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文档简介

,矽肺的超微病理改变,目前，矽肺已成为危害我国工人健康的主要职业病之一。,矽肺,也叫硅沉着病，是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘微粒导致肺部组织纤维化的一种疾病。,粉尘中游离二氧化硅类型,主要以石英为代表，而石英有很多变体，每种变体的致纤维化作用能力不同，如鳞石英方石英石英柯石英 超石英,二氧化硅粉尘粒子越小，其致病作用越强，一般认为小于5um的粒子才能进入肺泡、肺泡间隔组织，引起硅沉着病变。,发病机制,二氧化硅进入肺组织，被巨噬细胞吞噬，形成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合，硅粒表面形成的硅酸与溶酶体膜上的磷脂或蛋白形成氢键，导致溶酶体破裂，引起细胞的自溶崩解，于是大量硅粒释出，又立即为其他吞噬细胞吞噬，重复上述过程，使更多的细胞遭受损害。而崩解的巨噬细胞又释出一种致纤维化因子，致纤维母细胞增生分泌胶原纤维形成硅结节。,病理改变,矽结节的形成,弥漫性间质纤维化,矽性蛋白沉积,大块纤维化,二氧化硅粉尘微粒进入肺泡,肺泡巨噬细胞聚集吞噬尘粒成为尘细胞,尘粒侵入肺泡间隔间质巨噬细胞吞噬,尘粒在淋巴系统移动，阻塞淋巴管致增殖性淋巴管炎,随粘液纤毛系统经气管排出,尘粒与尘细胞背肺门方向堆积,矽结节和弥漫性间质纤维化,肉眼观,镜下观,早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞,结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。,不同阶段的矽结节超微变化,弥漫性间质纤维化,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 病程进展缓慢,矽性蛋白沉积,肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。,大块纤维化,它是弥漫性间质纤维化进一步发展，病灶融合而成。,镜下除可观察到结节型、弥漫间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明性变外，还可见被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死，薄壁空洞及钙化病灶；萎缩的肺泡组织泡腔内充满尘细胞和粉尘，周围肺
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