公共营养师重点及练习题.docx

矿 物 质1概 念 由于进化原因，人体组织内几乎含有自然界存在的各种元素，而且与地球表层的元素组成基本一致这些元素中，约20种左右的元素为人体必需除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物存在外其余统称无机盐（矿物质 / 灰分，minerals）又分常量（宏量）元素（macroelements）、微量元素（microelements / trace elements）常量元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫等。微量元素：必需微量元素 铜、钴、铬、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌可能必需微量元素 硅、镍、硼、钒有潜在毒性，但低剂量可能有功能作用的微量元素 铅、镉、汞、砷、铝、锡、锂2无机盐的代谢特点l 体内分布极不均匀l 体内不能合成 必需经膳食补充l 吸收 利用上存在拮抗-协同作用l 生理剂量与中毒剂量范围较窄，l 摄入过多易产生毒性作用3无机盐的生理功能l 构成人体组织的重要成分。l 调节细胞膜的通透性 l 维持神经和肌肉的兴奋性 。l 构成酶的辅基、激素、维生素、蛋白质 和核酸的成分。4.矿物质缺乏的主要因素l 地球环境中各种元素的分布不平衡l 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物l 食物加工过程中造成矿物质的损失l 摄入量不足或不良饮食习惯l 生理上有特殊营养需求的人群一、钙（calcium，Ca）是人体内含量最多的一种无机元素，成人体内含钙约为8501200g，相当于体重的1.52.0%。大部分（羟磷灰石结晶3Ca3(PO4)(OH)2）集中在骨骼牙齿（99%），是钙的储存库；极少部分(一半与柠檬酸螯合或与Pro结合；另一半以离子状态分布于软组织、细胞外液、血液中）构成混溶钙池（miscible calcium pool）（1%）（一）钙的生理功能1构成骨骼和牙齿的主要成分2维持神经与肌肉活动3促进体内某些酶的活性4其他功能参与血液凝固激素分泌维持体液体酸碱平衡调节细胞正常生理功能二）吸收与代谢1食物钙吸收、影响因素主动转运：十二指肠被动扩散：小肠其他部位吸收率： 膳食成分对钙吸收的影响 抑制钙吸收的因素植酸和草酸、膳食纤维、脂肪酸、某些碱性药物（苏打、黄连素、四环素等） 促进钙吸收的因素Vit D、乳糖、某些氨基酸、磷肽、某些抗生素（青霉素、氯霉素、新霉素等） 机体生理状态对钙吸收的影响 婴儿、孕妇、乳母的钙吸收率增高 年龄增长钙吸收率明显降低2钙的排泄钙营养状况良好时，成人的钙排泄量肠吸收量1）体内钙大部分经肠粘膜上皮细胞的脱落、消化液的分泌排入肠道，其中一部分被重吸收，其余由粪中排出（内源性粪钙，约125-180mg/d）2）钙从尿中的排出量约为摄入量的20%左右（约100-200 mg/d）3）汗液也是钙的排泄途径，但个体差异较大，如高温作业者经汗丢失钙可高达1g/d4）乳母通过乳汁约排出钙150-300mg/d5）在整个妊娠期，约30g的钙由母亲转运给胎儿6）补液、酸中毒、高蛋白或高镁膳，甲状腺、肾上腺皮质激素、甲状旁腺素或Vit D过多，以及卧床均可使钙排出增多3钙的储留与供给量呈正相关(钙在体内的储留受膳食供给水平所左右)与需要量呈正相关(人体对钙的需要程度影响储留)高钠摄入可钙在骨骼中的储留，并骨密度氟骨症、糖尿病均对钙代谢有不利影响4. 钙平衡调节 甲状旁腺素 1，25 -（OH）2D3 降钙素 钙调素 其他（胰岛素、皮质醇、生长激素、甲状腺激素、肾上腺激素、雌激素、睾丸酮）。5钙缺乏儿童：生长发育迟缓、骨软化、骨骼变形，佝偻病。成人：骨质疏松症。