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药 理 学 （03版张大禄)药物：是指作用于机体用以预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育的化学物质。麻醉药品：指连续使用易产生躯体依赖性，导致成瘾的药品。药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律和机制的一门科学。主要研究药效学和药动学。药效学：研究药物对机体的作用和作用规律。药动学：研究机体对药物进行处置的动态变化过程。药物的基本作用：是指药物对机体原有功能活动的影响。有兴奋作用和抑制作用。兴奋：凡能使功能活动加强的称兴奋。抑制：凡能使功能活动减弱的称抑制。药物作用的选择性：多数药物应用适当剂量时仅对某组织器官发生作用，而对其它组织器官很少或不发生作用。这种组织器官对药物敏感性的差异，称为药物作用的选择性。治疗作用：凡能达到防治效果的作用，称为治疗作用。不良反应：与治疗目的无关而有时可对机体产生不利的反应，称为不良反应。不良反应的种类：副作用，毒性反应，变态反应，特异质反应，继发性反应，后遗效应，致畸、致突变和致癌，药物依赖性。副作用：指药物在治疗量时，机体出现的与防治疾病无关的不适反应，又称副反应。产生原因是一些药物作用的广泛性（选择性）。毒性反应：一般是指药物在用药剂量过大或用药时间过长时，引起机体生理生化功能异常或形态结构方面的病理改变。变态反应（过敏反应）：指机体受药物刺激后，引起组织损伤或功能紊乱的异常免疫反应。常出于过敏体质病人，与用药剂量无关，因人因药而异，不可预知。继发性反应：是药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗茅盾。后遗效应：指停药后机体血浓度降到最低有效浓度以下时，所残存的生物效应。量效关系：在一定剂量范围内，药物的效应强弱与血药浓度高低相关，血药浓度的高低又与剂量大小成正比，这种剂量与效应的关系称为量效关系。治疗量：大于最小有效量，能使机体产生显著效应又不至于中毒的剂量，为临床所常用。效能：药效强度随剂量增大相应增加，达到的最大效应。极量：能产生最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗量。安全范围：最小有效量和极量之间的距离称为安全范围。治疗指数：一般将半数致死量与半数有效量的比值称为治疗指数。（它是衡量药物安全性的一个常用的指标值，越高越安全。）受体激动药：指与受体有较强的亲和力，又有较强效应力的药物。受体阻断药：指与受体有较强的亲和力，但没有效应力的药物。受体的主要特性：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。PH值改变对弱酸性及弱碱性药物转运的影响：药物所处体液环境PH值的变化将影响药物的解离度，而影响药物转运。一般弱酸性药物在偏碱性环境，较偏酸性环境中解离型多，分子型减少，极性增大，脂溶性下降不易转运；反之，一般弱碱性药物在偏碱性环境，较偏酸性环境中解离型少，分子型多，极性小，脂溶性好易透过生物膜。（弱酸在弱酸中易吸收，弱碱在弱碱中易吸收）首过消除（道过效应）：经胃肠粘膜吸收的药物，须先经肝门静脉入肝后才能进入体循环。一些药物在通过肠粘膜和肝时会被该处的一些酶代谢灭活，使进入体循环的药物量减小，药效下降。这种现象称为首过效应。药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性作用的药物称药酶诱导剂。药酶抑制剂：凡能降低肝药酶活性作用的药物称药酶抑制剂。（肝药酶中最关键的酶是细胞色素P450酶系，简称P450。特点是：1、选择性低。2、变异性大。3、酶活性易受外界因素的影响。）药物的体内过程包括：药物的吸收、分布、代谢、排泄四个过程。吸收：是指药物从用药部位进入血液循环的过程。不同的给药途径影响吸收的快慢排序为：吸入肌肉注射皮下注射舌下直肠口服皮肤。 