小儿心力衰竭的诊治.pptVIP

小儿心力衰竭的诊断与治疗,心力衰竭（heart failure) 心力衰竭为心功能障碍 心输出量不能满足机体需要 血流动力学异常，神经体液激活 两方面特征的临床综合征,无症状性心力衰竭: 存在心肌损害的基础病 有心功能减退的客观证据(EF0.4) 缺乏心衰的症状和体征 有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭,急性心力衰竭： 突然发生心脏结构和功能异常，短期内心排血量明显下降，器官灌注不足及静脉急性淤血 重症可发生急性肺水肿及心源性休克 多见于心脏术后低心排血量综合征、暴发性心肌炎,慢性心力衰竭： 逐渐发生的心脏结构和功能异常 或由急性心衰演变所致 特征：代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构,左心、右心及全心衰竭 高输出量和低输出量心力衰竭 收缩功能衰竭、舒张功能衰竭,病因主要疾病是：先心、心肌病 新生儿期 左室发育不良综合征 完全性大动脉转位 早产儿动脉导管未闭 病毒性心肌炎,婴儿期 室间隔缺损 动脉导管未闭 心内膜垫缺损 心内膜弹力纤维增生症 阵发性室上性心动过速 心肌炎 川崎病 重症肺炎？,儿童 心肌炎 心肌病 心脏手术后 风湿性心脏炎 急性肾炎（循环充血）, 心衰诱因 感染（支气管肺炎） 过度劳累及情绪激动 贫血 心律失常（室上速） 钠摄入量过多 停用洋地黄,病理生理 调节心功能的主要因素 前负荷（Starling)定律 后负荷 心肌收缩力 心率 心室收缩运动的协调性,心肌收缩功能障碍（心肌衰竭） 心肌炎 扩张型心肌病 心内膜弹力纤维增生症,心室前负荷过重 左向右分流型先心 瓣膜返流性疾病 急性肾炎,心室后负荷过重 主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉高压,心室充盈障碍 缩窄性心包炎 限制型心肌病,神经内分泌激活 交感神经系统激活大量去甲肾上腺素 和肾上腺素释放 血中儿茶酚胺增高 代偿作用：增加心肌收缩力 心率增快 外周血管收缩，维持血压,有害作用： 直接心肌毒性作用 心肌细胞肾上腺素能受体下调 降低心肌收缩力 心肌代谢增加，氧耗加大 外周血管收缩，后负荷过重 激活肾素血管紧张素醛固酮系统 加重外周血管收缩及水钠潴留,肾血流灌注降低 交感兴奋 低钠饮食 利尿剂 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I ACE 血管紧张素II（强烈收缩血管心肌重塑） 醛固酮（水钠潴留，排钾）,利钠肽类激活（心房利钠肽，脑利钠肽，C利钠肽） 心房利钠肽（ANP） 利钠、排尿，扩张血管和抑制RAAS作用 心衰引起左、右房压力升高 心衰时细胞外液容量扩大 导致心房扩张,脑利钠肽在心血管疾病中的作用,是左心室分泌的氨基酸多肽，其释放受心室壁张力的调控 利尿、扩张血管、抑制肾素血管紧张素,脑利钠肽与心力衰竭,1. 心力衰竭的诊断： 反映左室舒张末期容积、左室收缩末期和左室射血分数最强的独立指标 可作为可疑心衰病人的筛选试验，如发现增高，再做进一步检查。,2. 鉴别诊断： BNP123pmol/L可以诊断心衰 BNP24pmol/L可以除外心衰,3. 心力衰竭的预后指标: BNP与cTnT检测相结合 发现BNP440pg/ml,cTnT0.033mg/L的心衰病人的病死率和心脏事件的发生率明显增高,可作为心衰的预后指标,4. 指导心衰的治疗: BNP浓度的变化与治疗后左心室射血分数,舒张末期容积的变化明显相关,可作为病情改善的标志,并可用来指导卡维地洛的治疗。,5. 治疗作用： BNP静脉滴注可降低肺楔压、右房压、系统血管阻力，提高射血分数，伴有去甲肾上腺素和醛固酮水平下降。,脑利钠肽对于心血管疾病有重要的临床意义,相信不久的将来检测心血管病人的BNP就象糖尿病人检测血糖、甲亢病人检测甲状腺素一样普及。