6、钙过量摄入 肾结石 骨硬化 大量钙摄入使降钙素分泌增加l 资料：我国居民膳食钙摄入状况 RNI规定量是标准人日摄入800毫克 1982年694.5毫克 1992年405.4毫克 49.2% 2002年390.6毫克 41% 呈逆向运动趋势二、磷 成人体内磷650克，占体重的1% 分 85-90%(羟磷灰石)骨骼、牙齿 布 10-15%（与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合）- 细胞膜、骨骼肌、皮肤、神经组织、体液（一）磷的生理功能 构成骨骼和牙齿的重要成分 参与能量代谢 构成生命物质成分 酶的重要成分 调节酸碱平衡（二）磷的供给量 l 成人磷的AI为700mg/d l 钙磷比例维持在1:11.5之间比较好 l 磷的NOAEL为1500mg/d l UL为3500mg/d （三）磷的食物来源 l 瘦肉、禽、蛋、鱼、坚果、海带、紫菜、油料种子、豆类等(一) 含量、分布和生理功能铁总量-I分布： -6075% 在Hb，运输O235g -3% 在Mb，储存O2-II分布：1%在含铁酶类，（细胞色素， 细胞色素氧化酶，过氧化物 酶， 过氧化氢酶）参与组织呼吸过程-III分布：30%为储存铁（铁蛋白，含铁 血黄素）在肝、脾、骨髓中。以上I、II为功能铁（必需铁）III为储存铁（非必需铁）三、铁（一）含量、分布和生理功能 分布I ： 6075% 在Hb，运输O2。铁总量 3% 在Mb，储存O2。35g 分布II ： 1%在含铁酶类，（细胞色素， 细胞色素氧化酶，过氧化物 酶，过氧化氢酶）参与组织 呼吸过程。分布III ：30%为储存铁（铁蛋白，含铁 血黄素）在肝、脾、骨髓中I、II为功能铁（必需铁）III为储存铁（非必需铁）（二）吸收与代谢 铁吸收的抑制因素（inhibitor） 植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐（粮谷、 蔬菜）。 多酚类物质，如鞣酸（茶叶、咖啡） 胃酸缺乏或过多服用抗酸药物。 铁吸收的促进因素（enhancer） VC、有机酸（柠檬酸、乳酸、丙酮酸、琥珀酸）能 与铁螯合成小分子可溶性单体，阻止铁的沉淀. VC 可使Fe3+还原为2+，促进铁吸收. 单糖（乳糖、葡萄糖、果糖、蔗糖等）原理同上. 动物肉类、肝脏促进非血红素铁的吸收，原因未 明，暂称为肉因子（meat factor）或肉鱼禽因 子（MFP factor）。 钙（结合植酸根、草酸根、磷酸根） 核黄素缺乏时，铁吸收、转运与肝、脾储铁受阻. 体内铁需要量和储存量影响铁吸收 关系：储存量多，需要量少，铁吸收率低。 储存量少，需要量多，铁吸收率高。（生长发育期、孕妇怀孕后期吸铁收率增加） 机制：小肠绒毛基底部陷窝中的柱状细胞含有不同量的储备铁，当机体需铁时可释放入血，满足组织需要，使铁吸收增加；而铁储备充足时，肠柱状含铁细胞脱落，因此铁吸收下降。2. 铁的利用、储存和排出 利用正常人体每天用约2025mg铁合成血红蛋白，以补偿因红细胞破坏而降解的血红素。合成血红蛋白的部位在骨髓。 储存 超过需要量的铁主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在肝实质细胞，肝、脾和骨髓的网状细胞中。当需铁时，铁蛋白和含铁血黄素中的铁可动员出来，合成血红蛋白。 成人铁储存量：男 5001500mg 女 3001000mg 排出估计成人铁排出量为0.91.05mg，包括：胃肠道外渗红细胞 0.35mg 胃肠道粘膜脱落 0.10mg胆汁 0.2mg尿 0.08mg皮肤 0.2mg铁减少期( iron decreasing，ID )血清铁蛋白浓度下降（12g/ L) RBC生成缺铁期 ( iron deficiency erythrocyte，IDE )血清铁下降运铁蛋白饱和度下降（16%）游离原卟啉浓度上升（1.8mol/L) 缺铁性贫血期( iron deficiency anemia，IDA )血红蛋白浓度下降（120g/L）红细胞比积下降（37%）分为三个阶段铁缺乏高发人群早产儿6m-6yr婴幼儿青春期少年妊娠后半期严重寄生虫感染个体（三）铁缺乏及缺铁性贫血（四）食物来源及供给量良好来源为动物肝、血、畜禽鱼肉(鸡蛋含有卵黄高磷蛋白干扰铁的吸收，铁吸收率仅为3%)(奶类是贫铁食物（人乳含铁0.1mg/ 100g，牛乳含铁0.11.7mg/100g）)。