口服是最常用、方便、经济的给药方式。分布：是指药物从血液转动到各组织器官的过程。（只有游离型药物方能转运，产生药理作用。药物与蛋白结合后暂时失去活性。）代谢（生物转化）：是指药物在体内发生化学结构的变化，又称生物转化。（代谢方式：有氧化、还原、水解、结合四种方式。分两相进行：第一相：包括氧化、还原、水解，产物多数是灭活的代谢产物。第二相为结合反应，与体内的葡萄糖醛酸、乙酰基等结合。可使水溶性和极性增高。）排泄：是指药物以原型或代谢形式，通过不同途径经排出体外的过程。肾脏是排泄最主要的途径。（肝是药物代谢最主要器官，肺排泄挥发性气体。）生物利用度：指非血管给药的药物进入血液循环的量与所给总药量之比。（反映一个药物制剂被人体吸收利用的程度）血浆半衰期：即血中药物浓度下降一半所需的时间。 t1/20.693K （一级动力学消除的）药物，血浆半衰期是恒定值。半衰期的临床意义：1、反应药物消除的速度；2、肝肾功能不全患者用药时半衰期会改变。影响药物作用的因素：一、 机体方面：年龄因素、性别因素、心理因素、营养因素、病理因素、遗传因素。二、 药物方面：给药途径、给药次数与疗程、药物相互作用、连续用药出现的耐受（药）性。三、 其它方面：饮食与用药、生物节律与用药。联合用药：两种或两种以上的药物同时或先后使用称为联合用药或配伍用药。（联合用药的目的：是为了提高疗效、减少不良反应和防止病原体产生耐药性。）药物相互作用：是指联合或先后贯序应用两种或两种以上药物时，使原有药物作用和效应增强或减弱。相互作用影响药效方面的表现为：协同作用、拮抗作用。协同作用：指几种药物同时或先后应用，产生药效相加或增强。拮抗作用：指几种药物合用后，产生效应小于它们各自作用的总和。耐受性：患者在连续用药过程中，有些药物的药效会逐渐减弱，必须加大剂量方能达到原有药效。耐药性（抗药性）：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低的现象。高敏性：有些患者首次用药，就对药物反应非常敏感，低于治疗量的用量即可呈现出显著的疗效甚至毒性反应，称为高敏性。传出神经系统受体的分类：胆碱受体和肾上腺素受体两类。胆碱受体：是能选择性地与乙酰胆碱结合的受体。肾上腺素受体：是能选择性与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体。胆碱受体分：M受体（M1受体主要分布于神经节细胞及胃腺等处；M2受体主在分布于心脏及传出神经突触前膜等处；M3受体主要分布于平滑肌及腺体。） N受体（N1受体分布于植物神经节细胞与肾上腺髓质等处；N2受体分布于骨骼肌。）肾上腺素受体分：受体（1受体主要分布在血管皮肤、粘膜和部分内脏血管平滑肌等处；2受体主要分布在突触交膜上，负反馈调节。）受体（1受体主要分布在心脏和脂肪等组织；2受体主要分布在支气管和血管平滑肌等处。） M受体激动时表现为心脏抑制、血管扩张、内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小及腺体分泌增多等，称为M样作用。N2激动时表现为骨骼肌收缩；1激动时表现血管收缩；1受体激动时表现为心脏兴奋、脂肪分解等；2受体激动时表现为支气管平滑肌松弛，骨骼肌血管及冠状动脉扩张等。传出神经系统药物的作用机理（方式）：直接作用于受体产生激动或阻断作用；影响递质的生物合成、转化、转运和贮存。药物的分类：拟胆碱药：胆碱受体激动药，毛果芸香碱；胆碱酯酶拟制药，新斯的明。抗胆碱药：胆碱受体阻断药，阿托品，简箭毒碱；胆碱脂酶复活药，氯磷定。肾上腺素受体激动药：、受体激动药，肾上腺素；受体激动药，去肾甲肾上腺素；受体激动药，异丙肾上腺素；1受体激动药，多巴酚丁胺；2受体激动药，沙丁胺醇。肾上腺素受体阻断药：受体阻断药，酚妥拉明；1受体阻断药，哌唑嗪；受体阻断药，普萘洛尔；1受体阻断药，阿替洛尔；、受体阻断药，拉贝洛尔。毛果芸香碱：以溶液滴眼，可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛作用。