课件：急性胰腺炎诊治.ppt

急性胰腺炎诊治,合肥市第二人民医院 教学幻灯 王志红,急性胰腺炎 (AP Acute pancreatitis),定义（六版教材）： 指多种病因引起胰酶异位激活，继以胰酶自身消化胰腺组织而引起的胰腺急性化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。 定义（七版教材）：是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,胰腺解剖示意图,70%-80%的人胰管和胆总管汇合 共同开口于十二指肠壶腹部,胰腺生理,外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等 内分泌（胰岛）：分泌胰岛素(insulin）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 尿激酶(+) (十二指肠) 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 (+) 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富,病 因,胆石症与胆道疾病（75%）：梗阻、Oddi括约肌功能不全、胆管炎等 大量饮酒和暴饮暴食：乙醇刺激胃酸和胰液分泌增加、 Oddi括约肌痉挛和乳头水肿、蛋白栓梗阻等 胰管梗阻：结石或蛔虫、肿瘤、狭窄胰管压力升高小胰管和胰腺泡破裂 手术与创伤：直接或间接损伤胰腺组织和血供，ERCP致胰管压力过高等,病 因,内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症或高脂血症原因，均可导致胰管钙化或脂质沉积/脂肪栓阻塞胰管，引起胰腺炎 感染：急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、沙门氏菌感染等 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类胰液分泌增加或粘稠度增加直接损伤胰腺（与药物剂量不一定有关） 其他因素：球后穿透性溃疡等 5%-25%原因不明特发性胰腺炎,急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,发病机理（一）,1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用,发病机制学说,共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。 梗阻分泌亢进学说 ：胰管梗阻、胰液分泌亢进 十二指肠反流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。,几种主要胰酶对胰腺的自身消化作用,酶 主要激活作用 对胰腺的作用 胰蛋白酶 蛋白水解 水肿、坏死、出血 糜蛋白酶 胰蛋白酶蛋白 水肿、出血 弹性蛋白酶 蛋白水解 弹性纤维 出 血 胰舒血管素 蛋白酶、激肽生成 水肿 磷脂酶A 蛋白酶形成溶血卵磷脂 坏死 脂肪酶 胆汁酸水解脂肪 脂肪坏死,发病机理（二）,胰蛋白酶原胰蛋白酶 激活 磷脂酶A 弹力蛋白酶原 激肽酶原 溶血卵磷脂 弹力蛋白酶 缓激肽 血栓素（TXA2） 胰腺坏死 出血血栓 水肿休克 级连反应过程,胰蛋白酶,重症胰腺炎的发病过程,病 理,水肿型（轻型）：胰腺肿大、间质充 血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死（散落如钙皂斑）、血栓形成、出血坏死，静脉炎、淋巴管炎。 胰液外溢和血管受损化学性腹水、胸水、心包积液、肺水肿-急性呼吸窘迫综合征，肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞、弥漫性血管内凝血（DIC）,临床表现症状,腹痛主要表现和首发症状 腹痛的机制： （1）胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 （2）炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织 （3）炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹 （4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,临床表现症状,恶心、呕吐及腹胀 发热中等度，持续一周以上或逐日升高表明有感染 低血压或休克，甚至猝死（血容量不足和缓激肽诱导的炎症反应多器官功能衰竭、周围血管扩张等） 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（如低钙血症、代谢性酸中毒、胰岛受损后继发性糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷等）,临床表现体征,轻症急性胰腺炎上腹部压痛较轻、肠鸣音减弱，无腹肌紧张和反跳痛 重症急性胰腺炎腹部膨隆，腹部压痛明显，有肌紧张和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。 两胁腹部瘀斑（Grey-Turnet征）脐周皮肤青紫（Cullen征）胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层深入腹壁所致 黄疸胆囊炎、肝细胞损害、胆管梗阻等,急性胰腺炎局部并发症,胰腺假性囊肿病后3-4周由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹形成 胰腺脓肿起病2-3周后，由胰腺及胰周坏死组织继发感染形成,急性胰腺炎全身并发症,多器官功能损害（MOF） 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肾功能衰竭 心力衰竭或心律失常 消化道出血 胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖（暂时性或永久性） 慢性胰腺炎,急性胰腺炎实验室检查,白细胞计数 血、尿淀粉酶（血淀粉酶起病6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值3倍可确诊） 胸、腹水淀粉酶 血清脂肪酶（起病后24-72小时上升，持续7-10天，特异性较高）,C反应蛋白（是组织损伤和炎症的非特异性指标，有助于评估与检测胰腺炎的严重性，150提示重症） 生化检查血糖、肝肾功能、血钙血脂分析等,急性胰腺炎影像学检查,腹部平片排除机械性肠梗阻、消化道穿孔 腹部B超了解胆囊、胆管情况 上腹部CT诊断、鉴别诊断、评估严重程度。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。