课件：慢性阻塞性肺疾病贵阳医学院内科学教研室呼吸科.ppt

慢性阻塞性肺疾病,贵阳医学院内科学教研室呼吸科,一、概述,慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种具有不完全可逆气流受限特征的肺部疾病， 呈进行性发展。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。 WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。 注意: 支气管哮喘是一种可逆性的气流受限， 故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 闭塞性细支气管炎，有气流受限， 但不属 于 COPD 。,二、病因和发病机制,1、吸烟: 为重要的发病因素 （1） 损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞 噬功能降低 （2） 支气管腺体肥大 粘液分泌增多，气道净化能 力下降 （3）支气管粘膜充血水肿 粘液聚积，容易继发感染。 （4）副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩， 气流受限 （5）氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿,2、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染等。 3、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气。,4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。 1）病毒：流感病毒；鼻病毒； 腺病毒；呼吸道合胞病毒。 2）细菌： 肺炎链球菌；流感嗜血 杆菌；卡他莫拉菌；葡 萄球菌多见。 3）支原体：,5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中1-抗胰蛋白酶（ 1- AT）活性最强： 蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。 6、其他：如机体内在因素 自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。,三、病理改变,主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。,肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。 混合型：两种情况均有。,四、病理生理,早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。,五、临床表现,1、症状：起病缓慢，病程较长 （1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身 不愈。 （2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰，清晨排痰较多。急性发作期 时，痰量增多，可有脓性痰。,（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出 现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。 （4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。 （5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。,2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征 1）视诊及触诊：桶状胸；呼吸动度变浅；频率增快；触觉语颤减弱。 2）叩诊： 双肺过清音；心浊音界缩小；肺下界和肝浊音界下移。 3）听诊： 呼吸音减弱，呼气延长部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。,六、实验室及特殊检查,1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。,（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感 指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值 可确定为不能完全可逆的气流受限。,（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，残气量/肺总量比值（RV/TLC ）增高。 （3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。,早期可无异常肺纹理增粗、紊乱 肺气肿征象。 主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他 肺部疾病。 胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常规检查。,2、胸部X线检查,血气分析 判断低氧、高碳酸血症 、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型 血常规 有感染时：白细胞增高，核左移 痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）,3、其 他 检 查,七、诊断及鉴别诊断,（一）诊断 1、吸烟等高危因素 2、临床症状、体征 3、肺功能检查：不完全可逆性的气流受限是诊断COPD的必备条件,吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC70% FEV180%预计值可确定 不完全可逆的气流受限。 少数患者无临床症状，但FEV1/FVC70%、FEV180%预计值，在除外其他疾病时，也可诊断COPD。,分级 1、0级：高危 有COPD危险因素； 肺功能正常； 有慢性咳嗽、咳痰症状。,（二）COPD严重程度分级,2、I级：轻度 FEV1/FVC70%； FEV180%预计值； 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,3、II级：中度 FEV1/FVC70%； 50% FEV180%预计值； 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,4、III级：重度 FEV1/FVC70%； 30% FEV150%预计值； 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。,5、IV级：极重度 FEV1/FVC70%； FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴有呼衰。,（三） COPD病程分期 1、急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。 2、稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,（四）鉴别诊断,1、支气管哮喘： （1）多在儿童或青少年期发病。 （2）以发作性喘息为特征，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后消失。 （3）常有家庭史或个人过敏史。 （4）肺功能检查：气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。,2、支气管扩张： 反复发作咳嗽、咳大量脓痰，常有咯血，肺部固定罗音，高分辨CT可见支气管扩张改变。 3、肺结核：有午后低热、盗汗、乏力等症状，痰结核菌（+），胸片可出现结核病灶。 4、肺癌： （1）有咳嗽咳痰，痰中带血症状。（2）胸部X线或CT可发现占位性病变。（3）细胞学检查及纤支镜有助诊断。,八、并发症,1、慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。 2、自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 3、慢性肺源性心脏病：COPD肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。,九、治疗,（一）稳定期治疗 1、去除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。 2、支气管舒张药： 2-肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂，抗胆碱药，茶碱（缓释片）等。 3、家庭氧疗（LTOT）：指征： a、PaO255mmHg或SaO2 88%、有或没有 高碳酸血症。 b、 PaO25560mmHg，或SaO2 90%。,1、 确定急性加重期的原因及病情严重 程度，最多见的原因是细菌或病毒 感染。 2、根据病情决定门诊或住院治疗。 3、支气管舒张剂： 2肾上腺素受体激动剂： a、沙丁胺醇气雾剂：100-200ug/次，雾化吸入，疗效持续4-5h。哮喘严重，可加大雾化吸入。 b、特布他林气雾剂。 抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂， 4080ug/次， 持续6-8h，每天3-4次。,（二）急性加重期治疗,4、控制性吸氧： 鼻导管或面罩给氧 氧浓度为2830% 吸氧浓度（%）=21+4 氧流量(L/min),5、抗生素 如判断有细菌感染时可根据痰培养及药 敏选择抗生素： 内酰胺类/内酰胺酶抑制剂 第二代头孢：头孢呋辛 大环内酯类，或喹诺酮类 严重者可住院静滴给药。,6、糖皮质激素： 强的松30-40mg/d（短期使用）或甲强龙静滴，5-7天。 7、抗呼衰、心衰等治疗,十、预 防,1、避免发病的高危因素 2、减少发病诱因 3、加强锻炼 4、高危人群肺功能检查,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每