(1)缩瞳，瞳孔括约肌（平滑肌）上有M受体，激动时瞳孔缩小。（2）降低眼内压。（3）调节痉挛，晶状体变凸，屈光度增加，视远物时模糊不清，只能视近物。腺体，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。用途：全身用药主要用于阿托品中毒解救：局部眼科用于青光眼和虹膜炎。新斯地明：对骨骼肌的兴奋作用最强，（1）可通过抑制AchE,（2）直接激动骨骼肌上的N2受体，（3）促进运动神经末梢释放Ach。用途：1、重症肌无力，2、手术后腹气胀和尿潴留，3、阵发性室上性心动过速，4、肌松药中毒解救，用于非去极化型肌松药如简箭毒碱过量中毒解救。不良反应：治疗量时副作用小。心动过缓。禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻及支气管哮喘患者。阿托品：阻断M受体作用，（1）抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺、泪腺支气管腺对阿托品最为敏感。临床用于全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎。（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；临床用于检查眼底、验光。（3）松驰内脏平滑肌；临床用于缓解胃肠绞痛等。（4）解除迷走神经对心脏的抑制。较大剂量（12mg）.临床用于对抗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常（5）扩张血管改善微循环：用于多种感染中毒性休克治疗。因阿托品副作用较多，目前多用山茛菪碱取代。不良反应：治疗量常见的有口干、皮肤干燥、心悸、排尿困难、便秘、体温升高。禁用于青光眼、有眼内压升高倾向者、前列腺肥大者。东茛菪碱：特点 在腺体分泌扩瞳及调节麻痹作用较阿托品强；对平滑肌及心血管系统作用较阿托品弱。有中枢镇静作用，可产生催眠作用。有防晕止吐作用，预防用药效果好，临床用于麻醉前给药效果优于阿托品。山茛菪碱：天然品称为6541,人工合成称为6542.对平滑肌及心血管系统作用与阿托品相似但稍弱，抑制腺体分泌、扩瞳作用仅为阿托品1/201/10,不易透过血-脑屏障。目前临床上已取代阿托品用于胃肠绞痛和感染中毒性休克。有机磷酸酯类急性中毒的解救：阿托品 碘解磷定肾上腺素（AD）：对受体均有强大的刺激作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短。1、心血管系统：（1）心脏：通过激动心脏的1受体使心脏兴奋，心率加快，传导加速，心肌收缩力加强，心肌耗氧量增加。以心脏异位起博点有兴奋较强，大剂量易引起心律失常。（2）血管：AD可激动血管平滑肌上的受体，使受体分布占优势的皮肤、粘膜、和部分内脏血管（如肾血管等）收缩。通过激动2受体，使2受体分布占优势的冠状血管和骨骼肌血管舒张。（3）血压：小剂量，反映总外周阻力的舒张压不变或略有下降，脉压增大；大剂量，总外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。如事先给予受体阻断药（如酚妥拉明，氯丙嗪、哌唑嗪等），AD的升压作用则可翻转，呈现明显的降压效应。2、支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的2受体，支气管舒张，受体兴奋，血管通透性下降。3、代谢：明显增加机体代谢，耗氧量增加、促进脂肪及肝糖原分解，血中脂肪酸增加，血糖升高。临床应用：1、心脏骤停；1 心脏新三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因。2、过敏性休克：具有强大的激动和受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低、解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过敏性休克首选药。