课件:血常规检查.ppt_第1页
课件:血常规检查.ppt_第2页
课件:血常规检查.ppt_第3页
课件:血常规检查.ppt_第4页
课件:血常规检查.ppt_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血常规解读,吕广霖,电阻抗型 激光流式细胞技术 细胞化学染色,血细胞分析仪种类,红细胞计数(RBC) 血红蛋白(Hb) 红细胞压积(HCT) 红细胞平均值 平均红细胞容积(MCV) 平均红细胞血红蛋白量(MCH) 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC) 红细胞容积分布宽度(RDW),红细胞参数,红细胞参数,红细胞计数和血红蛋白,* 按Hb 30、60、90、正常低值将贫血分四级,生理性减少: 3个月-15岁以前的儿童,比正常成人低10%-20% 部分老年人骨髓造血功能下降 妊娠中、晚期,血液稀释 病理性减少: 生成减少:缺乏造血原料、造血障碍和造血组织损伤 破坏过多:红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏;各种原 因的血管内或血管外溶血 丢失过多:急性或慢性失血,红细胞参数,相对性增多: 各种原因导致的血浆量减少,红细胞相对增多,多为短暂性的 病理性增多: 各种原因导致EPO增多,从而使红细胞生成增多 缺氧、肿瘤性(肝Ca、肾Ca)、非肿瘤性(以肾脏疾患为主) 造血系统疾病所致的红细胞生成增多 真性红细胞增多症,红细胞参数,红细胞压积(HCT) 又称红细胞比容,指抗凝全血经离心沉淀后,测得下沉红细胞在全血中所占容积的百分比 男性:42%-49% 女性:37%-48% 增多:各种原因所致的血液浓缩,如严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等 减少:各种类型贫血,HCT减少的程度与RBC计数减少程度不完全一致,红细胞参数,红细胞参数,红细胞平均值(MCV、MCH、MCHC),红细胞参数,临床意义,红细胞容积分布宽度(RDW) 是反映外周血红细胞异质性的参数,所测红细胞容积大小的变异系数 RDW-CV参考值:11.6%-14.9% RDW-SD是红细胞按体积分布呈正态分布,SD是标准差 临床意义: 用于缺铁性贫血与轻型地中海贫血的鉴别诊断 用于缺铁性贫血的早期诊断 用于贫血的形态学分类,红细胞参数,与MCV结合进行贫血分类: 小细胞性贫血: 均一性:RDW正常,见于轻型地中海型贫血,慢性病贫血。 非均一性:RDW14.5%,见于缺铁性贫血,血红蛋白H病,、地中海贫血,红细胞碎片过多。 正细胞性贫血: 均一性:再生障碍性贫血、失血性贫血、慢性肝病、无贫血症状的血红蛋白病、遗传性球形红细胞增多症、慢性病贫血。 非均一性:混合型营养不良性贫血、早期缺铁性贫血、早期叶酸缺乏性贫血、铁粒幼细胞性贫血。 大细胞性贫血: 均一性:部分再生障碍性贫血、MDS。 非均一性:叶酸或维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血、免疫溶血性贫血。