课件：神外常见脑水肿原因与处理.pptxVIP

神外常见脑水肿的原因及处理,脑水肿概念,脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大,脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，许多疾病均可以引发或伴发脑水肿,起病急 进展快 可形成脑疝的严重并发症,分类,血管源性脑水肿（） 细胞间隙 富含蛋白 灰质无水肿 主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿,细胞中毒性脑水肿（） 细胞内 细胞外间隙不但不扩大，反而缩小,间质性脑水肿（） 阻塞性脑室积水 相应脑室周围白质的间质性水肿,渗压性脑水肿(O B E) 水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移 水中毒 渗透压失调,脑水肿治疗原则,原则： 病因治疗 维持有效脑灌注 积极有效的液体管理 增加脑氧供，降低脑氧耗 降低颅内压 防治并发症,病因治疗 脑水肿的原因治疗是治疗的根本,维持有效脑灌注压（） CPP=MAP-ICP （70-90mmHg） HBP患者CPP略高 灌注过多（水肿）或过少（缺血） 晶胶比例,增加脑氧供、降低脑的氧耗 改善通气、梗阻 气切、过度 镇静使用 降低氧耗 高压氧治疗 3倍压 亚低温 32一34 控制癫痫 降低氧耗,治疗,物理治疗 药物治疗 外科手术治疗,一般治疗,（1）头高2030度 （2）避免血压过高或过低 （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）控制高血糖（10mmol/L时),药物治疗,1.甘露醇 1098mmol/L 3.6倍 2-3h达最低水平 50左右 维持4-6h 8-9次后不起脱水作用 加重脑水肿 125ml与250ml的效果一样,注意： 监测血浆渗透压及渗透压差 警惕有无急性肾衰的发生 使用周期不宜过长 尽量不与其它有肾功能损害药物同时使用 并发症 出血加重 电解质紊乱 反跳,2.甘油果糖 渗透压7倍 作用缓慢而持久 8-12 副作用是发生溶血 主要与输注速度有关 10% 250ml 1-1.5 ivgtt BID 轻时独用 重时合用,3.高渗盐水 不易透过BBB 更有效、更持久 对某些甘露醇难以控制的水肿亦疗效 高渗盐水没有利尿作用 小剂量应用 但存在一些的不良反应,4.胶体性脱水剂 血浆和白蛋白 作用缓慢而持久 早期应用 抗过氧化催化作用 5.自由基清除剂 大剂量维生素 依达拉奉,6.利尿剂 呋塞米 机制：可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收，影响尿的浓缩功能而利尿作用强大 对脑水肿作用有限 与甘露醇有协同作用 联合运用效果好 需防止电解质紊乱和低血容量,7.糖皮质激素 甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松 稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用 存在争论 现在不再推荐使用 有可能加重损伤 糖皮质激素副作用多,8.钙离子拮抗剂 尼莫地平 Ca2+通道阻滞剂作用特点： 选择性扩张脑血管 不产生盗血现象 不影响脑代谢 增加脑血流 抗脑血管痉挛作用,9.酶类抑制剂 吲哚美辛 抑制代谢中的相关酶类的生成从而抑制自由基生成 减轻内皮细胞和平滑肌细胞损伤,10.兴奋性氨基酸抑制剂 MK801 /地卓西平(Dizocilpine) 兴奋性氨基酸（EAA）异常增高 神经细胞肿胀 EAA受体拮抗剂可减轻脑损伤和脑水肿迟发性损害 常联合钙通道阻滞剂,11.血管活性药物拮抗剂 包括缓激肽、花生四烯酸、去甲肾上腺素等 激肽释放酶阻滞剂 冷冻伤、缺血 2受体阻滞剂 减轻脑小动脉扩张 抑制花生四烯酸 减轻毛细血管渗透性,12.酶屏障抑制剂 LB、951 酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿有很好的效果 对白质水肿有选择性治疗作用，具有良好的应用前景。,13.巴比妥盐 苯巴比妥钠、硫喷妥钠 机制是降低脑代谢率 脑血管收缩 增加脑血管阻力 血流转向缺血区 清除自由基抗氧化 保护脑细胞、稳定细胞膜、干扰脂肪酸释放、减少缺血脑细胞内钙含量、减少介质释放 注意：会增加误吸等不良反应,14.中药 七叶皂甙钠 强化激素 减轻毛细血管通透性,手术治疗,(1)清除占位病变:胶质瘤 转移瘤 淋巴瘤 脓肿等 (2)开颅减压