急性胰腺炎的诊治进展ppt课件.ppt

急性胰腺炎的诊治 进展,宿迁市第一人民医院普外科 王 永,术语与定义,急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP） AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 大多数患者的病程呈自限性，20%-30%患者临床经过凶险，总体病死率为 5%-10%。,术语与定义（影像学）,间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis） 多数AP 病人由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT 表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。 坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis） 5%-10%AP 病人伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1 周后的增强CT 更有价值。,术语与定义（局部并发症）,急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC） 发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。 急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）发生于病程早期，表现为液体内容物包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 包裹性坏死（walled-off necrosis，WON） 是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4 周后。 胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst） 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病4 周后假性囊肿的包膜逐渐形成。 以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC 和WON 继发感染称为感染性坏死（infected necrosis）,术语与定义（局部并发症）,胰腺脓肿( infected necrosis) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强 CT 提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。？ 取消“胰腺内假性囊肿”概念。 其他局部并发症：胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道漏、腹腔出血、脾静脉/门静脉血栓、坏死性结肠炎等。,术语与定义（全身并发症）,AP 的全身并发症主要包括 器官功能衰竭( organ failure，OF) 全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome，SIS) 全身感染（脓毒症 sepsis) 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS) 胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE) 其中OF 是最重要的全身并发症。 取消“暴发性胰腺炎”概念。,评分或评级量化表,AP病因,胆石症（包括胆道微结石） 酒精 高三酰甘油血症(11.3mmol/L极易发生AP，5.65mmol/L发生AP危险因性减少） 其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性( 胰腺分裂!环形胰腺!十二指肠乳头旁憩室等) ，肿瘤性( 壶腹周围癌!胰腺癌) ，感染性( 柯萨奇病毒!腮腺炎病毒!获得性免疫缺陷病毒!蛔虫症) ，自身免疫病( 系统性红斑狼疮!干燥综合征) ，a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。,AP诊断标准,符合以下3项标准中的2项：（国内外指南基本一致） 与AP相一致的腹痛症状。 血清淀粉酶和/或脂肪酶3倍正常值上限。 符合AP的影像学特征。,AP诊断标准,符合以下3项标准中的2项：（国内外指南基本一致） 与AP相一致的腹痛症状。 血清淀粉酶和/或脂肪酶3倍正常值上限。 符合AP的影像学特征。,AP诊断流程,AP的严重度分级,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12 周内恢复，病死率极低。（符合 AP 诊断标准。满足以下情况之一，无器官衰竭、无局部或全身并发症。Ranson评分48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。（符合 AP 诊断标准。伴有持续性(48h) 器官功能障碍( 单器官或多器官)。） 器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分系统，任何器官评分 2 分可定义存在器官功能衰竭,AP的病程分期,早期（急性期） 发病至2 周，此期以SIRS 和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。 中期（演进期） 发病24 周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。 后期（感染期） 发病4 周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症病人的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。,AP的临床处理,AP的临床处理,一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、蛋白酶抑制剂和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类似物。 器官功能的维护： 早期液体复苏：2个阶段（早期12-24h内大量快速补充乳酸林格氏夜，少用代血浆；24h后评估补液量，调整体内液体分布）。 急性肺损伤或呼衰：机械通气和大剂量、短程糖皮质激素、肺泡灌洗 肾衰：持续性肾脏替代疗法(CRRT) 。 其他器官：肝脏受损予以保肝、DIC可用肝素、消化道出血用质子泵抑制剂、谷氨酰胺保护肠粘膜屏障。 营养支持： 遵循三阶梯策略 鼻肠管,AP的临床处理,抗生素 AP 病人不推荐预防性使用抗生素。仅对胆源性、易感人群及明确感染者可以应用抗生素。 推荐“降阶梯”治疗策略: 即初始治疗选用的抗生素要广谱、强效，随后根据药敏结果尽快调整抗生素。 推荐的方案: ( 1) 碳青霉烯类; ( 2) 青霉素 +- 内酰胺酶抑制剂; (3) 第三代头孢菌素 + 抗厌氧菌; ( 4) 喹诺酮 类+抗厌氧菌。一般疗程为7-14天，特殊情况下可延长应用时间。,AP的临床处理,胆源性胰腺炎的内镜治疗 胆源性 SAP发病的 48-72h 内为行 ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行 ERCP治疗。在胆源性 AP 恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生 AP。 AP的外科干预 外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。 胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术和开放手术。 7. 其他：中药、止痛、降脂（低分子肝素、胰岛素，血液滤过、血脂吸附、血浆置换）等。,AP的临床处理,国内外主要指南异同,AP的临床分期 亚特兰大分类标准( 修订版) 将AP 病程分为2 个可重叠的区间: ( 1) 早期，多为发病1 周内( 7 d) 可延长至第2 周，为胰酶的 异常激活引起细胞因子的瀑布样级联反应，临床表现为SIS，持续存在的SIRS 可发展为OF。早期病情的严重程度主要由是否伴有OF 及OF 持续的时间决定。 ( 2) 后期，发病1 周后( 7 d) ，病程可长达数周甚至数月。仅MSAP 或SAP 才有后期，临床表现为局部并发症和/或全身并发症的持续存在，局部并发症的性质和OF 持续的时间决定病情的严重程度。,国内外主要指南异同,3.急性胆源性胰腺炎（美国胃肠病学会(ACG)、美国胰腺病学会（APA） 2013 ACG 和2013 IAP/APA 则严格限定了AP 患者行ECP的指征及时间: 仅推荐合并急性胆管炎的AP 患者住院后24 h内行ECP 检查。同时提出非甾体抗炎药和胰管支架能够降低ECP 术后严重胰腺炎的风险。