,细胞因子 抑制心肌收缩力 肿瘤坏死因子a（TNF-) 促进心肌细胞凋亡 白细胞介素2 白细胞介素6,心肌重塑:心肌结构、功能和表型的变化 包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质的量和组成的变化。 临床表现：心肌肌重、心室容量的增加和心室 形态改变 有关因素：去甲肾上腺素、血管紧张素II、 机械刺激、细胞因子、氧化应激,治疗心衰的关键 阻断神经内分泌系统 阻断心室重塑,临床表现 一. 心脏功能障碍的表现 心脏扩大 心动过速 心音改变：心音低钝，奔马律 脉压小，烦躁、多汗、尿少、末梢凉 发育迟缓,二. 肺循环淤血的表现 呼吸急促 运动后及阵发性夜间呼吸困难 咳嗽，紫绀，咯泡沫血痰 肺部罗音,三. 体循环淤血的表现 肝脏肿大伴触痛 颈静脉怒张 水肿,心功能分级（儿童） I级：体力活动不受限制 II级：体力活动轻度受限，可能存在生长障碍 III级：体力活动明显受限，存在生长障碍 IV级：不能从事任何体力活动，存在生长障碍,小儿改良Ross心衰分级计分方法 症状和体征 0 1 2 病史出汗 仅在头部 头部及躯干部 头部及躯干部 （活动时） （安静时） 呼吸过快 偶尔 较多 常有 体检呼吸 正常 吸气凹陷 呼吸困难 呼吸(次分) 01岁 60 16岁 45 心率(次分) 01岁 170 16岁 115 肝大肋下(cm) 3 总分02分无心衰；36分轻度心衰；79分中度心衰； 1012分重度心衰,辅助检查 一. X线检查：心脏扩大，心搏减弱，肺淤血 二. 心电图：心室肥大，心肌缺血，心律失常 三. 超声心动图 心室舒张末容量心室收缩末容量 射血分数（EF） 0.45心功能不全 心室舒张末容量 心室舒张末内径心室收缩末内径 缩短分数（FS） 0.3心功能不全 心室舒张末内径,X线检查,心电图 了解心房、心室肥厚，心脏传导系统情况,四. 血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒， 代谢性酸中毒 五. 血清电解质：低钠，低氯，低钾或高钾， 血糖，钙，肾功能 六. 心肌酶：CKMB，CTNI,心功能监测 心率及节律、呼吸频率、血压、血氧饱和度 中心静脉压：代表右心前负荷 肺毛细血管楔压：代表左心前负荷,问与答,心力衰竭的定义？ 小儿心力衰竭的常见病因？ 小儿心力衰竭的病理生理？ 心力衰竭神经激素系统激活？,心力衰竭的治疗 治疗原则：去除病因（无症状心衰的 早期干预） 减轻心脏负荷 改善心脏功能 保护衰竭心脏,急性心衰：挽救生命，循环重建 慢性心衰：提高运动耐量，改善生活质量 延长生存率，降低病死率,小儿心衰治疗必须考虑以下几点,明确心衰的定义和类型 小儿心衰的病因和病理生理特点 心衰的治疗应贯彻循证医学的原则,一般治疗： 休息，必要时用镇静剂 吸氧，半卧位 限制入量及食盐 维持电解质平衡 控制感染,供氧： 患儿乐意接受的情况下进行 大量左向右分流先心合并心衰有时供氧反使症状加重-肺循环阻力下降-分流量增加 依赖导管生存先心病供氧-导管关闭-危及生命,充血性心力衰竭治疗对策的演变 第一阶段（19481968） 洋地黄制剂和利尿剂 强心甙 正性肌力作用 利尿剂 前负荷 第二阶段（19681978） 血管扩张剂 a-受体阻滞剂 后负荷 硝酸酯制剂 前、后负荷 小动脉扩张剂 后负荷 舒通道阻滞剂 后负荷 第三阶段（19781988年） 正性肌力药 受体激动剂 正性肌力作用 磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力作用和松弛作用 第四阶段（1988年） 保护衰竭心脏 血管紧张素转换酶抑制剂 AngII 前、后负荷 受体阻滞剂 交感神经 ,一. 