少数植物性食物如木耳、香菇、芝麻等的铁含量较高，但吸收不好成年男性15mg，成年女性20mg，孕妇、乳母25-35mgNOAEL 65mg UL 50mg四、碘（iodine，I）人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中20%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其余分布于骨骼肌、肺、卵巢、肾、淋巴结、肝、睾丸和脑组织。 （一）生理功能主要参与甲状腺素合成，通过甲状腺素表现其生理功能甲状腺素主要是促进、调节代谢和生长发育1促进生物氧化和代谢，参与磷酸化过程，调节能量转化2促进Pro合成、调节Pro合成与分解3促进糖和Fat代谢4促进维生素的吸收和利用5调节组织中水盐代谢6. 活化许多重要的酶，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等一百多种7促进神经系统、组织的发育、分化（二）吸收与代谢 吸 收无机碘离子在绝大多数情况下极易被吸收，1hr内大部分被吸收，3hr完全吸收有机碘在肠道内降解为碘化物被吸收，部分有机碘则可能被完整地吸收食物中的甲状腺素80%可直接吸收 分布和储存吸收的碘转运至血浆，分布于全身各组织，包括甲状腺、唾液腺、乳腺、生殖腺、胃粘膜。体内的碘主要储存在甲状腺，占体内碘量的一半以上，约815mg，但只能维持机体23个月的需要。 代谢和排出甲状腺素分解脱下的碘： 部分被重新利用 经尿排出80%（90%是无机碘，10%为有机碘） 经粪排出10%（主要是未被吸收的有机碘） 少部分经肺、皮肤、乳腺（约7-14 g/dl, 易 致授乳期甲状腺肿）。（三）碘缺乏 食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿)，主要在内陆地区碘缺乏甲状腺素合成分泌垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌甲状腺增生、肥大胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤，尤其是神经、肌肉，认知能力低下，即呆小症（克汀病）胚胎期和围产期死亡率上升成人缺碘引起单纯性甲状腺肿（四）碘过量部分地区的食物或水中的碘含量高，食用这些食物或水会造成高碘甲状腺肿 碘性甲状腺功能亢进症限制高碘的摄入即可防治但碘化盐的使用未见碘过量（五）食物来源及供给量目前主要通过加碘食盐来摄取食盐中碘化钾/碘酸钾（稳定）等碘化物加入量在120000-50000海产品含碘高干海带 24000g/100g 干紫菜 800g/100gRNI 成人150g UL 成人1000 g 五、锌（Zinc，Zn）含锌2-2.5g，主要存在于肌肉、骨骼、皮肤单位重量计则以视网膜、脉络膜、前列腺最高（一）生理功能体内多种酶的组成成分或酶激活剂 促进生长发育与组织再生 促进Vit A代谢和生理作用 参与免疫功能 维持细胞膜结构 促进食欲（二）吸收、代谢小肠，主动吸收影响因素植酸：人奶锌吸收率40%，牛奶32%，一些豆类配方食品仅14%。在牛奶中加入与豆类配方食品等量的植酸钠，则降为16%鞣酸、纤维素、某些微量元素（如二价非血红素铁）过多时可抑制锌吸收混合食物：锌吸收率约20-40%（三）锌缺乏与过量锌缺乏1. 儿少生长发育迟缓 青春期性发育延迟2. 