3、急性支气管哮喘，但禁用于心源性哮喘患者。4、局部应用：（1）与局麻药配伍：可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间，增强局麻效应，减少局麻药吸收中毒发生率。（2）局部止血：鼻粘膜或牙龈出血。不良反应：心悸、血压升高、皮肤苍白、出汗等 。禁用于心血管器质疾患，糖尿病，甲亢等。多巴胺：口服无效，肾血管扩张（多巴胺受体），抗休克应补足血容量。尤其对心肌收缩无力，少尿或闭尿的休克患者疗效好。急性肾衰竭的治疗。麻黄碱：口服无有效，起效慢，作用弱，持久。中枢作用较显著，并易产生快速耐受性。临床用于治疗轻症哮喘或预防哮喘发作，各原因引起的充血性鼻塞，防治麻醉低血压。去甲肾上腺素：NA对受体具有强大的激动作用，对1受体激动作用较弱，对2受体几乎无作用。1、 心脏：激动心脏有1受体，较AD弱。外周阻力明显增高，心射血阻力增加，可反射性引起心率减慢。2、 血管：以皮肤、粘膜血管收缩作用最明显。3、 血压：小剂量，收缩压升高，舒张压略升，脉压增大。 大剂量，收缩压升高，舒张压也明显升高，脉压变小。 临床应用 ：1、休克，在神经源性休克早期。2、上消化道出血，稀释口服。不良反应：1、局部组织缺血性坏死。防治：局部热敷，普鲁卡因局麻，受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射。3、禁用于高血压、动脉硬化、少尿或无尿休克患者。NA静滴过程中若尿量每小时少于25ml,需向医生报告。间羟胺：除激动受体外，还可促使末梢释放递质。作用与NA相似，作用较NA缓和而持久。可作为血管收缩药的首选药替代NA抗休克。异丙肾上腺素：1、心脏，激动心脏的1受体。2、血管和血压：通过激动1、2受体，小剂量，脉压加大；大剂量，血压下降。3、支气管平滑肌：松驰作用。对消除支气管粘膜水肿作用不如AD。临床应用：1、支气管哮喘；2、房室传导阻滞，治疗、 度房室传导阻滞。3、心脏骤停。4、抗休克，在补足容量的基础上。不良反应：对哮喘缺氧患者易引起心律失常，诱发或加剧心绞痛。多巴酚丁胺：可选择性激动1受体，兴奋心脏。用于治疗心肌梗死并发心功能不全。禁用于房颤患者。酚妥拉明：阻断血管平滑肌受体和直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，血压下降。反射性引起心率加快。其它还有拟胆碱和拟组胺作用。临床应用：1、外周血管痉挛性疾病。2、休克，给药前必须补足血容量。3、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。4、肾上腺嗜铬细胞瘤。受体阻断药：药物有普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、阿替洛尔。能选择性地与受体结合，竞争性阻断递质或受体激动药与受体结合，从而产生拮抗作用。药理作用：1、受体阻断作用（1）心血管系统：表现为心肌收缩力减弱，心率减慢等。(2)支气管平滑肌：(3)影响肾素分泌：激动1受体，使肾素分泌增多；普萘洛尔抑制作用最强。（4）代谢：可抑制糖原分解用脂肪代谢。2、内在交感活性：如吲哚洛尔、醋丁洛尔有微弱的受体激动作用。3、膜稳定作用。临床用途：1、心律失常，对多种原因引起的室性和室上性过速型心律失常有效。2、心绞痛和心肌梗死，对心绞痛疗效好。3、高血压：不易引起体位性低血压。4、局部用药降低眼内压，治疗青光眼。不良反应：可引起急性心力衰竭、“反跳现象”、心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘用肝功能不全等患者应视情况禁用或慎用。 对酚妥拉明中毒(过量)者宜用NA升压，不能用AD升压。静注受体阻断药时，除注射速度宜慢外，应准备好阿托品、肾上腺素。局部麻醉药：普鲁卡因：对皮肤粘膜穿透力弱，不适于表面麻醉；利多卡因：穿透力强，因弥散性大，一般不用腰麻；丁卡因：毒性大，一般不用于浸润麻醉；布比卡因：是一个比较安全的长效局麻药，无血管扩张作用和快速耐受性。