洋地黄类药物（首选地高辛） 作用机制：抑制Na+ -K+ -ATP酶 细胞内钠 钠钙交换 细胞内钙增加,正性肌力作用 减慢心率 减慢房室结传导 降低交感神经活性 降低肾素血管紧张素系统活性,洋地黄制剂及用法 洋地黄中毒及血药浓度测定 洋地黄中毒的治疗 洋地黄神经内分泌作用（VSD，肺炎）,洋地黄的适应证： 1.慢性收缩性心力衰竭：扩张型心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣关闭不全 2.无症状（NYHA心功能I级）的左室收缩功能障碍不推荐使用 3.左向右分流型先心导致心衰-有争议 （地高辛效果-神经激素调节作用）,洋地黄的禁忌证： 1 .洋地黄过量或中毒 2 .肥厚梗阻型心肌病 3 .病态窦房结综合征 4 .II度以上房室传导阻滞,多种药物可使地高辛血浓度升高 如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮(心律平)维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓 螺内酯、环孢素,二. 利尿剂 减轻前负荷 注意电解质紊乱 有激活RAAS的不良反应 与ACEI合用纠正低钾、抑制利尿剂 引起的神经内分泌激活,AHF和慢性心衰急性失代偿体液潴留是应用利尿剂的指征 静脉使用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）为首选.开始使用负荷剂量（呋塞米12mg/Kg），然后继续静脉维持 呋塞米静脉滴注起始量为0.05mg/(Kg.h)，视反应，调整剂量0.050.4mg/(Kg.h)。静脉滴注比多次静脉注射效果好。噻嗪类和螺内酯可联合袢利尿剂使用。,袢利尿剂：（速尿，丁尿胺） 用于急性心衰，肺水肿及难治性心衰 噻嗪类利尿剂：（氢氯噻嗪） 轻、中度慢性心衰 保钾利尿剂（氨苯喋啶，安体舒通） 安体舒通拮抗醛固酮，防止心肌纤维化 肾功能不全者慎用此类药物,慢性心衰伴利尿剂抵抗 在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前， 利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态,处理策略 1.限制钠、水摄入 2.避免应用非甾体类抗炎药物 3.增加利尿剂用量 4.静脉应用利尿剂-滴注 5.多种利尿剂联合应用 6.应用改善肾血流的药物-多巴胺 7.重组脑钠肽-奈西立肽 8.加压素（抗利尿激素）拮抗剂,四. 血管扩张剂 硝普钠：释放NO，扩张小动、静脉， 减轻前、后负荷 用于急性心衰，左心衰竭，伴周围血 管阻力增高者 小剂量开始，监测 注意低血压，可发生氰中毒 0.58 g/kg.分,硝酸甘油 代谢产生NO扩张静脉减轻前负荷 用于左向右分流型先心 扩张型心肌病 急性肺水肿 静脉：0.110g/kg.分,耐药性机理： 巯基的耗竭 神经激素激活 血管对多种缩血管物质敏感性增高 超氧阴离子增加 血管内容量扩张,耐药性预防 最小有效剂量 间歇用药 补充巯基供体 加用卡托普利 加用利尿剂,酚妥拉明 扩张小动脉，减轻后负荷 易致心动过速，作用持续时间短 静脉0.10.3mg/kg,心脏术后低心排心衰 硝普钠 急性心衰 多巴胺 严重慢性心衰 或多巴酚丁胺联合,非洋地黄类正性肌力药 一. 受体激动剂 心肌细胞膜受体结合 CAMP 细胞内钙增加 增加心肌收缩力,多巴胺： 小剂量(25 g/kg.分) 多巴胺受体，尿量增多 中剂量(515 g/kg.分) 1受体，心肌收缩力 尿血流量 大剂量(15 g/kg.分) a受体，收缩血管，心率 心肌氧耗量,急性心衰伴有心源性休克、低血压及 少尿者宜选用多巴胺 肺血管阻力增加者慎用 副作用：心动过速、心律失常、心肌 氧耗量增加 禁与碱性药伍用,多巴酚丁胺： 主要作用于心脏1受体，增加心肌收缩力 用于：急性心衰，心源性休克，手术后低心排血量综合征者 与多巴胺联合应用：7.5g/kg.