,红细胞参数,白细胞三分类: 小细胞区:淋巴细胞 大细胞区:中性分叶粒、杆状粒、晚幼粒 中间细胞区:嗜酸粒、嗜碱粒、单核、原始、幼稚,白细胞参数,白细胞五分类: 中性粒(N)、淋巴(L)、嗜酸粒(E)、嗜碱粒(B)、单核(M),过氧化物酶染色后: 在五分类基础上加多:大而未染细胞,白细胞计数 指循环血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的总数 参考范围: 成人:4.0-10.0109/L(4000-10000/L) 儿童:5.0-12.0l09L(5000-12000/L) 6个月-2岁婴儿:11.0-12.0109L(11000-12000/L) 新生儿:15.0-20.0l0 9L(15000-20000/L),白细胞参数,白细胞参数,中性粒细胞增多 生理性: 下午较早上升高 应激状态(妊娠后期及分娩时、剧烈活动后、饱餐、高温严寒等) 病理性: 急性感染(化脓性球菌时明显,严重感染可下降) 严重组织创伤及大量血细胞破坏(心梗、溶血) 急性大出血 急性中毒 白血病及恶性肿瘤(特别是消化道肿瘤),白细胞参数,中性粒细胞减少(1.5) 感染(革兰氏阴性菌、病毒) 血液系统疾病:再障、非白血性白血病 理化损伤(X线、放射性核素、化学物质) 单核-巨噬系统功能亢进 自身免疫性疾病,白细胞参数,大手术者要求中性粒大于1.510e9/L以上,一般手术保持在1.010e9/L。,嗜酸性粒细胞 增多(0.5):应激状态、变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病、血液病、某些肿瘤及传染病 减少:伤寒及副伤寒初期、大手术、烧伤等应激状态,其临床意义不大,白细胞参数,嗜碱性粒细胞 增多(0.1):见于结肠炎、变态反应性疾病、系统性红斑狼疮、类风关、慢性粒细胞性白血病、嗜碱性粒细胞白血病、恶性肿瘤(特别是转移瘤)等 减少:临床意义不大,白细胞参数,淋巴细胞 增多(5): 儿童时期(6-7岁后才逐渐下降) 感染(病毒、结核杆菌等) 淋巴细胞性恶性疾病 再障 减少: 接触放射线 应用激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白后 HIV,白细胞参数,单核细胞 (进入组织后成为巨噬细胞) 增多:感染(急性感染恢复期)和血液系统疾病,如粒疟疾、粒细胞缺乏恢复期 减少:再障,肿瘤侵犯骨髓,白细胞参数,血小板计数(PLT) 血小板压积(PCT) 平均血小板体积(MPV) 血小板分布宽度(PDW) 大血小板比率(P-LCR),血小板参数,血小板参数,血小板计数(正常值:100-30010e9/L),做侵入性检查或腹部手术通常要求PLT5010e9/L。关键部位(脑、内眼、某些泌尿外科手术)PLT 10010e9/L ,另需考虑血小板功能,血小板减少 生成减少障碍:造血功能受损 破坏过多:抗体产生、脾亢、体外循环、药物 消耗增多:DIC、术后凝血功能障碍 分布异常:脾肿大 假性减少:EDTA抗凝剂诱导血小板聚集,血小板参数,血小板增多 原发:血液系统疾病,如慢性粒细胞性白血病、原发性血小板增多症、真性红细胞增多症 继发:炎症、缺铁贫、肿瘤早期、大失血及溶血后、 脾切除后、骨髓抑制后“反跳” 继发一般大于50010e9/L,很少达到100010e9/L 无症状,只需治疗原发病 有症状、大于100010e9/L、有发生血栓或出血危险时,可运用抗血小板聚集药物或进行血小板单采,血小板参数,血小板压积(PCT) 又称血小板比容,指抗凝全血经离心沉淀后,测得下沉的PLT在全血中所占容积的百分比值,正常值一般是0.1%-0.3% 增多:骨髓纤维化、脾切除、慢性粒细胞白血病、血小板增多症 减少:血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、骨髓纤维化以及化疗后的骨髓抑制期,血小板参数,平均血小板体积(MPV:7-11fl) 用于鉴别血小板减少原因: 减少:骨髓造血功能损伤 增大:在外周血中破坏增多 正常:血小板分布异常时 作为骨髓造血功能恢复的较早期表现 增大提示血小板即将恢复,血小板参数,临床意义 