主动脉夹层临床管理策略ppt课件.pptx

主动脉夹层的临床管理策略,EBR-SS-1057-2014-6-9,内容提要,主动脉夹层疾病基础概述 主动脉夹层的治疗及进展 亚宁定在主动脉夹层治疗中用于血压管理的优越性,什么是主动脉夹层,主动脉夹层(aortic dissection, AD)是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。1,陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4 刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2 苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12,1820年Lannec首先命名为“主动脉夹层动脉瘤”，70年代以来,一些学者认为“主动脉夹层血肿”更能反映本病的实质(简称主动脉夹层)。2 一般分为两类3： 急性AD： 发病2周之内者 慢性AD： 无急性病史或发病 超过2周以上者 (病程在2周-2月以内为亚急性期),腹主动脉,主动脉夹层,主动脉,主动脉壁中血液,主动脉中血液,胸主动脉,主动脉夹层是当前最复杂、最危险的 心血管疾病之一,主动脉夹层年发病率约2.6-3.5/10万，2/3为男性1 急性AD患者如不能及时进行治疗，最初的24小时内的死亡率为33%，48小时会上升为50%，两周仍没确诊的升主动脉夹层患者死亡率接近75%，病死率以每小时增加1%的速度增长2,王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p378 Isselbacher EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46,主动脉夹层的病因,高血压 引起主动脉硬化和随后的动脉瘤形成是主动脉夹层最主要的因素 遗传性血管疾病 如马凡综合症、Turner综合症、主动脉瓣二瓣化畸形、先天性主动脉 缩窄等 动脉粥样硬化 常见于合并高血压者 动脉血管炎 其他 外伤、医源性因素等,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81,高血压是主动脉夹层的发病基础，而主动脉夹层是高血压的一个重要并发症,国际急性主动脉夹层注册研究(IRAD)的人口统计资料显示：72.1%的AD患者有高血压病史1 高血压导致主动脉壁结构的变化是夹层发生的基础2,Hagan PG,et al. JAMA. 2000 Feb 16;283(7):897-903 华琦.高血压与主动脉夹层.岭南心血管病杂志.2012;18(1):4-5,急性AD血压急剧增高的原因2,主动脉夹层的发病机制,长期高血压作用于主动脉可引起内膜增厚、纤维化，并导致平滑肌细胞肥大缺血、血管中层变性坏死，最终导致内膜的撕裂，血液流入主动脉壁各层之间形成血肿1,王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p378 Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81,高血压主动脉硬化主动脉瘤形成（主动脉夹层）2,升主动脉,主动脉夹层的临床分型,依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2： DeBakey分型 型、型、型 Stanford分型 A型、B型,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p379,假腔,真腔,内膜撕裂,主动脉夹层的临床表现,高血压 突发剧烈疼痛 胸痛或伴背痛或放射至颈部和肩部 低血压、休克 休克与血压改变呈不平行性。 急性主动脉瓣关闭不全体征 夹层延伸到主动脉重要分支，导致相应供血脏器急性缺血甚至坏死。 夹层血肿壁渗血或血肿破裂：胸腔积血、心脏压塞、出血性休克,De Len Ayala IA，et al .Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305,主动脉夹层的检查及诊断,实验室及辅助检查 心电图 大多数正常，或有非特异性ST-T改变 X线胸片 主动脉外轮廓不规则、增宽，有心脏轮廓钙化影或见胸腔积液等 超声心动图 可见主动脉根部扩张，夹层处主动脉壁两条分离回声带，发现主动脉瓣有无受累等并发症 经食管超声心动图(TEE)：敏感性和特异性更高（95%) 计算机断层扫描(CT)检查和磁共振(MRI) 可清楚显示游离内膜片段和主动脉夹层的真、假两腔征,诊断准确率90% 评估主动脉及分支受累范围及严重程度 主动脉造影 诊断的重要手段, 准确率95% 包括选择性动脉造影、数字减影血管造影术(DSA),王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p379-80,内容提要,主动脉夹层疾病基础概述 主动脉夹层的治疗及进展 亚宁定在主动脉夹层治疗中用于血压管理的优越性,主动脉夹层需要多学科的评估和治疗， 根据具体分期、分型采取不同的治疗方案,治疗原则1,2 迅速降低血压、左心室射血速度，阻止主动脉夹层血肿进展 防止血管损伤或主动脉破裂，封闭撕裂入口 治疗因夹层所造成的致命并发症 一般处理1,2 迅速送心脏监护病房 严密监测生命体征，给予吸氧 三大治疗手段1,2 内科药物治疗 外科手术 介入治疗,陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4-6 2. De Len Ayala IA，et al .Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305,药物治疗最基础的治疗手段,治疗原则1 降低左室射血速度(dp/dt)和降低收缩压，并预防急性主动脉夹层破裂及其他并发症 心率保持6070次/min 收缩压维持在 100110 mm Hg 止痛药物2 足剂量止痛剂（如吗啡等）缓解疼痛，静脉注射抗焦虑药物解除患者的焦虑情绪 降压及降低心肌收缩力药物2 静脉给药，常用-受体阻滞剂,盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966 De Len Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305,一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压，如能有效控制高血压，则可缓解急性AD所致的疼痛和动脉分割的进程。