课件：中枢神经系统,常见疾病,影像学表现.ppt

,中枢神经系统常见疾病影像学表现,视、触、叩、听作用不大,影像检查技术,X线检查：基本不用 DSA：评估血管病变 超声：婴幼儿常用 CT：首先（急诊及外伤） MRI：主要检查技术。,一、检查方法,1、线平片 方法简单，价格便宜，只能提示某些病变，不能确诊。,正常 骨髓瘤,X线片 CT后处理,2、DSA 颈动脉造影 椎动脉造影 评估脑血管疾病，显示血管性病变如动脉瘤、-、肿瘤血供等。 为CTA及MRA的补充。,CTA MRA,3、CT扫描,平扫: 常规检查方法。 急性外伤、脑出血、肿瘤、梗塞、感染、畸形。,颅脑CT的基本参数,层厚、层间距：5mm 窗宽/窗位：脑窗（90/40），骨窗（2000/350） 脑窗观察脑实质，骨窗观察颅骨,窗宽/窗位,1000,-1000,3、CT扫描,增强：显示平扫不能显示的等密度病变。 确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。,转移瘤,3、CT扫描,图像后处理技术： MPR MIP VR SSD,3、CT扫描,CTA: 脑血管疾病的检查，部分取代DSA功能。 优点： 质量可 无创伤安全性高 缺点： 碘过敏 有辐射,胼胝体周围动脉瘤,4、MR扫描,平扫：显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 常规检查 T1WI：显示解剖结构好 T2WI：显示病灶好 特殊检查 水抑制FLAIR：显示病灶更敏感（无水干扰） 脂肪抑制：了解病灶内是示含有脂肪 磁敏感成像SWI：微出血敏感,T1WI T2WI FLAIR,SWI,4、MR扫描,增强(同CT)： 显示平扫不能显示的等信号病变。 进一步明确病变性质。 准确显示病变大小、形态、数目。 分辨肿瘤与水肿。 显示病变的部位及解剖关系。,脑结核,4、MR扫描,MRA: 脑血管疾病的检查，部分取代DSA功能。 优点 质量可 安全性高 TOF无需造影剂 无辐射 缺点 禁忌症多 伪影多,4、MR扫描,1H波谱成像检查。 功能性检查 扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI) 灌注成像(PWI) 功能成像（BOLD）增强,Case1: 发病24小时,NAA,NAA,NAA,NAA,Lac,Lac,Lac/Lip,脑梗死,23,DTI立体融合图像,24,25,对比剂团注示踪法获得的脑灌注成像 （a）注射对比剂后某一时刻的脑灌注图像；（b）病变区和对侧正常区的时间-信号强度曲线,影像学检查技术,X线 CTMRI,二、正常影像表现,脑细胞，主要包括 神经元 神经胶质细胞,脑皮质-神经元细胞-水 脑髓质-纤维束 - -脂肪,骨-软组织-水-肪脂肪-空气 1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。 2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅 骨： 呈高密度,CT值250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值60Hu。,CT表现,正常颅脑CT表现,MR信号表现,T1WI T2WI 水-低信号-高信号 肪脂肪-高信号-稍高信号 空气、钙化-低信号-低信号,MR形态表现,：MR矢状位、冠状位、横断 位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构， 如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、 脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。,三、基本病变影像表现,CT表现,密度改变 高密度： 脑出血、钙化、富血管肿瘤 低密度： 肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等 等密度 混杂密度,脑挫伤（出血，水肿）,脑膜瘤钙化,脑梗死,CT表现,脑结构改变 占位效应 脑萎缩 脑积水 颅骨改变 颅骨本射病变：骨折、炎症、肿瘤 颅内病变累及：骨质增生，和（或）破坏。