北医消化出科考重点.doc

IBD活动性指标ESR、CRP增高是活动期的标志。WBC在活动期可升高。UC活动期粪便为粘液脓血便，镜检有WBC、RBC，CD粪便潜血常阳性。重度活动的患者应行X-Ray腹平片检查了解有无中毒性巨结肠及肠梗阻等征象。结肠镜下组织学检查活动期表现：弥漫性慢性及急性炎性细胞浸润、隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂、溃疡等改变。IBS治疗包括那几方面IBS诊断：罗马标准：过去12个月至少累计12周（不必是连续的）腹部不适或腹痛，并伴有如下3项中2项：1、腹部不适或腹痛在排便后缓解2、腹部不适或腹痛发生伴有排便次数的改变3、腹部不适或腹痛发生伴有大便性状的改变。治疗：目前尚无有肯定疗效的方法或药物。1、调整饮食，避免敏感食物，减少产气食物。2、心理、行为治疗。3、药物治疗：胃肠解痉剂eg.654-2，胃肠动力相关性药物eg.吗丁啉，泻药及止泻药eg.杜密克，精神药物（有明显精神症状者，适当予镇静药、抗抑郁药、抗焦虑药有一定帮助，小剂量起），消除胃肠胀气药eg.西甲硅油，肠道益生菌eg.培菲康、整肠生，其他eg.加替色罗、阿洛斯琼消化道出血四个病因1、上消化道疾病：食管疾病、胃十二指肠疾病。2、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。3、上消化道邻近器官或组织的疾病：胰腺疾病累及十二指肠等。4、全身疾病：血友病、白血病、应激性溃疡等。肝硬化腹水形成机制1、门静脉压力升高2、血浆胶体渗透压降低，ALB55岁2、WBC计数16.0*109/L 3、血糖200mg/dl 4、LDH350U/L 5、ALT250U/L 诊断急性胰腺炎后的48h：1、HCT下降10% 2、血钙5mg/dl 4、动脉氧分压4mEg/l 6、48h估计内失液量6L0-2条临床多为轻型，3-4条为中型，5条以上为重型急性胰腺炎抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。上消化道出血迅速补充血容量大出血后，应首先补充血容量。立即配血，配血时，可先予糖盐水、林格液、右旋糖酐或706代血浆等。注意事项：不要一开始单独输血而不输液，主张先输液，或者紧急时输液、输血同时进行。当收缩压在50mmHg以下时，输液、输血速度要适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升高至8090mmHg水平，血压能稳住则减慢输液速度。输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者，尽可能采用新鲜血。输血量为失血量的2/3或3/4，以避免门脉压增高致再出血的危险。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。因此，必须密切观察病人的一般状况及生命体征变化，尤其要注意颈静脉的充盈情况。此时应通过测定中心静脉压来监测输入量。紧急输血指征：Hb70g/L或HCT4kPa（30mmHg）；尿量30ml/h；中心静脉压恢复正常（513cmH2O）。NSAIDs溃疡的治疗原则如下:停用NSAIDs;如不能停用,可改用选择性COX-2抑制剂;如无法改用选择性COX-2抑制剂,则加用PPI或米索前列醇:延长治疗疗程,直至溃疡愈合。如为胃溃疡,应该多次胃镜取活检进行病理组织学检查以排除恶性溃疡的可能。急性胰腺炎引起全身症状的机理中毒性巨结肠中毒性巨结肠多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠神经，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水和电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。 中毒性巨结肠是炎症性肠病的严重的并发症之一，多发于全结肠溃疡的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠。HP相关的疾病 根除HP的指征 治疗方案 使用原则指征：有消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、早期胃癌术后、慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂等HP阳性疾病必须根除Hp。患有慢性胃炎伴消化不良症状、计划长期使用NSAIDs类药物、胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、其他HP相关性胃病（胃增生性息肉）、个人要求治疗的HP阳性疾病者支持根除Hp治疗。治疗方案：1、铋剂+两种抗生素：铋剂标准量+甲硝唑0.4+阿莫西林0.5 均Bid*2周 铋剂标准量+甲硝唑0.4+四环素0.5 均Bid*2周 铋剂标准量+甲硝唑0.4+克拉霉素0.25均 Bid*1周。2、PPI +两种抗生素：PPI标准量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0 均Bid*1周 PPI标准量+阿莫西林1.0 +甲硝唑0.4 均Bid*1周 PPI标准量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 均Bid*1周）3、其他方案：PPI（或H2受体拮抗剂）+铋剂+两种抗生素，组成四联疗法。