性功能减退 (hypogonadism) 精子产生过少3. 味觉 嗅觉功能下降 甚至丧失或有异食癖4. 创伤愈合不良 抵抗力下降 易感染5. 孕妇缺锌可致胎儿中枢神经系统先天畸形6. 智力下降一般膳食未见锌中毒。就目前研究而言，补锌量略高于RNI，未见干扰其它微量元素的作用（四）食物来源及供给量海产品含锌丰富，肝、肉、蛋次之粮豆类有一定含量，但吸收差RNI 成人 男15.5mg/d 女11.5mg/dNOAEL 30mg/dUL 成人 男45mg/d 女37mg/d三、维生素D（一）概念、理化性质具有钙化醇生物活性的一类物质，以VD2（麦角钙化醇，ergocalciferol）、VD3（胆钙化醇，cholecalciferol）最常见Vit D化学性质比较稳定中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化但在酸性环境下会逐渐破坏一般烹调加工不易破坏（二）吸收与代谢1）吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形 成具有活性的Vit D2或Vit D32） Vit D的储存器官主要是脂肪、肝组织（三）生理功能Vit D作用方式实际上是激素，故摄入量要控制1、促进小肠钙吸收2、促进肾小管对钙、磷的重吸收3、对骨细胞呈现多种作用4、调节基因转录作用5、通过Vit D内分泌系统调节血钙平衡（四）缺乏与过多症1缺乏症原因：日光照射不足，膳食摄入不足表现：缺钙的临床表现 佝偻病（rickets） 骨质软化症（osteomalacia） 骨质疏松症（osteoporosis） 手足痉挛症2过多症长期大量摄入Vit D（尤其是鱼肝油来源）可出现中毒症状。（五）机体营养状况评价1血中25-(OH)D3水平是D3在血中的主要存在形式半衰期为3周，可特异地反映几周-几个月内Vit D的储存情况常用高压液相色谱法测定，结果准确可靠21,25-(OH)2D3半衰期为4-6 hr，可用竞争受体结合试验（competitive receptor binding assay）测定正常值：38-144 pmol/L（16-60 pg/L）1 ng =10-9 g，1 pg =10-12 g，（p音皮或可）（六）来源与供给量1来源鼓励经常而适当的阳光照射Vit D阳光不足紫外线灯照射Vit D 强化奶鱼 肝 油其它来源主要 海水鱼次要 肝/蛋黄2供给量Vit D单位： IU 或 g1 IU Vit D3 = 0.025 g Vit D31g Vit D3 = 40 IU Vit D3RNI 5 g（16岁以上成人）UL 10 g四、维生素E（一）概念与理化性质是指含苯并二氢吡喃结构，具有-生育酚活性的一类物质包括*四种生育酚（tocopherols，即/-T）和四种三烯生育酚（tocotrienols，即/-TT）。以-生育酚的活性最高对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧十分敏感，油脂酸败加速破坏一般烹调时Vit E损失不大,但油炸时Vit E活性明显 （二）吸收与代谢膳食中-生育酚以游离形式存在, 而生育三烯酚则以酯化形式存在，在正常情况下其中约20-50%可被吸收，随着摄入量增加其吸收率降低。血浆维生素E浓度 血浆总脂浓度大部分以非酯化形式储存在脂肪组织中，少量储存在肝、肺、心脏、肌肉、肾上腺和大脑。