分,二. 磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶 减少CAMP降解 细胞内钙增加 增加心肌收缩力,正性肌力及血管扩张 选择性扩张肺血管 适用于心脏术后右心衰或持续肺动脉高压 急性心衰的短期治疗,氨力农：静脉负荷量0.5mg/kg, 维持量310g/kg.min 米力农：静脉负荷量50 g/kg， 0.251 g /kg.min 维持 副作用：低血压 长期应用，死亡率增加,米力农预防先心术后低心排,238例随机分3组 1.负荷量75 g/kg，0.75g /kg.分 维持35小时 11.7% 2.负荷量25 g/kg，0.25g /kg.分 维持35小时 17.5% 3.对照组:25.9%,心先氨（环磷酸腺苷葡甲胺）,人工合成的环磷酸腺苷衍生物 提高细胞内钙离子浓度，改善心肌供血 扩张血管，减轻心脏后负荷 降低心肌耗氧量 2-4mg/kg，每日1次，用5-7天,问与答,如何选择洋地黄类药物? 如何选择利尿剂? 如何选择扩张血管药物? 如何选择非洋地黄类正性肌力药物?,神经激素调节的治疗,地高辛对神经激素的调节作用 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体拮抗剂 肾上腺素能受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂,洋地黄的非正性肌力作用,改善压力感受器的敏感性和功能 抑制增高的交感神经活性 增强迷走神经活性 抑制过度的肾素-血管紧张素-醛固酮系统 利尿作用,洋地黄心外作用的临床意义,大规模临床试验：缓解症状，减少住院次数 治疗宽度增加： 左向右分流先心（VSD）引起心衰（高心排血量心衰）临床改善 婴幼儿支气管肺炎合并心衰：临床改善,血管紧张素转换酶抑制剂 扩张小动脉和静脉， 减轻前、后负荷 降低心肌耗氧，冠脉阻力 血流动力学效应 增加心肌供氧、冠脉血流 改善心功能,阻断AngII ,延迟心室重塑 阻止缓激肽降解，血管扩张 保护衰竭的心脏 抑制去甲肾上腺素分泌， 推迟心衰发生 降低交感活性 降低病死率 抑制血管加压素 抑制醛固酮，减少水钠潴留 清除氧自由基，保护心脏,ACEI （治疗心衰首选药） 第一类含巯基：卡托普利 第二类含羟基：依那普利，苯那普利 第三类含磷酰基：福辛普利,卡托普利 :为短效制剂， 初始剂量0.5mg/(kgd)，每周递增1次， 每次增加0.3 mg/(kgd)，最大耐受量5 mg/(kgd)，q8h口服。 持续6个月以上，致心脏缩小到接近正常,苯那普利:为长效制剂， 初始剂量0.1mg/(kgd)，每日1次口服，每周递增1次，每次增加0.1 mg/(kgd)，最大耐受量0.3 mg/(kgd),依那普利：为长效制剂， 初始剂量0.05mg/(kgd)，每日1次口服，每周递增1次，每次增加0.025 mg/(kgd)，最大耐受量0.1mg/(kgd),ACEI副作用：低血压，肾功能损伤 咳嗽, 高血钾 血管神经性水肿 注意事项：避免与保钾利尿药合用 肾功能不全者慎用 艾森曼格综合征者慎用,ACEI在儿科应用,左向右分流先心（左室容量负荷过重） 治疗目标：减轻肺间质水肿 减轻高肾素水平 降低肺/体循环血流比值 效果：体循环阻力高的患儿： QP/QS下降，体重增加，喂养困难好转 肺循环阻力高者： 降低肺循环阻力，增加左向右分流,二尖瓣或主动脉瓣关闭不全（前负荷增加） 治疗目标：降低后负荷，降低左室舒张末压力，减轻肺淤血。 效果：改善症状，减轻肺淤血，心脏缩小,扩张型心肌病 肌营养不良 中毒性心肌病（白血病化疗）,受体阻滞剂,1.非选择性1 和2受体阻滞剂,如普萘洛尔 2.选择性1 受体阻滞剂,如美托洛尔 3. 