PLT下降MPV下降:骨髓受抑,当骨髓功能开始恢复时,MPV先于PLT上升,也就是说,MPV是骨髓功能恢复的早期指标之一 PLT下降MPV上升:血小板破坏增多 PLT下降MPV正常:血小板在周围血里面分布出现异常 PLT正常MPV上升:血栓前状态或者血栓性疾病 PLT上升MPV上升:反应性血小板增加 PLT上升MPV下降:病变来至于骨髓,血小板参数,血小板分布宽度(PDW) 是通过血细胞分析仪测量得到的能反映外周血血小板异质性的参数 血小板分布宽度正常范围为15-17fl 增大常见于急性非淋巴细胞白血病化疗后、巨幼细胞性贫血、慢粒、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病。,血小板参数,大血小板比率(P-LCR) 指体积20fl的血小板(大血小板)所占的比率 参考值:13-43% 增多表明新生血小板数量增加,但血小板总数不变,间接提示血小板破坏增加,血小板参数,全血细胞减少,临床也常称为全血象减少或三系减少,指红细胞数量或血红蛋白含量、白细胞数量及血小板数量均低于正常;即RBC3001012/L或Hb110g/L、WBC4.0109/L(中性粒细胞2.0109/L)、PLT100109/L。是一种特殊的疾病状态。 进一步检查:骨穿 以排除血液系统疾病,全血细胞减少,分类 血液系统疾病 恶性血液病 急性白血病、骨髓增生异常综合征、恶性组织细胞病、淋巴(肉)瘤细胞白血病、噬血细胞综合征、多发性骨髓瘤 非恶性血液病 再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、恶性贫血、急性造血功能停滞、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓纤维化、脾功能亢进,全血细胞减少,感染性疾病 伤寒、结核、病毒、严重细菌感染 免疫因素 免疫相关性全血细胞减少症 放射线损伤 急性放射病 其它 多器官功能衰竭(重症感染、中毒、严重创伤)、骨髓转移癌,全血细胞减少,急性白血病 临床表现:发热、贫血、出血及浸润症状(肝脾淋巴结肿大、骨痛等) 体征:贫血貌、肝脾淋巴结扪及肿大、皮肤紫癜或瘀癍 血象特点:正细胞正色素贫血或大细胞贫血;白细胞低下时既往亦称为“低白细胞性白血病”,外周血亦可见原始细胞 骨髓象特点:增生多明显活跃或极度活跃;原始细胞比例20%;晚期粒细胞、红系(AML-M6除外)及巨核系(AML-M7除外)均严重受抑,全血细胞减少,注意要点: 少部分急性淋巴细胞白血病或老年急性白血病(多为急性髓细胞白血病)表现为骨髓增生低下,尤其低增生急淋如将原始淋巴细胞误定为成熟淋巴细胞则会诊断为再障,要求认真鉴别形态,并结合免疫学分型结果 一些其它原因导致骨髓受抑的恢复期或使用粒细胞刺激因子后,选择骨髓检查时机不成熟时可表现为原始细胞增多,因此须与临床加强沟通,详细了解病史及用药史,全血细胞减少,骨髓增生异常综合征 临床表现:贫血、发热、出血,贫血最常见,出血次之; 体征:贫血表现为主 血象特点:多为大细胞贫血 骨髓象特点:增生多明显活跃;原始粒细胞20%;可见病态造血:红系见巨大、异形、点彩红细胞,多核、核出芽核碎裂等病态红细胞,环形铁粒幼细胞;粒系见中性颗粒的减少或缺失,分叶增多或减少,假性Pelger-Huet样核异常,原始粒细胞比例增高;巨核系见淋巴样小巨核细胞、小圆核细胞或多个小核的大巨核细胞,全血细胞减少,注意要点: 诊断MDS应紧密结合临床,排除其它三系减少的疾病 应强调病史,重点有无危险因素的接触史(苯、药物、放射线等) 有条件尽可能行遗传学及分子生物学检测及骨髓活检并注意有无前体细胞的异常定位(abnormal localization of immature precursors,ALIP)即ALIP小体 鉴别不明确的可在追踪检查同时试用叶酸、VitB12治疗,部分甚至可试用激素治疗以除外巨幼贫或免疫相关性全血细胞减少症;与白血病一样,MDS亦有低增生型。