（三）生理功能1抗氧化作用2预防衰老3与动物的生殖功能和精子生成有关4调节血小板的粘附力和聚集作用5降胆固醇、抑制肿瘤生长繁殖（四）缺乏与过多1缺乏症Vit E在食物分布甚广，且体内可较多储存，缺乏症较少发生长期缺乏者可出现红细胞受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血正常偏低的Vit E营养状况可能增加动脉粥样硬化、癌症（如肺癌、乳腺癌）、白内障以及其它退行性疾病的危险2过多症Vit E的毒性较小每日摄入600 mg 可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等动物可出现生长抑制等（五）机体营养状况评价1血清Vit E水平2红细胞溶血试验（RBC与H2O2溶液温育后出现溶血） 偏低：10-20% 缺乏： 20%（六）食物来源和供给量 食物来源：含量丰富的有植物油、麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类蛋类、鸡（鸭）肫 、绿叶蔬菜中含有一定量肉类、鱼类、水果及其它蔬菜中含量很少当PUFA摄入量增多时，相应地应增加VitE摄入量一般每摄入1g PUFA，应摄入0.4mg Vit E 供给量：AI 成年人 男女均为14mg/d五、硫胺素（Vit B1，thiamin ）由1个嘧啶环和1个噻唑环通过亚甲基桥连接而成（一）理化性质略带酵母气味，易溶于水，微溶于乙醇酸性条件下稳定，碱性环境尤其在加热时易分解破坏亚硫酸盐存在时迅速分解为嘧啶环和噻唑而失去活性（二）吸收、转运和代谢空肠吸收低浓度时主要靠Na+依赖的、耗能的、载体介导的主动转运系统吸收高浓度时可由被动扩散吸收，但效率低，一次口服2.5-5.0 mg大部分不被吸收在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变为焦磷酸酯，在血液中主要以焦磷酸酯的形式由红细胞完成体内转运硫胺素以不同形式存在于各种细胞中主要有硫胺素焦磷酸酯（thiamin pyrophosphate，TPP） 硫胺素三磷酸酯（ thiamin triphosphate，TTP） 硫胺素单磷酸酯（thiamin monophosphate，TMP） 硫胺素二磷酸酯（ thiamin triphosphate，TDP） 少量的游离硫胺素 以肝、肾、心脏最高，约比脑中高2-3倍生物半衰期9.5-18.5d代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物（三）生理功能1以焦磷酸硫胺素（TPP）辅酶形式发挥生理功 能，通过两个重要的反应*参与体内三大营养 素的代谢 * -酮酸的氧化还原反应 磷酸戊糖途径的转酮醇酶反应2在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及 在维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌方面 起着重要作用* * 这些功能属非辅酶功能，可能与TPP直接激活神经细胞氯通道，控制神经 传导启动有关（四）缺乏与过量1缺乏症脚气病（beriberi）根据典型症状分为湿性、干性和急性暴发行脚气病三型. 另外，少数可出现Wernicke-Korsakoff综合征（也称为脑型脚气病）婴儿（2-5月龄）可出现婴儿脚气病2过量摄入大量Vit B1 （大于维持量的1-200倍）仍未发生明显的毒性反应但过量摄入并无必要（五）机体营养状况评价1尿中Vit B1 排出量（1）尿负荷实验成人一次口服5mg Vit B1，收集4hr尿量，测定其中Vit B1的排出总量判断: 200mg 正常 100-199 mg 不足 100 mg 缺乏* 24小时尿硫胺素含量: 40-150 mg/d 临界缺乏 40 mg/d 缺乏（2）任意一次尿Vit B1与肌酐排出量比值肌酐的排出速率恒定，不受尿量多少的影响可用相当于1g肌酐的尿中Vit B1排出量（g/g）来反映其营养状况判断: g硫胺素/肌酐g 66 正常 27-65 不足 25% 缺乏（六）食物来源及供给量Vit B1广泛存在于各类食物中良好来源：动物内脏、瘦肉、全谷、豆类、坚果、蛋类主要来源：谷类，但不应过度碾磨Vit