,急性硬膜外血肿,骨折,脑窗,骨窗,普通增强表现 均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等 非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等 环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等 无强化：囊肿，脑炎，水肿。 CTA CT灌注检查,CT表现,信号改变 肿块： 水多，T1WI低，T2WI高 脂肪，T1WI高，T2WI高 钙化，T1WI低，T2WI低 含顺磁性物质，T1WI低，T2WI低 囊肿 水多，T1WI低，T2WI高 脂肪或蛋白质，T1WI高，T2WI高,MR表现,信号改变 水肿： 水多，T1WI低，T2WI高 出血 急性期 亚急性期 慢性期 梗塞,4、MR表现,脑出血急性期,脑出血亚急性,脑结构改变 同CT 普通增强表现 均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等 非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等 环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等 无强化：囊肿，脑炎，水肿。 MRA,4、MR表现, MRA,4、MR表现,1H波谱成像检查。 功能性检查 扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI) 灌注成像(PWI) 功能成像（BOLD）增强,四、常见病影像诊断,脑卒中 颅脑损伤,（一）脑卒中,包括：脑梗塞和脑出血。 从临床症状鉴别诊断较为困难，通过影像诊断极为简单。,脑梗塞,基本概念,脑血流量（CBF） 单位时间内流过单位重量脑组织的血液ml数， ml/100g/min 脑灰质CBF 80-100ml/100g/min 脑白质CBF 20-25ml/100g/min 微血管分布密度 脑灰质脑白质,脑缺血,CBF 脑细胞功能和形态改变 CBF 急性脑缺血 CBF持续少量 慢性脑缺血 全脑性脑缺血 整个脑血供 （休克） 局限性脑缺血 部分脑血供（单侧颈内A或大脑中A）,脑缺血阈限 维持脑部生理和解剖结构正常和完整所需最低限度的CBF 电衰竭或传导衰竭阈值 正常CBF30% 20-25ml/100g/min，神经元冲动传导停止,电衰竭或传导衰竭阈值,突触传导失常，神经元只丧失部分功能 形态学无甚改变 CBF恢复,神经元可以恢复正常,CBF 发生脑坏死 脑梗死 神经细胞发生缺血性梗死，其他脑细胞可能有不同程度受损,脑梗死,脑梗死,坏死过程 炎性反应过程，多核白C，微血管长入坏死组织 胶质C增生 空腔 空腔结构 周围纤维胶质增生带；腔内：液体 +纤维血管网,脑梗死及其阈值和膜衰竭,CBF阈值电衰竭 15-20%以下 神经细胞膜离子泵运转受障启动神经细胞死亡,双重阈值的意义（1）,CBF下降 达不同阈值引起不同情况和不同程度脑细胞功能和形态改变 电衰竭阈值-脑缺血 膜衰竭阈值-脑梗死,双重阈值的意义（2）,脑缺血电衰竭 神经细胞所发生功能性改变在CBF恢复正常之后，可恢复正常 脑缺血膜衰竭 神经细胞死亡，CBF恢复正常，梗死细胞也不会恢复,局限性脑梗死,脑动脉的供血范围,大脑前动脉供血 额叶下内面皮层 嗅球 透明隔 胼胝体前2/3 尾状核的头部，苍白球 内囊前肢，额叶深部脑白质 大脑内侧皮层前2/3 带状,大脑中动脉供血区 75% 额、顶、颞叶前部绝大部分半球突面皮层结构及深部脑白质 枕叶外侧面 豆纹A 基底节、尾状核和内囊,脑动脉的供血范围,脑动脉的供血范围,大脑后动脉供血区 丘脑、膝状体、内囊后肢、视束 大脑脚 颞叶后下面、大脑半球内侧面后部 枕叶,基底动脉供血区 基底动脉穿支动脉至 桥脑、中脑、延髓锥体、呼吸中枢 内侧丘系、红核、丘脑下部 第、VI 、 、脑神经核团,脑动脉的供血范围,基底尖综合症 （基底动脉末端阻塞）表现为丘脑、内囊后肢、中脑、桥脑、颞后、枕叶脑梗死,局限性脑梗死的分期,超急性期 6H 急性 期 672H 亚急性期 3 10D 早期慢性 11D30D 晚期慢性 1M,原因： 血栓、粥样斑块、肿瘤栓子及脂肪等引起狭窄或闭塞，相应脑组织供血不足。 