肾功能不全ppt课件.ppt

第十四章 泌尿系统疾病,第五节 肾功能不全,肾功能衰竭概念,1,急性肾功能衰竭的病因和机制,3,目 录,急性肾功能衰竭功能和代谢变化,2,慢性肾功能衰竭的病因和机制,4,尿毒症,6,慢性肾功能衰竭功能、代谢变化,5,概 述,肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3,肾功能不全的概念,肾脏功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段,肾衰竭分类,急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia, 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期(数小时至几周)内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 有少尿型（成人每日400ml）和非少尿型。,第一部分 急性肾功能衰竭,一、病因和分类,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：氮质血症 尿/血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：低渗尿，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿,正常成人血中非蛋白氮（NPN）含量为14.3mmol/L25mmol/L（20mg/dl35mg/dl）包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮（BUN）为3.57mmol/L7.14mmol/l（10mg/dl20mg/dl），约占50%。,血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症。,氮质血症,管型尿-是尿液中的蛋白质、细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物。其形成基质物为蛋白质和T-H糖蛋白。管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。,（一）肾前性急性肾功能衰竭病因,肾小球损伤,肾间质疾患,(二) 肾性急性肾功能衰竭,肾小管坏死,急性肾小管坏死,2.急性肾中毒: 如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素（生鱼胆、蛇毒、蜂毒等）、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。,3.血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害 ： 输血反应、疟疾溶血; 挤压综合征、创伤、过度运动等横纹肌溶解,1.急性肾缺血,(三) 肾后性急性肾功能衰竭,见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,前列腺肥大 前列腺肿瘤,双侧尿路结石,二、发病机制,（一）肾血流减少 （肾缺血）,（二）肾小球因素,（三）肾小管损伤,中心环节是GFR的降低,（一）肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,肌源性机制,管-球反馈,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素 内皮素 （庆大霉素、消炎痛等药物中毒）,肾血管内皮细胞肿胀： 肾缺血、缺氧或肾中毒等 ATP减少 钠泵失灵,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,肾脏微循环障碍,肾小球病变：急肾球炎、狼疮肾炎等肾小 球膜受累，滤过面积减少， 导致GFR降低。,（二）肾小球因素,（三）肾小管损伤,阻塞学说 原尿返漏学说,阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,三、机体的功能和代谢变化,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水中毒 电解质紊乱 代谢性酸中毒,少尿型急性肾衰,损害因素侵袭后12天内出现，一般持续12周左右。,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,尿常规检查内容包括尿的颜色、透明度、酸碱度、红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、蛋白质等。,少尿期氮质血症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒,少尿期水钠潴留,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒,心力衰竭 肺水肿 脑水肿,少尿期高血钾症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒,少尿期代谢性酸中毒,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒,多尿期,少尿期 多尿期 恢复期,2.多尿的机制 （1）GFR回升 （2）新生肾小管对钠水重吸收以及浓缩功能低下 （3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾小管阻塞、间质性水肿解除,大于400ml为标志，57达高峰，平均持续1个月左右。,恢复期,少尿期 多尿期 恢复期,多尿期过后尿量开始减少并渐恢复正常。,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，预后好，有氮质血症，多无高钾血症 少尿型和非少尿型ARF可相互转化,尿量4001000ml左右。,(一) 治疗原发病,(二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，以致残存的肾单位不足以代偿造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,第二部分 慢性肾功能衰竭,一、病 因,肾脏疾病： 慢性肾小球肾炎（5060%） 肾血管病变 尿路慢性阻塞：结石等,全身性疾病： 高血压，糖尿病,25 30 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全：多尿夜尿、氮质 血症和贫血,肾功能衰竭：酸中毒、高磷低钙等,尿毒症：多系统功能障碍,无症状期,代偿期（肾储备功能降低）,二、慢性肾衰的发展过程,20,内生肌酐清除率：90140ml/min,约40ml/min,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,(一)健存肾单位学说,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说,GFR,血中某物质(P),(矫枉) 浓度正常,某因子(PTH),机体损害 (失衡),(促进排泄),(三)矫枉失衡学说,四、功能代谢变化,(一) 泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,晚期,早期,1. 尿量,少尿,2. 尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍 稀释功能正常,低渗尿 低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,(二) 氮质血症（晚期）,(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,1. 水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,非蛋白氮28.6mmol/L,2. 钠代谢障碍（低钠血症）,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收 尿中溶质，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,3. 钾代谢障碍,低钾血症（早期）,摄食不足、尿多 呕吐、腹泻 应用利尿剂,高钾血症 （晚期）,尿量减少 酸中毒 保钾性利尿药,只要尿量不减少，血钾可以长期维持正常。,4. 钙磷代谢障碍,矫 枉,GFR,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,1，25（OH)2VitD3,致使肠钙吸收和骨盐沉积障碍,慢性肾衰的病人 股骨颈发生骨折；肋骨骨折；锁骨假性骨折。 有时病人是因为骨折而来就诊，而不是因为肾脏疾病来就诊。 这是由肾性骨营养不良引起的“病理性骨折”,图：肾性骨营养不良病理性骨折,5.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH 抑制CA活性近曲 小管泌H+ 肾小管上皮细胞产NH3减少,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,PGE2,（五）出血倾向,（六）肾性贫血,毒性物质抑制血小板功能,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积抑制骨髓造血，红细胞破坏 增多 出血,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内蓄积，水电解和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，引起一系列自体中毒症状。,第二部分 尿毒症,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 其他物质 ：尿酸、肌酐、酚类等,PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： 可引起肾性骨营养不良； 可引起皮肤瘙痒； 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； PTH还可引起高脂血症与贫血等。,甲状旁腺激素（PTH）,尿毒症毒素,胍类化合物,甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程。,胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。,机体功能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病 周围神经病变：下肢疼痛无力麻痹 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多；胃泌素灭活减少 胃肠道溃疡,心血管系统：心力衰竭和心律紊乱 尿素尿毒症性心包炎,呼吸系统：酸中毒典型的深大呼吸，有氨味 尿毒症性