B1的需要量与能量代谢有关每摄入4.2MJ(1000kcal)/d热能，需要0.5mg Vit B1 该量相当于出现缺乏症的数量的4倍，足以使机体保持良好的健康状态但能量摄入2000 kcal/d的人，其Vit B1摄入量也不应1mg RNI : 男-1.4mg/d 女: 1.3mg/d六、核黄素（Vit B2，riboflavin）（一）理化性质由核糖和异咯嗪构成水溶性，但溶解度低 (27.5，12mg/100ml)中性、酸性条件下对热稳定，碱性条件下易分解破坏游离型对光（尤其是UV）敏感 光黄素食物中大多数Vit B2 + 磷酸 + 蛋白质复合化合物（黄素蛋白），一般加工、烹调损失率较低（肉类15-20%，蔬菜20%）食物中黄素蛋白(FMN FAD)Vit B2主动转运吸收血中与白蛋白松散结合（二）吸收与转运（三）生理功能1与Vit B2分子中异咯嗪上1,5位N存在的活泼共轭双键有关 (它既可作氢供体，又可作氢递体)Vit B2以FMN、FAD形式作为多种黄素酶类的辅酶催化广泛的氧化-还原反应2. 参与维生素B6和烟酸代谢 色氨酸 烟酸 维生素B6 磷酸吡哆醛3参与体内的抗氧化防御系统和药物代谢 Vit B2的抗氧化活性，可能与黄素酶-谷胱甘肽还原酶有关,缺乏常伴有脂质过氧化作用增强（四）缺乏与过量1缺乏原因：摄入不足和酗酒缺乏症 某些药物（如治疗精神病的普吗嗪、丙咪嗪， 抗癌药阿霉素，抗疟药阿的平等）可抑制 VitB2转化为活性辅酶形式长期服用缺乏症症状：1）口腔-生殖综合征（orogenital syndrome）口部：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌等皮肤：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、鼻唇 沟、眉间、眼睑和耳后脂溢性皮炎眼部：睑缘炎、角膜毛细血管增生和羞明等2）长期缺乏儿童生长迟缓，轻中度缺铁性贫血3）严重缺乏时常伴有其它B族Vit缺乏及相应症状2过量溶解度低+肠道吸收有限无过量或中毒危险大鼠经口10g / (kg bw)未见任何毒作用（五）机体营养状况评价1红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数 (EGR-AC) 红细胞谷胱甘肽还原酶是黄素酶，其活力大小 可准确反映组织中Vit B2的营养状况2尿中Vit B2 排出量1）任意一次尿VitB2与肌酐排出量比值 原理与Vit B1相同2）尿负荷实验 成人一次口服5mg Vit B2（六）食物来源及供给量1来源Vit B2广泛存在于食物中，但含量有较大差异良好来源为动物性食物：内脏/蛋黄/奶类含量丰富植物性食物中绿叶蔬菜（尤其是菠菜/韭菜/油菜）及豆类较多。水果中也有一定的含量粮谷类最低（尤其是碾磨过精的粮谷）2RNIVit B2是我国人群易缺乏的营养素之一Vit B2需要量也与能量代谢有关, 0.5mg VitB2/ 1000kcal RNI: 男 - 1.4mg/d 女 - 1.2mg/d七、烟酸（一）理化性质又称尼克酸 (niacin，nicotinic acid) / 抗癞皮病因子 (preventive pellagra，Vit PP) / Vit B5是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等.