普鲁卡因和丁卡因为酯类，利多卡因和布多卡因为酰胺类。普鲁卡因注射前要做皮试。苯二氮卓类：地西泮 作用机理是：作用于氨基丁酸（GABA）受体复合物上的苯二氮卓受体，促进GABA与GABA受体复合物结合，产生中枢神经抑制作用。作用与用途：抗焦虑：用于治疗多种原因引起有焦虑症。镇静催眠：对快波睡眠时相影响较小，能产生近似生理性睡眠，醒后无明显不良反应，且不引起全身麻醉，安全范围大。用于治疗多种原因的失眠及麻醉前给药：梦游症、遗尿症、夜惊症。抗癫痫：是目前治疗癫痫持续状态的首选药。抗惊厥、中枢性肌松驰 对神经肌肉接头也有阻断作用。用于小儿高热、破伤风、子痫、药物中毒引起的惊厥。本品禁用于妊娠和哺乳期妇女、急性青光眼、重症肌无力等。地西泮催眠与巴比妥类不同之处：对快波睡眠影响小，醒后无明显不良反应，不引起全身麻醉，安全范围大，作用选择性高，无药酶诱导作用，过敏反应发生率低。巴比妥类中毒急救：（1）口服末超过3小时者，洗胃、导泻（不用硫酸镁，用硫酸钠）；（2）静滴碳酸氢钠碱化尿液以减少肾小管的重吸收，也可用甘露醇增加尿量，加速排泄；（3）保证呼吸道通畅，必要时气管切开，氧气吸入（忌用纯氧）；（4）给予中枢兴奋药，升血压药等，心要时可作透析治疗。苯妥英钠：药动学 口服吸收缓慢且不规则，个体差异大；当血药浓度低于10ug/ml时，按一级动力学消除；高于10ug/ml时，按零级动力学消除。抗癫痫 对癫痫大发作疗效好，为首选药。静脉缓注可缓解癫痫持续状态，但对小发作无效；抗外周神经痛，治疗三叉神经痛疗效较好；抗心律失常作用，特别是强心苷中毒的心律失常。不良反应：刺激性大，宜饭后服；20%患者长期使用发生牙龈增生；可抑制叶酸代谢和吸收，长期服用可致叶酸缺乏，宜配合甲酰四氢叶酸治疗。可加速维生素D的代谢；可致畸胎。乙琥胺：对失神小发作疗效较好；氯硝西泮：对小发作及肌阵挛性癫痫疗效较好，静注也可用于癫痫持续状态；丙戊酸钠：对各种癫痫均有疗效，对肝毒性较大。抗癫痫合理选药：癫痫大发作首选苯妥英钠或苯巴比妥；小发作首选乙琥胺或氯硝西泮；精神运动性发作首选卡马西平；癫痫持续状态首选地西泮静注。抗精神病药氯丙嗪：口服吸收不规则，个体差异大，脑组织内浓度为血浆的10倍，可通过胎盘，肝代谢肾排泄。作用 安定作用：可诱导入睡，但易唤醒，醒后神志清楚，大剂量也不引起麻醉。抗精神病作用：本品可阻断中脑皮质通路的多巴胺D2受体，可阻断中脑边缘通路的多巴胺D2受体，降低过高的功能活动，从而发挥抗精神病作用。镇吐作用：对抗某些化学物质、癌症、放射线及妊娠和尿毒症引起的呕吐，但对前庭刺激引起的恶心、呕吐几乎无效。阻断下丘脑体温调节中枢的D2受体，使体温调节失灵；增强中枢抑制药的作用：1受体阻断作用；M受体阻断作用，促性腺激素、生长素和促肾上腺皮质激素释放减少。 用途：治疗精神病；止吐，人工冬眠，（冬眠合剂：异丙嗪+哌替啶+氯丙嗪）。 不良反应：最常见的不良反应是锥体外系症状，主要有以下四种表现：急性肌张力症状；帕金森征；静坐不能；迟发性运动障碍。 过敏反应：肝毒性。 本能降低惊厥阈值，癫痫患者禁用；青光眼禁用；妊娠妇女禁用。吗啡：口服首过效应明显，以肺、肝、肾和脾中浓度最高，而脑中浓度较低，但足以发挥中枢性药理作用，可通过胎盘，肝代肾排。 药理作用：1、中枢神经系统（5条）：（1）镇痛、镇静：皮下注射1020mg后即能显著减轻或消除各种疼痛，并有明显的镇静作用。提高患者对疼痛的耐受性。可能与其激动丘脑内侧、脑室导水管周围灰质及髓角质区的阿片受体有关。（2）镇咳：通过激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽中枢而出现镇咳作用。（3）呼吸抑制：呼吸衰竭是吗啡中毒致死的主要原因。（4）催吐：作用于延脑催吐化学感受区（CTZ）的阿片受体；也可能与吗啡兴奋DA受体有关。可用纳洛酮、氯丙嗪对抗之。（5）缩瞳：中毒可使瞳孔呈针尖大小，是吗啡急性中毒的重要特征。2、心血管系统：交感张力降低，外周血管扩张，引起体位性低血压。