雷尼替丁枸橼酸铋0.4替代方案2中的PPI。使用原则：1、PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于根治失败者。2、根除HP之后可以按抑酸治疗方案继续用药至一个疗程，不需要维持治疗。3、根除HP后停药4周后复查HP。简述和HP有关的疾病 常用的检查方法 及其意义 常用的治疗方法 HP有关的疾病：消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、早期胃癌术后、慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂、慢性胃炎伴消化不良症状、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、胃增生性息肉等检查方法：主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。(1)细菌的直接检查：其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法。(2)尿毒酶检查：可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：胃活检组织尿毒酶试验;呼吸试验;胃液尿素或尿素氮测定;15N-尿素试验。(3)免疫学检测：通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。(4)聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP(06%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。肝癌的症状 体征症状：1、肝区疼痛2、转移灶症状3、其他一般症状：食欲不振、消化不良、恶心呕吐、进行性消瘦、发热、乏力、恶病质等。体征：1、肝肿大2、黄疸3、肝硬化征象胃良恶性溃疡的鉴别 早期胃癌的定义早期胃癌的定义和分期 镜下分型 早期胃癌 不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。早期胃癌中直径在510mm者称小胃癌，直径5mm称微小胃癌可分隆起型(息肉型)、浅表型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)三型。型中又分a(隆起表浅型)，b(平坦表浅型)及c(凹陷表浅型)三个亚型。以上各型可有不同的组合。如c+a，c+等(图1)。胃癌的分型及意义(一)胃癌的发生部位 胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。(二)具体形态分型1.早期胃癌 不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型(息肉型)、浅表型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)三型。型中又分a(隆起表浅型)，b(平坦表浅型)及c(凹陷表浅型)三个亚型。以上各型可有不同的组合。如c+a，c+等(图1)。早期胃癌中直径在510mm者称小胃癌，直径O.5109L，中性粒细胞O.50，症状典型即可确诊。腹水白细胞O.3x109L，中性粒细胞O.5，结合临床表现，可临床诊断为自发性自发性细菌性腹膜炎。腹水白细胞O.3109L，中性粒细胞0.25，即使无临床表现，应视作可疑自发性自发性细菌性腹膜炎并予以治疗。腹水检查不能达到上述标准，但腹水pH值O.10且临床表现符合者，也可诊断为本病并按本病治疗。治疗原则：迅速有效地控制感染，预防和治疗休克、凝血障碍等；清除或控制可能存在于其他部位的感染灶；积极保护肝、肾、心等重要脏器功能；预防和纠正水、电解质代谢紊乱。溃疡性结肠炎并发巨结肠的发病机理，诱因及临床表现溃疡性结肠炎发生中毒性结肠扩张的机制 诊断及治疗原则机制：是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛以至肠壁张力低下呈阶段性麻痹肠内容物和气体大量积聚从而引起急性结肠扩张肠壁变薄病变多见于乙状结肠或横结肠诱因有低血钾钡剂灌肠使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。主要是病情进展迅速与治疗不当，也可能由于钡剂灌肠或纤维肠镜检查过程中的注气和导管操作失误。缺钾及抗胆碱能，抗腹泻药物或 鸦片类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动，可诱发本病，由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的神经与肌肉调节机制，肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度（炎症波及结肠肌层及肌间神经丛以至肠壁张力低下呈阶段性麻痹肠内容物和气体大量积聚从而引起急性结肠扩张肠壁变薄）。 此外，细菌过度生长及其产生的毒素进一步使肠腔扩张加重，并可导致腹膜炎。细菌的毒性进一步向全身循环系统扩散，导致全身中毒症状的产生。