炎、结核球等。 CT对肺肿块的诊断较普通X线片有以下优势: 1.图像无重叠; 2.能发现肺内隐蔽部位的病变如脊柱纵隔旁、心脏 后方以及心隔角等处的病变; 3.CT能发现肿块内的坏死、脂肪组织及钙化等; 4.通过强化扫描可观察肿块的强化程度,观察病变血供， 5.利用高分辨力扫描可以显示肿块边缘的细微改变及其与周围肺组织的关系.肺良性肿块的特点 1.多为圆或椭圆形阴影,边缘锐利,无毛刺,少数可有分叶; 2.密度通常均匀,肿块内出现钙化或脂肪组织; 3.肿块多在3cm以下; 4.不强化，轻度强化,环状强化或明显强化; 5肿块周围有卫星病灶,过度充气，纤维条索； 6.近胸膜处有粘连带及胸膜增厚.肺部恶性肿块的特点 1.多数肿块边缘清楚有分叶或切迹; 2.肿块可以发生偏心空洞,内缘不整、壁结节,多见鳞癌; 3.肿块内可有12mm的空泡征及空气支气管征,对诊断肺腺癌有重要价值; 4.强化实性部分中度强化，坏死不规则，不强化； 5.肿块周围可有放射状、短而细的毛刺; 6.肿块近胸膜处可见脏层胸膜向肿块凹陷; 7.肿块近肺门侧可见紊乱聚拢的血管影; 8.可见支气管直达肿块边缘呈截断或管壁增厚、变窄; 9.转移或/和浸润征象。.空洞(cavity) 病变组织坏死液化，经支气管排出所致 CT扫描除可以显示X线片不能显示的空洞外,还可以清晰显示空洞壁的状况及洞内、洞周的情况。 观察空洞应注意部位、数目、洞壁厚度、洞壁内缘及外缘的形态、洞内容物以及空洞周围的情况。 通常空洞壁厚度在3mm以上为厚壁空洞,3mm以下为薄壁空洞。空洞可有液体存在,形成气液面。空洞(cavity)虫蚀样空洞：多发虫蚀状透光区，见于干酪性肺炎薄壁空洞：壁厚3mm，多见于肺结核、脓肿、转移瘤厚壁空洞：壁厚3mm，多见于脓肿、结核、周围型肺癌 空腔（air containing space）：肺原有腔隙的病理性扩大所形成的含气囊腔， 壁薄均匀，见于肺大泡、肺囊肿、支扩间质改变 胸膜病变肺间质病变 存在于支气管、血管周围，肺泡间隔，及胸膜下。 X-线：纹理增粗、增多、紊乱、模糊， 线状、网状、条索状、蜂窝状影； 小叶间隔增厚： A线：中带、4cm、纹理交叉 B线：下外、2cm、垂直胸膜 C线：下肺、网状、紊乱。肺间质病变 CT检查对慢性肺间质病变的诊断有重要价值,特别是高分辨力CT的应用,可以在次级肺小叶的范围显示病变的分布及形态,从而可以对病变进行细致的分析,提高诊断的准确性。 发生于多种疾病如间质性肺炎、特发性间质纤维化、结节病、癌性淋巴管炎、结缔组织病等。 肺间质病变是指以侵犯肺间质为主，常同时伴有肺实质的改变。肺间质病变HRCT征象 1.界面征：不同的病理性组织在肺间质内聚集,致间质增厚,与含气肺组织对比形成界面称为界面征。当支气管血管周围间质增厚时可表现为支气管血管束增粗,支气管壁增厚及血管断面增粗。依间质内病理组织的不同,界面的形态可以不同,如为液体,则边缘光滑;如为肿瘤或肉芽组织则可表现为结节状界面。 2.小叶间隔及小叶中心结构增厚：表现为线状影或多角形的网状影。小叶中心血管影增大,直径大于23mm。 3.胸膜下线：位于近胸膜面1cm以内,呈25cm长的纤细弧形线影,与胸壁平行,为肺纤维化的一个征象。由相邻增厚的小叶间隔相连而成。 4.长瘢痕线：代表大的纤维瘢痕。并可伴有肺结构的扭曲。 5.蜂窝样改变：表现为多个聚集的610mm囊腔,壁厚约0.81mm多分布于胸膜下34cm范围内。为肺纤维化的后期表现。病变早期囊腔小而少。肺间质病变HRCT征象 6.结节影：25mm大小的结节,HRCT可以识别间质结节及实质结节。间质结节常分布在肺门周围、支气管血管束、小叶间隔、胸膜下以及叶间裂处.实质结节多在小叶实质内,边界较模糊。 7.肺结构扭曲变形及牵拉性支气管扩张： 8.磨玻璃样：为肺实质内存在的片状略高密度影,似磨玻璃密度,肺纹理不被掩盖。