,全血细胞减少,多发性骨髓瘤 临床表现:贫血、感染、骨痛伴肾功能衰竭及高钙血症的相关症状 体征:贫血、骨痛或活动障碍 血象特点:多为正细胞正色素性贫血,外周血缗钱状排列 骨髓象特点:增生活跃以上,浆细胞异常增生,骨髓瘤细胞15%以上,全血细胞减少,注意要点: 该疾病诊断较易,其血清和尿液蛋白电泳有典型的窄底高峰的M蛋白带(峰高基底宽2) 免疫电泳可发现单克隆免疫球蛋白 但少数患者瘤细胞呈灶性分布,需多部位穿刺,全血细胞减少,再生障碍性贫血: 临床表现:贫血、感染、出血 体征:贫血貌、皮肤出血征等 血象特点:多为正细胞正色素性贫血,但目前大细胞贫血表现的再障临床亦不少见;网织红细胞比例及绝对值均低 骨髓象特点:重型再障增生低下或重度低下,三系造血细胞明显减少;非造血细胞如浆细胞、淋巴细胞以及成骨细胞等易见;非重型再障至少一个部位增生不良,既使增生活跃,淋巴细胞亦相对增多,红系增生以中晚幼红为主,巨核细胞明显减少。骨髓活检示非造血细胞如脂肪细胞增加,全血细胞减少,注意要点: 诊断再障如不能确定时应多部位包括胸骨骨髓穿刺,并行骨髓活检 外周血二系或三系减少,骨髓巨核细胞少的患者应高度警惕再障 须注意与低增生型的急性淋巴细胞白血病鉴别,全血细胞减少,巨幼细胞贫血 临床表现:贫血、纳差及其它消化道症状,部分有感染及出血征 体征:贫血貌、镜面舌、牛肉舌等;脊髓后侧束及周围神经病变 血象特点:大细胞性贫血,网织红细胞低,中性粒细胞核分叶过多(5叶5%,6叶1%) 骨髓象特点:增生明显活跃,巨幼红细胞生成,10%,粒系巨幼变,核质疏松肿胀;巨核细胞巨幼变,核分叶多,全血细胞减少,注意要点: 巨幼贫系叶酸或B12缺乏所致,恶性贫血是由于内因子缺乏导致B12缺乏的巨幼贫 该病应注意与AML-M6鉴别:白细胞免疫分型、糖原染色,分子生物学及遗传学检测,全血细胞减少,急性造血功能停滞 临床表现:发热、贫血及出血 体征:贫血、出血征 血象特点:正细胞或大细胞性贫血,网织红细胞低 骨髓象特点:增生减低或重度减低,原始巨幼红细胞是其主要骨髓象特点,多分布在片尾,全血细胞减少,注意要点: 该病多因病毒或微生物感染以及药物因素所致,以血红蛋白的进行降低为主要表现,分为纯红再障型(单纯血红蛋白下降)、混合型(血红蛋白减少伴白细胞或血小板的减少)及全血细胞减少型(全血象减少),早期与再障极难鉴别,由于此病约1月左右呈自限性,故多为回顾性诊断 此病在溶血性贫血患者并发感染时易发生,又称为溶贫的再障危象,全血细胞减少,骨髓纤维化 临床表现:贫血、出血为主要表现,可伴感染 体征:贫血、出血征;脾大为主要特点,可伴肝脏及淋巴结的肿大 血象特点:正细胞性贫血,网织红细胞低;可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞(幼粒幼红现象);中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率及积分增加 骨髓象特点:骨穿多“干抽”(多次多部位穿刺均抽不出骨髓),且骨质异常坚硬,穿刺困难;骨髓活检示纤维组织明显增生,网硬蛋白增加而造血细胞明显减少,全血细胞减少,注意要点: 骨纤患者外周血中性粒细胞碱性磷酸酶多阳性率或积分增高 骨纤为骨髓增生性疾病的一种主要类型,建议积极行包括JAK2V617F及BCR/ABL融合基因检测,全血细胞减少,骨髓转移癌 临床表现:原发病表现,可伴贫血、出血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论