分类： 缺血性 出血性 腔隙性梗塞 位置较深，多位于双侧基底节、脑干及双侧侧脑室旁部位，直径小于1或 1.5cm）。,超急性期脑梗死,超急性期脑梗死,6小时之内脑梗死 位于梗死核心周围的半影区内,缺血组织有机会得到抢救 CT首选 在早期诊断脑梗塞方面，MRI优于CT，尤其是显示后颅窝病变，MRI弥补了CT易受颅骨伪影影响的不足,超急性期、急性期脑梗死病理生理,MRI表现,T1WI 、 T2WI 、FLAIR (-) 脑动脉流空现象消失 PWI：MTT ，rCBF、rCBV DWI：高信号，ADC MRS出现乳酸峰，NAA ,CT表现,平扫多为阴性,T1WI +C 脑实质增强 轻度信号增高,边界模糊-(血管充血早期BBB开放) MRA 血流中断,较大分支阻塞,左侧血管内和脑实质增强,脑缺血Na+、Ca2+ 、 H2O进入细胞内细胞毒性水肿细胞肿胀细胞外间隙变小,即细胞外水分子减少梗死区水分子Brown运动减低,ADC变小,DWI显示为高信号，ADC显示暗区,弥散加权成像,趋急性期DWI高信号灶,意味着梗死已经存在,很可能代表不可回逆性的梗死灶核心,DWI高信号，缺血性持续13周等或低信号 出血灶DWI高信号持续时间长可达100天以上,85,86,灌注加权成像PWI,方法: SE EPI T2WI序列,团注5ml/sec 第一次通过脑血管组织的血液灌注 造影剂先到脑皮质脑白质,故T2WI脑皮质信号先降低,继之脑白质再降低。造影剂通过后，整个脑部信号又恢复造影剂到达脑部以前,根据造影剂首过局部脑组织所引起的信号强度变化与时间关系，可以绘制-信号强度时间曲线,转换成浓度-时间曲线 推算出一系列血液动力学指标 脑血容量 (rCBV)、脑血流量 (rCBF)、平均通过时间（MMT），到达峰值的时间（PTT）,89,正常脑灌注,PWI+DWI 表现临床意义,DWIPWI DWI PWI 核心 核心区+半影区 DWI=PWI 救治时间窗口 缺血区能量 供应不足侧支 限制发展 DWI(+) PWI(-) 梗死 自发性溶栓 DWI(-) PWI(+) 一过性 没有脑梗死 脑缺血,鉴别诊断,一过性脑缺血 颅内占位病变,急性期脑梗死,急性期脑梗死,定义 672h 超急性期发展而来 2448h,细胞毒性水肿血管源性水肿,CT表现,脑动脉高密度征 局部脑组织肿胀 脑实质密度降低 2天内，边界模糊 2天后，边界清楚 增强CT 少数梗死区增强,MR表现,T1W 低信号 T2W+Flair 高信号 灰白质分界不清 脑沟模糊 脑回变平,急性脑梗塞,98,左图：发病8小时，左颞叶小片状边界不清稍低密度区； 右图：发病26小时，左颞叶大片状低密度区，密度不均，同时累及皮质及髓质，边界较前清晰,8h 26h,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,大脑中动脉梗死 10天后见左顶叶大片状低密度区；,右侧额颞顶叶大面积脑梗塞,24小时内为正常,梗塞后小时,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,脑梗死MRI表现,鉴别诊断,肿 瘤 炎 症,105,星形细胞瘤 12级,107,病毒性 脑炎17F,108,亚急性期脑梗死,亚急性期脑梗死,急性期延续 72h10天 病理:修复开始,小胶质细胞增生。