兼有1、2和a受体阻滞作用的制剂， 如卡维地洛 1 受体信号传递是最主要的心脏毒性通路， 治疗心衰最重要的是阻滞1 美托洛尔和卡维地洛均可用于慢性心衰,作用机理：保护心脏（阻断神经内分泌） 受体上调 减慢心率，减少耗氧量 降低前、后负荷 改善心肌舒张功能 降低死亡率（阻断心肌重塑 抗心律失常、抗心肌缺血）,用于扩张型心肌病引起的心衰 慢性心衰 小剂量开始，用选择性1阻滞剂 对心功能II、III级病情稳定患者 减少 在用ACEI、地高辛、利尿剂 心衰 基础上加用阻滞剂 进展,卡维地洛 非选择性阻滞剂 a受体阻滞作用，扩张血管 抑制脂质过氧化，清除自由基 保护血管内皮细胞，抑制增殖 改善心肌功能，逆转左室重塑 降低冠状窦去甲肾上腺素水平,受体阻滞剂治疗3个月,收缩功能改善,LVEF增加。 治疗4-12个月,心肌肌重减轻,心室形态趋向正常,逆转心室重塑。,美托洛尔：选择性1-受体阻滞剂，初始剂量0.20.5mg/(kgd)，每周递增1次，每次增加0.5mg/(kgd)，最大耐受量2 mg/(kgd)，分2次口服，持续时间至少6个月以上，至心脏缩小到接近正常为止。,卡维地洛:非选择性-受体阻滞剂，并有-受体阻滞作用，兼有扩血管作用，可降低肺楔压。 初始剂量0.1mg/(kgd)，分2次口服，每周递增1次，每次增加0.1 mg/(kgd)，最大耐受量0.30.8 mg/(kgd)，分2次口服。,注意事项： 宜在心衰症状稳定时使用，可与其他抗心衰药物合用 小剂量开始，逐步增加至最大耐受量，长疗程 心脏传导阻滞、心动过缓、基础血压过低、心功能级及支气管哮喘等禁用,血管紧张素II受体拮抗剂（缬沙坦） 2002年缬沙坦第一个被批准用于心衰 减轻心脏负荷 保护心脏 改善心功能 在ACEI不耐受时应用 不主张与ACEI、 受体阻滞剂合用,抗心律失常药物治疗 非持续性、无症状者可不用 持续性室速、室上速室率快者应用 类和类药物减弱心功能不能用 胺碘酮较安全、有效,钙通道阻滞剂： 维拉帕米 负性肌力 地尔硫唑 反射性激活神经内分泌 硝苯地平 氨氯地平：扩张血管，缓解心衰,抗细胞因子治疗: (对抗细胞因子对心肌细胞的损害) 维司力农 已酮可可碱 氨氯地平,改善心肌代谢药: 辅酶Q10: 增强线粒体功能 改善心肌的能量代谢 改善心肌收缩力 保护缺血心肌,1.6二磷酸果糖 (每次100250mg/kg,710天一疗程) 调节葡萄糖代谢,促进磷酸果糖激酶活性 增加心肌组织磷酸肌酸及ATP含量 改善心肌细胞线粒体能量代谢 稳定细胞膜和溶酶体膜,保持其完整性 抑制氧自由基生成,保护心肌 磷酸肌酸(每日12g),小儿心力衰竭治疗指南,发病机理：心肌病变 心脏前负荷加重 后负荷加重 主要治疗：增加心脏收缩力 减轻心脏前后负荷 去除病因和诱因,急性心衰治疗,1. 一般处理:饮食、休息、吸氧 2. 原发病及诱因的治疗 3. 正性肌力药物：洋地黄、肾上腺素能受体激动剂、磷酸二酯酶抑制 4. 利尿剂：速尿、双氢克尿塞、安体舒通 5. 扩血管药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪 6. 神经内分泌调节剂：ACEI、血管紧张素受体拮抗剂 7. 心肌代谢赋活剂：1，6二磷酸果糖,慢性心衰治疗,ACEI 血管紧张素受体拮抗剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 利尿剂 洋地黄 血管扩张剂,心功能级:ACEI、受体阻滞剂、地高辛 心功能级： ACEI、受体阻滞剂、地高辛、利尿剂 心功能级： ACEI、地高辛、利尿剂、醛固酮拮抗剂治疗好转心功能级以上者慎加受体阻滞剂,美国心脏学会成人心衰诊治指南,心衰第一期：存在发生心衰危险因素，但无左室功能减低或肥厚蒽环类药物及肌营养不良应用ACEI 心衰第二期：有左室功能减低或肥厚，无心衰症状-ACEI 心衰第三期：有结构性心脏病，曾有或现有心衰症状-ACEI、受体阻滞剂、利尿剂 