烟酸、烟酰胺均能很好溶于水、乙醇，烟酰胺溶解性好于烟酸1g烟酰胺可溶于1ml水或1.5ml乙醇中对酸、碱、光、热均稳定是最稳定的Vit，一般烹调损失极小（二）吸收、代谢食物中的烟酸主要以辅酶I（NAD）辅酶I（NADP）的形式存在，在胃肠道经甘油水解酶水解成游离烟酰胺，烟酸和烟酰胺均可在胃被吸收，但在小肠吸收速度快低浓度时靠有Na+存在的主动吸收高浓度时靠被动扩散血液中转运形式：烟酰胺组织中存在形式： NAD NADP60mg色氨酸 1mg烟酸排泄：乳汁、汗液、尿液（主要）烟酸在肝内甲基化形成N1-甲基尼克酰胺（N1-MN），并与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出（三）生理功能烟酸是一系列以NAD（辅酶I ）、NADP（辅酶II）为辅基的脱氢酶类绝对必要的成分作为氢的受体或供体，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程NADP在Vit B6、泛酸、生物素存在下参与Fat、类固醇等的生物合成烟酸还是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF）的重要成分，具有增强胰岛素效能的作用（四）缺乏与过量1缺乏癞皮病（pellagra）常见于以玉米为主食而副食较少的人群。玉米中烟酸含量并不低，但主要是与大分子化合物络合的结合型，人体不能吸收主要损害皮肤、口、舌、胃肠道粘膜以及神经系统典型症状：皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、神经性痴呆（dementia），即三“D”症状2过量摄入极少见可见皮肤发红、眼部感觉异常、恶心、呕吐黄疸、转氨酶升高等肝功能异常，偶见高血糖等（五）机体营养状况评价1负荷实验成人一次口服50mg烟酸，收集4hr尿量，测定其中的排出量判断： 2.0mg - 缺乏 2.0-2.9mg 不足 3.0-3.9mg - 正常2尿中2- 吡啶酮/N1-甲基烟酰胺比值 正常情况下，成人尿中烟酸的代谢产物N1-甲基烟酰胺占20-30%, 2- 吡啶酮占40-60%, 烟酸摄入不足时, 2- 吡啶酮在缺乏症出现之前便消失 判断: 1.3-4.0 正常 1.3 潜在性缺乏3. 红细胞NAD含量 NAD/NADP 12 不足2尿中4-吡哆酸含量: 近期膳食摄入状况3. 血浆磷酸吡哆醛（PLP） 正常值: 14.6-72.9nmol/L（六）食物来源、供给量1食物来源广泛存在于各种食物中2RNIVit B6与氨基酸代谢关系密切，因此膳食Pro摄入量的多少直接影响Vit B6的需要量 AI 男女均为1.5mg/d第七节 维生素（Vitamins，Vit）一、 概 述概 念：维生素是参与细胞内特异代谢反应以 维持机体正常生理功能所必需的 一类化学结构不同、生理功能各异的低分子有机化合物（一）特点1以其本体或前体形式存在于天然食物中2多数Vit不能在体内合成，除脂溶性Vit外，也不 能在组织中大量储存，需由食物提供，即使有 些Vit（如Vit K、生物素）可由肠道微生物合成一 部分，但也不能满足机体的需要3不提供能量，且每日需要量较少（仅以mg或g 计）4一些Vit具有几种结构相近，但生物活性相同的化合 物，如Vit A1、Vit A2，Vit D2和Vit D3，吡多 醇、吡多醛、吡多胺等5. 常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。抗干眼病维生素抗脚气病维生素等具体常混用前两种为主按功能按化学结构按发现顺序以字母命名维生素A B C D等视黄醇 硫胺素核黄素 尼克酸等（二）命名水溶性B族Vit Vit C等溶于水体内无储存脂溶性溶于Fat肝脏可蓄积Vit A D E K（三）分类（四）Vit缺乏 按缺乏原因原发性缺乏：由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。继发性缺乏（条件性维生素缺乏）：由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。 按缺乏程度临床缺乏：维生素缺乏出现临床症状。亚临床缺乏（边缘缺乏）：没有维生素缺乏的临床症状，但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。