内皮细胞增生形成新的毛细血管，吸收和修复的中心发展,CT表现,低密度,MR表现,T1WI 低信号 T2WI+Flair 高信号,增强,脑回状、斑片状、线状、地图状,楔形、半球凸面,条带状 易继发出血,脑实质强化“3”字规律,梗死3天达高峰 持续3周 3个月消退,水肿及占位效应,2-3天高峰,2周消退,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,10天后见左顶叶大片状低密度区；,13天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化,左颞脑梗塞脑回样强化,115,116,118,亚急期脑梗 塞 7天,120,鉴别诊断,占位效应明显+不典型出血征象易误诊 胶质瘤 类圆形,不规则片状,指状白质水肿,白质通路浸润生长,不均匀强化,壁结节,血管内流空效应消失,血管内强化,脑干胶质瘤 脑干增粗,周围脑池变窄 脑干梗塞无占位效应 脑脓肿 脑白质指样、不规则片状水肿，厚薄均匀，环状强化,脑干脑炎 均匀增粗,环池变窄 脑内转移瘤 脑囊虫病,124,胶质瘤误诊 脑梗塞,125,肺腺Ca 脑Ca栓梗塞,慢性期脑梗死,脑梗死引起脑组织不可逆性损害,11天进入此期,可数月数年 11天30天为早期慢性梗死 1个月后为晚期慢性梗死 坏死脑组织液化，清除液性囊性部分增多囊腔周围胶质疤痕脑室,脑池,脑沟扩大皮质萎缩,CT表现,低密度灶边界清脑软化区,囊变区、胶质增生 灰质外层血供丰富,具有较强抗缺血能力保持原形态,下方呈脑软化改变,脑沟、脑室扩大 萎缩明显中线结构患侧移位 少数营养性钙化 早期慢性脑梗塞可继发出血,MRI表现,T1W低信号,T2W呈高信号,边界清楚 Flair 早期呈高信号 蛋白和细胞成份 低信号 增强MRI 脑实质强化(46月),无血管内和脑膜强化,陈旧性脑梗死 左额顶叶大片低密度区，边界清晰，密度与脑脊液相似，左侧脑室扩大，中线结构无移位,左额顶慢性脑梗塞 69M,梗塞后各种检查方法所需时间： CT24小时 T1WI12小时 T2WI8小时 DWI2小时 梗塞后6小时内溶栓治疗功能恢复佳,腔隙性梗死灶,三种情况所致(11.5cm) 空腔灶 (1)小的梗死灶即腔隙性梗死灶 (2)小的出血灶即腔隙性出血 (3)血管周围间隙扩大,腔隙性脑梗死定义:脑深部小穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶(1.5cm),动脉本身疾病或栓塞等原因所致,单发或多发,直径为515mm 卵园形或圆柱状,坏死组织清除后成为囊性残腔 较小腔隙灶因胶质细胞增生和疤痕形成变小或消失,CT表现,急性期平扫 (-) 圆形,卵圆形,小条状低密度灶,边界欠清 梗死34周后形成囊性脑软化灶 直径515mm 无占位效应 BBB破坏,增强后为斑点状,环状强化,MRI表现,优于CT,超急性期、急性期为(-) T1W低信号,T2W呈高信号 Flair早期高信号,慢性期低信号 提示坏死囊腔小囊腔 不完全脑梗死,Flair始终为高信号 增强MRI ，圆形、椭圆形环状增强,腔隙性脑梗死,腔隙性脑梗塞MRI,鉴别诊断,出现脑部MRI T2W点状或小片状高信号的各种正常变异和疾病 血管周围间隙扩大 内囊后部MRI异常信号灶 小梗死灶 局部性脱髓鞘和/或胶质增生,小囊肿 小侧脑室憩室 系统性红斑狼疮 高血压性脑病 水痘病毒性脑炎 弓形属病,鉴别诊断,血管周围间隙(V-R)扩大,Flair低信号,V-R间隙周围变性呈高信号 DWI为等信号 壳核、外囊下部好发,离侧脑室较远部位、中央半卵圆形较高部位，胼胝体外四分之一 长轴断面 线条状信号改变区,血管周围间 隙(V-R)扩大,多发性硬化,起病于年轻 垂直于侧脑室 点状强化,多发性硬化慢性期30M,内囊后部MRI异常信号,正常人群 50% 内囊后肢与豆状核交界处 35mm大小,两侧对称分布 T2W 、Flair高信号灶,PDWI为等信号 正常神经束影像,生理性髓鞘稀少所致,梗塞后出血,梗塞后出血,脑出血,脑出血,原因： 多见于高血压病（常见）、血管畸形、动脉 瘤、外伤及肿瘤等。 部位分类：（高血压病患者） 1、基底节区、丘脑、脑桥及小脑 2、易破入脑室 3、引起脑组织水肿。,高血压性脑出血CT表现,脑出血CT分期： a急性期 b慢性期 c亚急性期,急性期： 边界清楚，密度均匀的高密度区，CT值为6080Hu。 血肿周围由低密度水肿带环绕。 血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结构移位等占位表现。 