脑血管扩张，引起脑血流量增加，颅内压升高。3、平滑肌：能提高胃肠道平滑肌及其括约肌的张力。还能对抗催产素作用和延长产程。 用途：（1）、镇痛 用于急性锐痛；对肾绞痛、胆绞痛须与阿托品类解痉药合用。（2）心源性哮喘：作用机制可能是：扩张外周血管，降低心脏负荷。镇静解除焦虑。降低呼吸中枢对CO2的敏感性，从而缓解急促浅表呼吸。止泻：用于慢性消耗性腹泻。 不良反应：成瘾性。禁忌症：分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、源性心脏病、颅脑外伤及肝功能不全者。哌替定：药理作用：1、镇痛、镇静作用，镇痛效力为吗啡1/10。2、抑制呼吸：但持续时间短。3、治疗量可引起体位性低血压。4、平滑肌：但作用弱而短暂，故不引起便秘，也无止泻作用。不对抗催产素对子宫兴奋作用，故用于分娩止痛时不延长产程（吗啡不能用）。 用途：1、镇痛。2、麻醉前给药。3、人工冬眠。4、心源性哮喘和肺水肿。 不良反应：过量中毒可出现瞳孔散大，心跳加快，呼吸抑制等。络洛酮：本品为阿片受体拮抗剂，对吗啡中毒者肌注或静注0.40.8mg,即能迅翻转吗啡的作用。临床上用于吗啡类镇痛药急性中毒，解救呼吸抑制及其它中枢抑制症状；对地西泮、酒精急性中毒、休克、脑血管意外等应激情况下的呼吸和心血管抑制也有效。用于阿片类药物依赖者的诊断。 解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药)一、 解热作用：可使发热者的体温下降或恢复正常，但不影响正常体温。可抑制中枢部位的PG合成酶（环氧酶），碱少PG的合成的释放，使体温调节恢复正常，但不能使体温降至正常以下。正常体时下丘脑不合成或仅合成少量PG。二、 镇痛作用：镇痛作用部位主要在外周，PG除直接致痛外，还可提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，即有痛觉过敏作用。对锐痛、内脏绞痛等无效。三、 抗炎抗风湿作用：PG参与炎症反应的重要物质，通过PG合成减少，使炎症反应减轻。阿司匹林：作用与用途 1、 解热镇痛 疗效迅速、肯定、作用较强，用于钝痛如感冒发热、头痛、肌肉痛、神经痛、关节痛等。亦用于癌症患者轻度疼痛。2、抗火抗风湿：最好用到耐受量有较强的抗炎抗风湿作用，目前仍作为风湿性的类风湿室性关节炎对症治疗的首选药物。3、防止血栓形成：小剂量（40mg/d）即可抑制血小板聚集，延长出血时间，防止血栓形成，有利于心、脑血管疾病的治疗。4、胆道蛔虫病：造成胆道酸性环境，因蛔虫厌酸。5、促进尿酸排泄，某些腹泻。不良反应：胃肠道反应：长期使用可诱发胃溃疡、胃出血。PG对胃粘膜有保护作用。凝血障碍：抑制血小板聚集。出血可用维生素K防治。水杨酸反应。瑞氏综合症：患病毒性感染伴有发热的青少年服用本品后出现发热、惊厥等，可致死。对乙酰氨基酚：镇痛作用较弱，几乎无抗炎、抗风湿、抗血小板凝聚作用。治疗量时不良反应少。布洛分：主要用于治疗风湿性及类风湿性关节炎。偶见视力模糊及中毒氯丙嗪和阿司匹林都有降温作用，比较机理，用途上有何不同？机制区别：氯丙嗪阻断下丘脑体温调节中枢D2受体使体温调节失灵，因而机体体温可随外界温度变化而变化，配合物理降温，可将体温降至正常以下。阿司匹林可抑制下丘脑体温调节中枢部位的前列腺素（PG）合成酶（环氧酶）减少PG的合成和释放，使体温调定点恢复正常。可使发热者的体温下降或恢复正常，但不影响正常体温。尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。洛贝林：刺激颈颈动脉体和主动脉体的化学感受器。主要用于新生儿窒息，CO中毒及儿童传染病引起的呼吸衰竭。二甲弗林：直接兴奋呼吸中枢。多沙普仑：小剂量刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。大剂量则直接兴奋。具有作用比尼可刹米强，安全范围大、疗效好的优点。