病理上可以是肺泡腔内少量渗液,肺泡壁肿胀或肺泡间隔的炎症。在肺纤维化的基础上出现磨玻璃样改变,代表有活动性肺泡炎。胸膜病变胸膜病变(pleural disorder) CT检查对胸膜病变的诊断与鉴别诊断有重要意义。 胸膜病变可有以下几种基本改变。 1. 胸腔积液、积气及液气胸2. 包裹性胸腔积液、积气及液气胸 3. 胸膜肥厚、粘连、钙化4. 胸膜肿块。胸腔积液(effusion)/气胸及液气胸 X线：300 ml 以上可见,表现肋隔角变钝,消失,弧状至一侧胸腔密实,肋间增宽,纵隔移位。. CT：可以发现100ml以下的积液,表现为胸腔下后部沿胸廓内缘走行的新月形水样/气体低密度区,中量及大量积液时,液体沿胸壁包绕肺组织。 液气胸出现液-气平。胸腔积液游离胸腔积液（free pleural effusion） 少量积液：液面达第4肋前端以下中等量积液：液面达第2肋前端以下；外高内低弧线状 大量积液：液面达第2肋前端以上局限性胸腔积液（local pleural effusion） 包裹性积液（encapsulated ）叶间积液（interlobar effusion）肺下积液（subpulmonary effusion气胸（pneumothorax）：气胸区无肺纹理，肺向肺门方向压缩，可见肺边缘；大量气胸时肺压缩呈软组织团块，患侧肋间隙增宽、横膈下降，纵隔向健侧移位液气胸（hydropneumothorax）：立位片可见气液面 胸膜粘连可形成包裹性积液/积气,多表现为侧后胸壁局限性梭形水样/气体低密度区,密度均匀,液体/气体进入叶间裂可形成叶间积液/积气,表现为叶间裂走行区的梭形水样/气体低密度影。 与胸壁的交角为钝角。 胸膜肿块多见于胸膜原发或转移性肿瘤,如胸膜间皮瘤(良性及恶性）也可见于非肿瘤性病变。 恶性病变可表现为胸膜厚薄不均或呈多结节状。 炎性病变多呈均匀一致的强化。胸膜增厚、粘连、钙化 (pleural thickening, adhesion and calcification) 轻度增厚、粘连：肋膈角变浅、变平、呼吸时隔运动受限，膈顶变平，膈胸膜粘连呈幕状突起。 广泛增厚、粘连：胸膜肥厚、密度增高，胸廓内缘带状致密影，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位， 叶间胸膜超过1 mm为增厚。 胸膜钙化为胸膜位置出现条带状高密度影。 肺良性肿块影像特征？肺恶性肿块影像特征？大叶性肺炎影像表现？ 原发性肺结核影像表现？中心型肺癌影像表现？ 鼠尾征中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。 扫帚征诊断中央型肺癌敏感而有效的征象，该征象主要表现为肺门肿块和肺内呈扇形放射状分布的粗条索影，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或23层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础 。 串珠样肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“串珠样隔征” 肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。大体病理检查，在CT显示串珠样间隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有间隔水肿、纤维化和血管扩张。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。 间隔征 多结节聚合征一种是桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