约有55高血压性脑出血发生在基底节区。 急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应部位的高密度区，大量出血可形成脑室或脑池铸型。,亚急性期： 发病37天后，血肿边缘开始溶解、吸收，边缘变模糊，表现为低密度区增宽，高密度区缩小。,两周后,6小时候,急诊,脑出血,脑出血吸收期 A左顶叶不规则形高密度血肿，周围有低密度水肿带，脑沟消失； B12天后CT复查，高密度灶向心性缩小，密度降低，边缘变模糊，周边低密度区增宽,慢性期： 1个月后血肿成为等密度或低密度； 2个月后血肿基本完全吸收，形成低密度囊腔，并具有负占位效应。 后遗改变：病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。,MR表现,急性期MRI表现： 超急性：T2稍高，T1等信号 急性： T2低，T1等信号。,超急性期MRI表现,急性期脑挫伤血肿,亚急性期（314天） 早期 T2低 ，T1高信号 晚期： T2高，T1等信号。,慢性期（15天以上） T1、T2加权像为高信号，范围扩大。 T2周围可见低信号环（含铁血黄素再一次引此磁化率差异，缩短T2）。 最后血肿液化吸收，软化灶形成呈长T1长T2信号。,含铁血黄环（低信号）,（二）颅脑损伤,脑挫裂伤（cerebral contusion） 脑内血肿（intracerebral hematoma） 硬膜外血肿（epidural hematoma） 硬膜下血肿（subdural hematoma） 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）,CT表现,1、脑挫裂伤（cerebral contusion） 脑挫伤：脑内散在出血灶 脑裂伤：脑膜、脑及血管撕裂 出血与水肿并存，呈高低混杂密度影,脑挫伤（出血，水肿）,2、脑内血肿（intracerebral hematoma） 圆形或不规则形高密度影。 常位于受力点部位或对冲部位,对冲部位,3、硬膜外血肿（epidural hematoma） 颅骨内板下局限性梭形高密度影。,特点,较局限，呈梭形 不跨越颅缝 多有骨折,硬膜外血肿,急性硬膜外血肿 A左顶部颅骨内板下方梭形高密度区，边缘光滑，其前方见有少量硬膜下积液，左侧脑室受压，右侧脑室体部外方见一小梗死灶； B血肿前缘有一圆形小气影,左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折,4、硬膜下血肿（subdural hematoma） 颅骨内板下广泛性弯月形高密度影。,特点,血肿范围常较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球 患者年龄常较大，只有轻微的外伤史，主要表现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。,急性硬膜下血肿 左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，左侧脑室受压变形，中线结构向右侧移位,亚急性硬膜下血肿 两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回结构的新月形等密度区，脑白质变窄内陷,慢性硬膜下血肿 右额顶部颅骨内板下方新月形低密度区，右侧脑室受压变小，中线结构向左侧移位,5、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage） 大脑纵裂及脑池高密度,特点,颅内动脉瘤是引起蛛网膜下隙出血最常见的原因 【诊断要点】 发病急，往往都是突然起病。 临床主要表现：为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、偏瘫、“脑膜刺激征”阳性等。,蛛网膜下隙出血 ABCT平扫见左侧外侧裂、大脑纵裂前部及部分脑沟内高密度区,谢谢,脑肿瘤,常见肿瘤多有典型表现，7080的脑瘤经CT、MRI