临床表现为病情迅速恶化中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛、肠鸣音减弱或消失白细胞增多、X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等、易并发肠穿孔、病死率高诊断：炎症性肠病患者出现严重腹痛、便次骤增至数十次血水样便，即要警惕急症出现，若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象，但Caprilli认为，持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。体温38.6，心率120次/分钟，血白细胞明显增高。贫血。同时伴有意识障碍，血压降低，脱水和电解质紊乱。因此，本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片，以及对本症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时，应注意与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、伤寒、霍乱、伪膜性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎等导致的中毒性巨结肠相鉴别。治疗：1、 内科处理 立即禁食，大剂量激素加抗生素，持续胃肠减压，或肛管排气。Prseton报道，变换病人体位，使结肠内的气体重新分布并集中，然后用一长肛管将气体吸出，能起到较好的减压作用。避免使用任何诱发或加重中毒性巨结肠的药物，如阿片类制剂、抗胆碱能药、止泻药等。 2、 点滴灌肠 本院采用点滴灌肠法治疗中毒性巨结肠取得明显效果，先后成功抢救数例重症溃结。患者取仰卧，垫高臀部，输液管末端接导尿管，插入肛门，点滴速度以病人没有便意感为宜，很好地解决患者严重的里急后重，便后即滴，连续给药。此法对控制症状远较其它方法为快。灌肠剂的配伍以5-氨基水杨钠、激素、甲硝唑、利多卡因、654-2等为主。症状控制后再调整方剂。静脉输液，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，尤其适量补钾、补钙、补镁至为重要。给予白蛋白制剂纠正低蛋白血症，亦可输新鲜全血。中毒性巨结肠常有细菌感染及肠穿孔的危险，因此，抗生素治疗甚属必要。可静脉搏滴注头孢第三代第四代（8小时20mg/kg）有肾衰者可选用竣苄青霉素（20g/d）分次静脉滴注。Bolton报道2例伴有梭状芽胞杆菌感染者，合用灭滴灵、喹诺酮后改善了结肠扩张症状，肾上腺皮质激素能改善中毒症状，应早期、大量地应用，强的松龙100-20mg地塞米松40-80mg/d。分次静脉滴注，也可静脉给予ACTH25-50u/d，有作者认为经纤镜抽气减压及肠道插管给药效果较好，激素剂量可加大，同时能使肠道休息，促使正氮平衡。直肠给予地塞米松40mg，每日2次；或氢化可的松琥珀酸钠200mg，每日2次。有条件单位可选用高价静脉管营养疗法，可改善病人基础状况，为外科手术创造条件。 3、 上述积极的内科处理2-3日病情无改善，或发生肠穿孔，大出血、结肠进行性扩张，应立即手术治疗。掌握时机手术和及时手术，能显著地降低死亡率。综合国外四家报道94例手术患者从作出诊断至手术时间平均为1.9日，死亡4例，术后死亡率为4.8%，显著低于B inder的报道。手术方式多采用全结肠切除回肠造瘘术。目前多保留直肠末端，利于以后吻合之用。判断是否继续上消化道出血临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续13天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续45天，大便隐血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。1反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。2胃管抽出物有较多新鲜血。3在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液输血后，中心静脉压仍在下降。4血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。5肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。上消化道出血迅速补充血容量大出血后，应首先补充血容量。在着手准备输血时，立即静脉输入生理盐水、5%10%葡萄糖液、706代血浆等。注意事项：不要一开始单独输血而不输液，主张先输液，或者紧急时输液、输血同时进行。当收缩压在50mmHg以下时，输液、输血速度要适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升高至8090mmHg水平，血压能稳住则减慢输液速度。输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者，尽可能采用新鲜血。输血量为失血量的2/3或3/4，以避免门脉压增高致再出血的危险。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。因此，必须密切观察病人的一般状况及生命体征变化，尤其要注意颈静脉的充盈情况。此时应通过测定中心静脉压来监测输入量。输血指征：Hb70g/L,RBC计数31012/L；收缩压90mmHg或较基础血压下降25；脉率120次/分；大量呕血或便血。