1,国内外权威指南明确指出： 主动脉夹层治疗必需高度关注血压控制,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr 6;55(14):e27-e129 中华医学会外科学分会血管外科学组。中国实用外科杂志2008；28（11）：909-912,迅速控制高血压是 防止血肿进展造成严重后果的基础保证,1. 韩瑞芳.主动脉夹层24例临床资料分析.临床医学.2012;32(8):41-2 2. 王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p378-81 3. 陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4-6,孙云飞,等.浅谈急性主动脉夹层的控制疼痛和血压.中国伤残医学.2013;21(8):482-3 华琦.高血压与主动脉夹层.岭南心血管病杂志.2012;18(1):4-5,对患者产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化4,充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键1-5,预防主动脉夹层蔓延最有效的办法是积极控制血压，几乎所有患者都应终身接受降压治疗 2,良好的血压控制是影响A型主动脉夹层患者预后的关键举措,Melby SJ,et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013 Jan;15(1):63-8,免于再次手术的比例（%）,252例A型急性AD患者修复术后超过25年的随访研究结果（至再次手术/死亡平均末次随访时间为6.95.9年）,末次随访时的收缩压（SBP）：,年,根据末次随访的SBP将手术生存患者分为3组，Kaplan-Meier分析证实SBP140mm Hg的患者。,SBP,p0.001,通过24小时监测评估B型急性AD患者血压控制不佳的预测因素，结果表明AD的预后与血压控制相关,收集2006年-2009年期间住院的26例急性B型AD患者数据，评估血压控制不佳的预测因素，根据随访的24小时BP监测结果将患者分为两组： BP控制组：患者SBP/DBP125/80mm Hg BP未控制组：患者SBP125和/或DBP 80mm Hg,Dalsart P, et al. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:23-30,结果显示，34%的患者BP未控制，BP控制不佳与高的基线BP趋势 (收缩压P=0.01，舒张压P=0.08)及降主动脉更大直径 (P=0.02)相关,P=0.02,P=0.017,P=0.088,主动脉夹层的外科手术治疗,王吉耀主编.内科学（第二版）. 北京：人民卫生出版社. 2010，p381,主动脉根部手术,Bentall术,Wheat术,主动脉弓置换术,需立即手术治疗,内科治疗为主,主动脉夹层的血管内导管介入治疗,血管内支架植入术1 主动脉夹层治疗开创的一条微创而有效的途径 介入治疗关键是支架型号的选择，主动脉真假腔的判定，释放支架时准确定位 主动脉分支重建技术方式2 外科血管旁路重建相结合的杂交技术2 定制的开窗或开槽腔内移植物2 胸腹主动脉瘤(TAAA)目前应用：开窗支架（fenestrated stent-graft)/带分支支架(cuff branched stent-graft)3 烟囱(chimeny)技术：裸支架或覆膜支架2 衍生技术：潜望镜(periscope)和三明治(Sandwich)技术2,黄连军，等. 中华心血管病杂志.2004;2（32）:141-3 杨剑,等.转化医学杂志.2013;2(3):178-181 Verzini F,et al. J Cardiovasc Surg (Torino). 2014 Feb;55(1):9-19,IRAD研究：各种治疗方式下AD患者的生存情况,1996.1.1-2007.12.10期间，国际主动脉夹层注册研究（IRAD）所有病例共1815例，平均年龄为62.014.2岁，对患者生存基于不同治疗方式进行分层：仅药物治疗（药物）、非手术干预+药物治疗 (血管内介入)、开放手术+药物治疗 (外科手术),Booher AM,et al. Am J Med. 2013 Aug;126(8):730.e19-24,Kapian-Meier生存曲线,在A型患者中，联合外科手术治疗较单纯药物治疗的生存率显著提高（P0.001)，B型患者中，联合介入治疗的生存率最高，单纯药物治疗次之，联合外科手术治疗的生存率最低，各治疗间比较（P0.001）。,内容提要,主动脉夹层疾病基础概述 主动脉夹层的治疗及进展 亚宁定在主动脉夹层治疗中用于血压管理的优越性,主动脉夹层（内科）临床路径（2010年版） 降压药物治疗选择依据,急性期早期用药尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行 1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用 首先选用静脉给药路径，如选用硝普钠加美托洛尔和/或乌拉地尔或艾司洛尔等，快速（十分钟内）将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。 急性期症状缓解后用药 可逐步改用口服降压药物，如在受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道拮抗剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道拮抗剂、ARB、ACEI、利尿剂等，继续将血压和心率控制在理想水平。,卫生部医政司.