,胰腺炎CT表现 CT分级B(1分),胰实质改变 包括： 局灶性或弥漫性胰腺肿大 胰实质轻度不匀 胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）,胰腺炎CT表现 CT分级C(2分),胰实质与胰周炎性改变 即B级加胰周轻度炎性改变,胰腺炎CT表现 CT分级D(3分),胰外改变更显著 有一处胰周积液,胰腺炎CT表现 CT分级E(4分),多发或广泛的胰周积液（脓） 胰内明显积液与坏死 胰周积液、脂肪坏死等炎症改变 胰周小脓肿形成,急性胰腺炎的诊断,病史 症状、体征 实验室检查 CT检查 下列情况按重症处理 临床症状：烦躁不安、四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查：血钙显著下降（11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水,急性胰腺炎分期,急性反应期：自发病至两周左右，常可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症 全身感染期：2周-2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现 残余感染期：2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘,急性胰腺炎的诊断（重症）,具有下述之一者 胰腺局部有： 坏死、假性囊肿、胰腺脓肿 器官功能衰竭 Ranson评分3 APACHE评分8,急性胰腺炎的诊断（重症） Ranson标准（非胆源性）,入院时 白细胞（109/L） 16 年龄55 血糖（mmol/L）11.2 LDH（IU/L）350 AST（U/L）250 每项1分，大于3分为重症,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）4 BUN（mmol/L）增加1.0 液体丢失6L 血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,急性胰腺炎的诊断（重症） Ranson标准（胆源性）,入院时 白细胞（109/L） 18 年龄70 血糖（mmol/L）12 LDH（U/L）400 AST（U/L）250 每项1分，大于3分为重症,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）4 BUN（mmol/L）增加0.4 液体丢失4L 血钙（mmol/L）2.0,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE II 积分=A+B+C8分为重症胰腺炎,瑞金标准（1）,腹直肌强直，腹膜刺激征 烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状 血钙显著下降2mmol/L 腹腔穿刺有高淀粉酶活性腹水 与病情不相应的血尿淀粉酶突然下降 肠鸣音显著降低，胀气等麻痹性肠梗阻征象,瑞金标准（2）,Grey-Turner Sign or cullen sign 正铁血红白蛋白阳性 肢体出现脂肪坏死 消化道大出血 WBC18109/L及Bun14.3mmol/L，BS11.2mmol/L（无DM史） 早期出现以上任何一项即为SAP,急性胰腺炎鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死,急性胰腺炎治疗（轻症）,禁食 胃肠减压 静脉输液积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，维持热能供应 止痛治疗（一般不选用吗啡，可使用哌替啶） 抗生素（非必须） 抑酸治疗强调常规使用（抑制胰泌素的分泌，预防应激性溃疡）,急性胰腺炎治疗（重症）,多学科 综合性措施 积极抢救,急性胰腺炎治疗（重症） （内科治疗）,重症监护 维持水电解质和酸碱平衡、补充血容量 营养支持早期全场肠外营养（TPN），尽早进行空肠插管过渡到肠内营养（EN），增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移居引起胰腺感染。 抗菌药物使用原则 对肠道依据细菌敏感（大肠埃细菌、假单胞菌、金葡菌、肺炎克雷伯菌等） 对胰腺有较好渗透性（能透过血胰屏障）的抗生素（亚胺培南或喹诺酮类，二、三代头孢菌素，并联合抗厌氧菌药物（甲硝唑等）,营养支持治疗的方式,营养治疗应注意的问题,SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重 定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,急性胰腺炎治疗（重症） （内科治疗）,减少胰酶分泌生长抑素（奥曲肽） 强烈抑制胰液分泌功能； 松弛 Oddi括约肌使胰液充分流出； 抑制多种促胰腺分泌激素的释放， 抑 制小肠的分泌； 减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化 生长抑素治疗胰腺炎作用 抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化； 松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅； 刺激网状内皮系统，减轻内毒素血症； 抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎 性反应。 抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏,急性胰腺炎治疗（重症） （内科治疗）,抑制胰酶活性 抑肽酶（ Aprotinin）： 10万u-20万u/d,直到病情好转 加贝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d 乌司他丁 (ulinastatin)：1020万u/d 5-7d Trasylol、 Tripral等 抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性 稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放 抑制心肌抑制因子（ MDF）的产生，改善循环 早期使用，但疗效有待证实,急性胰腺炎治疗（重症） （内镜治疗）,内镜下Oddi括约肌切开术（EST）减压、引流和去除结石梗阻胆源性胰腺炎,急性胰腺炎治疗（重症） （内镜治疗）,急性胰腺炎治疗（重症） （内镜治疗）,急性胰腺炎治疗（重症） （中医中药治疗）,对胰腺炎有一定疗效 单药使用：生大黄、芒硝 复合方剂：清胰汤、大承气汤等 静脉注射：丹参、川芎注射液，血必净注射液等 中医中药的作用 1、改善胰腺炎微循环障碍 2、降低炎性介质的释放； 3、防治肠源性细菌移位； 4、减轻内毒素血症； 5、参与调节细胞的凋亡等方面； 6、采用中西医结合综合治疗有助于提高 SAP非手术治疗成功率,急性胰腺炎治疗（重症） （外科治疗）,腹腔灌洗清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子、坏死物等 腹腔灌洗的入选标准 入院后行B超和/或CT检查，均显示腹腔有中-大量渗液 腹腔穿刺：腹水外观呈洗肉水样，淀粉酶和细胞数明显升高,急性胰腺炎治疗（重症） （外科治疗）,手术治疗适应症： 胰腺坏死合并感染：行坏死组织清除及引流 胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流 胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手术解除梗阻 诊断不明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死等外科急腹症（剖腹探查术）,急性胰腺炎预后,轻症常在一周内恢复，不留后遗症 重症病情凶险，预后差，病死率在20%-40%。积极抢救幸免死亡者，可遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症,学习重点,何谓急性胰腺炎 急性胰腺炎主要病因 急性胰腺炎腹痛的机制 重症胰腺炎的诊断依据(以教材为准) 出现那些情况要按重症胰腺炎处置 急性胰腺炎主要与哪些疾病作鉴别诊断 急性胰腺炎的局部并发症和全身并发症 哪项影像学检查对急性胰腺炎坏死有诊断价值 重症胰腺炎如何选用抗生素治疗 内镜下Oddi括约肌切开术在治疗胆源性胰腺炎中的价值 急性胰腺炎营养支持治疗的临床意义,谢