休克体征血容量已补足的指征：四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差4kPa（30mmHg）；尿量30ml/h；中心静脉压恢复正常（513cmH2O）。NSAIDs溃疡的治疗原则如下:停用NSAIDs;如不能停用,可改用选择性COX-2抑制剂;如无法改用选择性COX-2抑制剂,则加用米索前列醇:延长治疗疗程,直至溃疡愈合。如为胃溃疡,应该多次胃镜取活检进行病理组织学检查以排除恶性溃疡的可能。NSAIDs相关溃疡的治疗和预防（1）治疗：单纯NSAIDs相关性溃疡停服NSAID后，可用常规抗溃疡方案进行治疗。如不能停服NSAID，则应选用PPI进行治疗，常规剂量的H2-RA效果不佳。（2）预防：当病情需要继续服用NSAIDs时，应尽可能选用对胃肠道粘膜损害较小的药物或新近在临床上开始应用的选择性COX-2抑制剂。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者或同时应用抗凝药物、肾上腺皮质激素等药物者，可预防性地同时服用抗溃疡药，如米索前列醇或PPI，但常规剂量的H2-RA和硫糖铝效果不佳。（3）伴H.pylori感染者的处理：H.pylori感染和NSAIDs摄入是溃疡发生的两个独立危险因素，两者致溃疡机制不同。一般认为长期服用NSAIDs前根除H.pylori可降低NSAIDs相关溃疡的发生率；已发生溃疡停服NSAIDs者应根除H.pylori治疗；已发生溃疡而仍需继续服用NSAIDs者，根除H.pylori不能加快PPI治疗溃疡的愈合。上消化道出血未终止或再出血的表现和指征上消化道持续活动性出血的判断指标列举几种降低门脉压力的药物急性胰腺炎引起全身症状的机理 急性重症胰腺炎的指征 11条急性胰腺炎引起全身症状机理简述和HP有关的疾病 常用的检查方法 及其意义 常用的治疗方法 肝癌的症状 体征胃良恶性溃疡的鉴别 早期胃癌的定义溃疡并发症及处理肝肾综合征的机制及治疗肝肾综合征得临床表现和治疗原则溃疡性结肠炎并发巨结肠的发病机理，诱因及临床表现门脉高压的临床表现是 急性胰腺炎自身消化最先激活的是溃疡性结肠炎最易受累的部位是消化性溃疡的特点 肝性脑病的诱因 胃溃疡的分期肝癌的病理分型 尾食管返流症返流入食管，典型症状有 肝性脑病时（）（）（）高蛋白饮食 麻醉 镇静 便秘 感染 手术可以诱发肝细胞损伤的2个化验指标 小胆管损伤的2个指标肝肺综合征 batter 食管溃疡性结肠炎病变最多位于（），一般累及（）。Crohn病变最多位于（），一般累及（）层。肝硬化出现（个）提示肝癌消化性溃疡的分期个胃泌素瘤特点IBS治疗包括那几方面肝硬化腹水形成机制卓艾综合征特点NSAID溃疡特点，包括胃镜表现肝脓肿hepatic abscess,liver abscess可由溶组织阿米巴原虫或细菌感染所引起。阿米巴肝脓肿的发病与阿米巴结肠炎有密切关系，且脓肿大多数为单发；细菌性肝脓肿的细菌侵入途径除败血症外，可由腹腔内感染直接蔓延所引起，亦可因脐部感染经脐血管，门静脉而入肝脏，胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。常见的细菌有金黄色葡萄球菌，链球菌等。 此外，在开放性肝埙伤时，细菌可随致伤异物或从创口直接侵入引起肝脓肿；细菌也可来自破裂的小胆管。有一些原因不明的肝脓肿，称隐源性肝脓肿，可能与 肝内已存在的隐匿病变有关。这种隐匿病变在机体抵抗力减弱时，病原菌在肝内繁殖，发生肝脓肿。有人指出隐源性肝脓肿中25%伴有糖尿病。 PPI在消化道出血中的作用：应用抑制胃酸分泌的药物，提高胃内PH，可促进血小板聚集及诱导血浆凝血机制的止血作用，对消化性溃疡和急性胃粘膜病变等引起的出血，促促进溃疡的愈合，并可促进止血。肝性脑病：根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将HE自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。1.I期（前驱期） 轻度的性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等），可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。2.期（昏迷前期） 以意识错乱、嗜睡障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。3.期（昏睡期） 以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答，常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。4.期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。慢性胰腺炎诊断标准：1、有明确胰腺炎组织学诊断2、有明确胰腺钙化3、有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显胰腺外分泌障碍和ERCP等慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌4、EUS有典型慢性胰腺炎影像血特征。急性胰腺炎引起休克原因：重症胰腺炎常发生，患者有烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等，有极少休克可突然发生，甚至发生猝死。