心血管内科临床路径.北京：人民卫生出版社.2012年9月.P64-68,控制高血压是急性期主动脉夹层的首要治疗，且对降压有更高的要求,与其他高血压急症相比，主动脉夹层降压治疗的要求,华琦.高血压与主动脉夹层.岭南心血管病杂志.2012;18(1):4-5,在此，亚宁定是否是理想的降压药物呢,在能耐受的情况下，可在2030 min 内达到水平: 收缩压降 100120 mm Hg 平均动脉压降 6070mm Hg,常用降压药物（静脉注射或肌肉注射）,中国高血压防治指南修订委员会.中华高血压杂志.2011;19(8):701-43,临床治疗高血压急症的有多种静脉药物 选择应个体化,1.亚宁定说明书2013年3月29日版 2. Salgado DR, et al. Ann Intensive Care. 2013, 3(1):17,亚宁定具有中枢、外周双重降压作用,Buch J. Adv Ther. 2010 Jul;27(7):426-43,亚宁定特有的作用机制,交感神经节,亚宁定的血流动力学作用,Langtry HD, et. al. Drugs. 1989, 38 (6) : 900-40 Sheiban I, et al. Eur.Heart J. 1992,13 Suppl A: 37-44 Adnot S, et al. Am Rev Respir Dis.1987, 135(2):288-293,亚宁定治疗有效降低患者的平均动脉压，但不影响颅内压,颅骨切除术患者给予亚宁定（平均剂量0.8 0.22mg/kg；n=8）控制术中高血压 结果显示：亚宁定明显降低血压，但对颅内压无显著影响（p0.05 vs用药前）,Anger C, et al.J Hypertens Suppl.1988,6(2):S63-S64,用药后时间（分钟）,亚宁定治疗无反射性心动过速,Mllhoff T,et al. Br J Anaesth. 1990 Apr;64(4):493-7,30例冠状动脉旁路移植术（CABG）后发生动脉高血压患者随机平均分组给予硝普钠(每分钟0.5-2g/kg)、亚宁定(初始推注25mg,之后输注每小时30-90mg)或酮色林治疗 结果显示：亚宁定治疗患者的心率平稳，而硝普钠治疗5分钟即患者心率显著增快，与亚宁定比较差异明显,* 组内与基线比较P0.05 组间亚宁定与硝普钠比较P0.05,(n=10),(n=10),CABG术后心动过速可导致心肌氧耗增加和心肌缺血,亚宁定治疗可改善缺血心肌能量代谢CSBF,van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,*与基线比较P0.05 组内与第阶段比较P0.05 组间第-阶段比较P0.05,注：基线(扩血管治疗前）；：开始药物输注后10分钟；：开胸术心包打开时,同上研究，随着药物治疗的进程，亚宁定组患者的冠状静脉窦血流量(CSBF)明显增加，较硝普钠组患者差异显著,与硝普钠比较，亚宁定治疗保持稳定的Pao2,Adnot S,et al. Eur Respir J. 1991 Jan;4(1):69-75,7例（男性5例，女性2例，平均年龄49岁，年龄范围42-67岁）有临床和影像学证据的左心衰竭患者随机顺序分别给予硝普钠和亚宁定治疗，经4个连续组测量基线和药物输液后的血流动力学和气体交换数据。与硝普钠比较，亚宁定治疗动脉氧分压(PaO2) 保持不变，因此对通气-灌注相关有较少不利的影响。,P0.01,亚宁定治疗可增加肾血流量，降低肾血管阻力,Kobrin I,et al. Am J Cardiol. 1985 Mar 1;55(6):722-5,P0.05,P0.01,评估10例原发性高血压患者在乌拉地尔静脉给药前后的全身、肾和内脏血流动力学等的变化反应情况,与基线值比较，亚宁定治疗后可显著增加患者肾血流量（P0.05），显著降低肾血管阻（P0.01）,亚宁定 具有独特的靶器官保护作用,*动物研究；*心搏量指数=心脏指数/心率,1.Anger C, et al.J Hypertens Suppl.1988,6(2):S63-S64. 2. Prehn JH et al.Eur J Pharmacol.1991,203(2):213-222. 3.Mollhoff T, et al. Br J Anaesth.1990,64(4): 493-497. 4.van der Stroom, JG et al. Br J Anaesth.1996,76(5): 645-651. 5.李立环, 等.中华麻醉学杂志.1999,19(9):517-520. 6.Adnot S, et al.Am Rev Respir Dis .1988,137(5): 1068-1074. 7.Kobrin I, et al.Am J Cardiol.1985,55(6):722-725.,一氧化氮供体药物硝普钠可显著增加心脏收缩力,Pellegrino D,et al. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2003 Feb;134(2):471-80,L-NMMA：一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-精氨酸，其可以抑制NO产生,平均变化SE(%),硝普钠(SNP)释放一氧化氮(NO)，引起每搏输出量、每博功、心室输出功率的增加,这和外源性NO有增加收缩力一致 SNP释放NO使心室收缩压最大上升速率（dP/dt max）由 8.51.9 增至 12.33.1 cm H2O 硝普钠对僵硬度已明显增加的动脉球壁有显著松弛作用，表现为收缩和舒张的 dp/dt最大值分别都增加 为23% 和104%,Fig. 7. Pressure waveforms measured in the bulbus arteriosus of the icefish during control (a) and exposure to SNP (b).,硝普钠可加重主动脉夹层分离撕裂,De Len Ayala IA,et al. Kaohsiung J Med Sci. 2012 Jun;28(6):299-305 Alan C. Braverman，et al。Disease of Aor