心衰第四期：顽固性心衰,室间隔缺损合并心力衰竭,左心室容量负荷过重 2-3个月开始出现症状 喂养困难，气促、多汗、发育迟缓 反复肺炎、心衰 重者严重肺动脉高压 重者心肌功能减退（EF0.5）,治疗,地高辛 利尿剂 ACEI 以上治疗无效者应用硝酸甘油 严重肺动脉高压用磷酸二酯酶抑制剂 积极控制感染,左向右分流型心脏病（大型室间隔缺损为主）伴有严重心衰表现的婴儿，应予及时早期外科手术治疗 药物治疗的作用是改善心功能，为手术做准备,利尿剂,减轻肺水肿 从而改善呼吸状况 是缓解容量负荷过重 的首选治疗方法,血管扩张剂,NTG 静脉滴注 改善血流动力学效应 （PAWA、LVWS、 PVR、mPA） Qp/Qs无影响，临床心衰症状轻。 卡托普利 首选于伴有体血管阻力增高者,强心苷,对于大量左向右分流型 先天性心脏病导致的 心力衰竭是一个 尚有争议的适应证,扩张型心肌病,左心室扩大或双心室扩大伴心肌收缩功能减弱为特征。 临床表现为：心力衰竭，心脏扩大，可伴有心律失常。,病因,病毒性心肌炎（病毒持续感染，病毒介导的免疫损伤） 遗传家族性因素 代谢（如肉毒碱缺乏） 营养障碍（如硒缺乏）,炎症性心肌病定义：,1995年WHO和国际心脏病学会提出：炎症性心肌病是指心肌炎同时有心功能不全。 2005年Maisch提出：病毒性心肌病和炎症性扩张性心肌病新概念。病毒性心肌病是指病毒持续存在于一个扩大的心脏，可能同时有心肌炎症称为炎症性病毒性心肌病或病毒性心肌炎+心脏扩大。 2008年Elliot提出：炎症性扩张性心肌病是心脏扩大，射血分数下降加慢性炎细胞浸润，有病毒蛋白的持续存在。,炎症性心肌病的诊断：,曾有病毒感染史或病毒感染的实验室证据 病程短6个月 生化指标即特异性心肌酶（CKMB及CTNI）升高 心电图改变，如心肌梗死样心电图及动态ST-T改变 心肌炎免疫激活证据（抗心磷脂抗体中度以上升高） 心肌MRI检查（心肌组织的延迟增强现象） 心肌活检示淋巴细胞浸润,诊断,临床表现心脏扩大、充血性心力衰竭和心律失常。 超声心动图示心室腔明显大，室间隔及左室后壁运动幅度减低而无其他原因解释时应考虑诊断。,2岁扩张型心肌病,2岁扩张型心肌病 全心显著扩大，左室厚度变薄，EF25%，二三尖瓣中大量返流,鉴别诊断,病毒性心肌炎： 有前驱病毒感染史，起病较急 CK-MB和心肌肌钙蛋白增高 心电图表现ST-T改变、心律失常或低电压 核素心肌显像可显示炎症或坏死灶 心内膜心肌活检可明确诊断。,女，8岁,主诉：乏力、多汗6天 6天前劳累后乏力、多汗，轻微活动即感觉心慌、气促，平卧后胸闷，面色苍黄 外院胸透心影增大,入院后查体,半卧位，精神差，面色苍黄， 呼吸急促，心率146次/分，心音低钝， 肝脏肋下3cm,入院后化验检查,AST8251IU/L（2天后复查） LDH603 419 IU/L HBDH699 516IU/L CK269 178IU/L CKMB28.8 7.4 ng/ml CTNI5.56 1.72ng/ml NT-ProBNP30182 19126pg/ml,入院后超声心动图,左心房扩大 心功能轻度降低，EF42.8% 二、三尖瓣中度返流 肺动脉瓣少量返流,入院后诊断,急性病毒性心肌炎 诊断依据： 心功能不全 心脏扩大 心电图改变 CKMB和CTNI升高,入院后治疗,1.休息，吸氧 2.丙种球蛋白2g/kg(10g5天） 3.泼尼松龙10mg，每日三次 4.地高辛、氢氯噻嗪、卡托普利 5.维生素C、1，6二磷酸果糖、辅酶Q10,2天后心电图,女，1岁10个月,主诉：发现心律失常1年半 精神差，浮肿5天,超声心动图,全心扩大，以左房左室大为主（左房2.4cm，左室4.6cm） 心功能降低（EF21%） 二、三尖瓣口大量返流,诊断,房性心动过速 扩张型心肌病（心律失常性心肌病） 心力衰竭,治疗,胺碘酮（10mg-7mg-5mg/k