主要因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。根除HP：HP相关的疾病 根除HP的指征 治疗方案 使用原则指征：有消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、早期胃癌术后、慢性胃炎伴胃粘膜萎缩糜烂等HP阳性疾病必须根除Hp。患有慢性胃炎伴消化不良症状、计划长期使用NSAIDs类药物、胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、其他HP相关性胃病（胃增生性息肉）、个人要求治疗的HP阳性疾病者支持根除Hp治疗。治疗方案：1、铋剂+两种抗生素：铋剂标准量+甲硝唑0.4+阿莫西林0.5 均Bid*2周 铋剂标准量+甲硝唑0.4+四环素0.5 均Bid*2周 铋剂标准量+甲硝唑0.4+克拉霉素0.25均 Bid*1周。2、PPI +两种抗生素：PPI标准量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0 均Bid*1周 PPI标准量+阿莫西林1.0 +甲硝唑0.4 均Bid*1周 PPI标准量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 均Bid*1周）3、其他方案：PPI（或H2受体拮抗剂）+铋剂+两种抗生素，组成四联疗法。雷尼替丁枸橼酸铋0.4替代方案2中的PPI。使用原则：1、PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于根治失败者。2、根除HP之后可以按抑酸治疗方案继续用药至一个疗程，不需要维持治疗。3、根除HP后停药4周后复查HP。反流性食管炎实验性治疗，药物，剂量，时限，判断1、PPI：eg耐信20mg Bid 疗程：8-12周，维持量10-20mg/日，至少6个月2、H2RA：适用于轻中度患者，信法丁20mgBid 疗程：8-12周3、促胃肠动力剂：吗丁啉10mgTid 并维持治疗判断：1、症状缓解2、内镜下食管炎表现小时3、食管24hPH监测转阴自发性腹膜炎的诊断 治疗原则 和鉴别是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。SBP感染的来源多数由胆道、肠道或泌尿道入侵，当这些部位有炎症或梗阻时更易发生。诊断：1病史典型者有发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。发热多在38.5C以上，腹痛多无定位，腹膜刺激征不如急腹症时腹膜炎那样明确。患者多有肝硬化或肾病腹水。少数患者临床表现不典型而以腹水骤增、利尿治疗失效等为发病表现。 2腹水检查送检腹水应抗凝，并宜立即检查，以免细胞计数失真。检查项目：腹水白细胞及中性粒细胞计数。腹水pH值(应在抽取腹水后30分钟内完成)及动脉血pH值。细菌培养。临床意义：腹水白细胞O.5109L，中性粒细胞O.50，症状典型即可确诊。腹水白细胞O.3x109L，中性粒细胞O.5，结合临床表现，可临床诊断为自发性自发性细菌性腹膜炎。腹水白细胞O.3109L，中性粒细胞0.25，即使无临床表现，应视作可疑自发性自发性细菌性腹膜炎并予以治疗。腹水检查不能达到上述标准，但腹水pH值O.10且临床表现符合者，也可诊断为本病并按本病治疗。治疗原则：迅速有效地控制感染，预防和治疗休克、凝血障碍等；清除或控制可能存在于其他部位的感染灶；积极保护肝、肾、心等重要脏器功能；预防和纠正水、电解质代谢紊乱。肠结核VS CD纵行溃疡多见于CD，横向溃疡多见于结核，肠结核可有肠外结核病的过去史或现在史；瘘管及肛门周围病变少见，PPD阳性有助于鉴别，鉴别有困难者建议先行诊断性抗结核治疗，有手术适应症行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪样坏死肉芽肿可确诊。UC VS CD1、腹痛：左下腹、下腹阵痛，里急后重，巨结肠：持续剧烈腹痛2、腹泻：粘液脓血便、3、其它：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐CD腹痛：右下腹、齐周，间歇性发作，进餐后加重，排便、排气缓解；肠梗阻时全副剧痛、肌紧张腹泻：间歇发作，后期可持续，糊状便，一般无肉眼脓血，偶可里急后重腹部包块：多于右下腹及齐周，提示内漏形成瘘管形成：加重腹泻及营养不良，继发感染肛门周围病变：瘘管、脓肿、肛裂、 CD与肠结核 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、淤胆性黄疸实验室鉴别诊断（总胆红素、结合胆红素、尿胆原、尿胆素、PT、对维生素K的反应、血白蛋白）抑酸药在消化道出血中的作用及抑酸药的分类：抑酸药则主要是抑制胃酸的分泌。胃壁细胞上存在三种受体：即组胺HZ 一受体、胃泌素受体和M ：一胆碱受体。当这些受体激动时能通过多种复杂的生化过程，最终激活H 、K 一ATP 酶（H 十泵，也称质子泵），使壁细胞分泌H + ，再由H 泵泵人胃腔内而形成胃酸。抑酸药的主要作用机理就是能阻断这些生理、生化过程，抑制胃酸的分泌。根据它们的作用机制可将抑酸药分成以下4 大类。 HZ 一受体拮抗剂。如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