我国现状 全国第四次营养调查（2002）结果： 维生素A(视黄醇当量)、维生素B1、维生素B2的摄取分别是RDA的59.8%、76.9%、61.5%. 1992年维生素A(视黄醇当量)摄取量标准人日为476.0微克,2002年仍只有478.8微克。城市不升反降,农村略有增加. 维生素B1从1982年的标准人日2.5毫克,到1992年的1.2毫克,再到2002年的1.0毫克,逐次下跌,离RDA规定的1.3毫克越来越远。 维生素B2标准人日的摄入量20年来一直维持在0.9、0.8毫克左右,和RNI的1.3毫克也相去甚远.二、维生素A（一）概念和理化性质 Vit A类是含视黄醇（retinol） (-白芷 (zhi) 酮环多烯基结构)、并具有其生物活性的一大类物质1已形成的Vit A（performed vitamin A） 指已具视黄醇生物活性的Vit A,视黄醇 （retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid） 、 视黄基酯（retinyleasters) 来自动物性食物（如鱼肝油、肝、蛋、奶）， 植物中不含performed vitamin A2Vit A原（provitamins A）指在黄、红、深绿色植物中含有的、可在体内转变为Vit A的部分类胡萝卜素（carotenoids）主要有-、-和-胡萝卜素、 -隐黄素等已发现类胡萝卜素600种，但只有50多种能在体内转化生成视黄醇，其中最重要的是b-胡萝卜素，在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下，一分子b-胡萝卜素可生成2分子视黄醇。其它的类胡萝卜素如玉米黄质、辣椒红素、叶黄素、番茄红素等不能分解形成Vit A3理化性质Vit A和胡萝卜素均耐酸、碱一般烹调加工不易破坏易被氧化和被紫外线破坏，脂肪酸败也可破坏食物中含有磷脂、Vit E、Vit C和其它抗氧化物质时，Vit A和胡萝卜素均较稳定（二）吸收、代谢 吸 收 VA和胡萝卜素在小肠中与胆盐和脂肪酸乳化后被主动吸收。膳食中视黄醇的吸收率为70%90%,类胡萝卜素的吸收率为20%50%。VA的吸收速率快于胡萝卜素730倍。 在人体内，6mgb-胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性；而12mg其他类胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性影响VA和胡萝卜素吸收的因素： 促进因素：胆盐、脂肪、VE、磷脂、蛋白质。 抑制因素：所有消化系统疾病。 储 存VA与乳糜微粒结合由淋巴系统输送入肝，经脂化后，主要储存在肝星状细胞（80%95%）和实质细胞。影响VA储存的因素： VA摄入量（VA摄入量低，VA储存速度快） 机体储存与释放VA的效率 膳食成分（低蛋白膳食增加储存） 机体的生理状况（妊娠增加储存，女性储存高 于男性）储 存VA与乳糜微粒结合由淋巴系统输送入肝，经脂化后，主要储存在肝星状细胞（80%95%）和实质细胞。影响VA储存的因素： VA摄入量（VA摄入量低，VA储存速度快） 机体储存与释放VA的效率 膳食成分（低蛋白膳食增加储存） 机体的生理状况（妊娠增加储存，女性储存高 于男性）（三）生理功能 维持正常视觉 VA在视网膜的视杆细胞中与视蛋白结合生成对光 敏感的视紫红质。 维持上皮的正常生长和分化 VA影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，保持膜 和上皮的正常结构和功能。 视黄酸受体和视黄酸结合，刺激或抑制基因表 达，对细胞分化起调控作用。 促进生长发育 可能为促进蛋白质的合成和骨细胞的分化。 维持正常免疫功能 VA缺乏时, 体液和细胞免疫反应都受到抑制 抗氧化作用 抑癌作用(四) 缺