心脏用药一、抗慢性心功能不全药强心苷类药物有：慢效洋地黄毒苷； 中效地高辛； 速效毛花苷丙（西地兰）地高辛生物利用度个体差异大，临床用药必须注意监测血药浓度。强心苷在心肌分布较高。地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌，约60%90%以原形从尿中排出。药理作用：正性肌力作用是治疗心功能不全的主要药理基础。对衰竭心脏的正性肌力作用特点是：缩短收缩期，相对延长舒张期。增加衰竭心脏的心排出量。降低衰竭心脏的心肌耗氧量。心肌耗氧量下降的原因是：应用强心苷后可致心排出量增加。室壁张力明显下降及心率减慢，故心肌耗氧量降低。负性频率作用 减慢心率 消除反射性交感神经张力过高。负性传导作用（减慢传导）大剂量强心苷直接抑制窦房结、房室结和浦肯野纤维传导。中毒量强心苷严重抑制NaKATP酶。K减少导致心肌细胞自律性增高，房室传导减慢。易引起心律失常。用途：1、慢性心功能不全 对风湿性、高血压心脏病引起的疗效良好；对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏症诱发的心功能不全疗效差；对心肌炎等心肌严重损伤及肺心病所致心功能不全疗效差且易中毒；对心肌外机械因素引起者无效。2某些心律失常 （1）心房纤颤。（2）心房扑动。（3）阵发性室上性心动过速。不良反应：强心苷安全范围不，治疗量与中毒剂量接近。中毒的主要表现以下三个方面：1、胃肠反应，厌食、呕吐、腹泻等。2、心脏毒性，最常见的是室性早搏和房室传导阻滞。 禁忌证：有严重心动过缓、完全性房室传导阻滞者，心绞痛发生频繁者。慎用于活动性心肌炎、急性心肌梗死、低血钾及肾功能不全者。强心苷中毒急救处理：首先停药，并进行心电监护及酌情补钾。对各种快速型心律失常首选苯妥英钠，利多卡因可用于消除室性心律失常。过缓型心律失常宜用阿托品治疗。严重中毒时用地高辛特异性抗体Fab片段解救可获良效。二、抗心律失常药（1）钙通道阻滞药普鲁卡因胺：与奎尼丁不同之处在于：不具有受体阻断作用。抗胆碱作用弱。减弱心肌收缩作用较弱，副作用较少。利多卡因：作用与用途 轻度抑制Na通道，促进K外流。能降低浦肯野纤维自律性提高心室致颤阈，相对延长不应期。是治疗急性心肌梗死，心导管术等引起的室性心律失常的首选药。苯妥英钠：用于强心苷中毒所致的各种快速型心律扮演，无论室性或室上性均有效。（2）受体阻断药普萘洛尔：主要通过阻断受体而对心脏发生影响。表现为降低自律性，减慢传导速度。适用于与交感神经功能亢进有关的各种心律失常。（3）延长动作电位过程药胺碘酮：长效广谱抗心律失常药。具有延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维的ADP和ERP，减慢传导作用。用于治疗各种室上性和室性心律失常。 可影响甲状腺功能。因分子中有碘。（4）钙拮抗药维拉帕米：可作为首选药物应用于阵发性室上性心动过速。三、抗心绞痛药和降血脂药硝酸甘油：口服后首过效应高。本品的基本作用是松驰平滑，但以松驰血管平滑肌最为明显。抗心绞痛的主要机制为：1、降低心肌耗氧量。2、增加缺血区血流量。 用途：1、治疗及预防心绞痛，舌下含硝酸甘油能迅速缓解心绞痛的急性发作。2、急性心肌梗死。3、治疗急、慢性心力衰竭。 不良反应：可有搏动性头痛，也可引起体位性低血压、晕厥。硝酸甘油类舌下给药，用于预防或终止急性发作。受体阻断药：作用，1、降低心肌耗氧量。2、改善心肌缺血区供血。用于稳定型心绞痛，尤其对伴高血压、心律失常者更为适用。普萘洛尔与硝酸甘油合用的优点和根据：普萘洛尔的1受体阻断作用可纠正硝酸甘油因血压下降引起的反射性心率加快；硝酸甘油的扩张冠状血管作用，可纠正普萘洛尔的2受体阻断引起的冠状动脉痉挛。硝酸甘油减轻心脏负荷作用，可缩小普萘洛尔扩大的心室容积。钙通道阻滞药：用于抗心绞痛的药物有维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓等。扩张外周动脉，抑制心肌收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量；舒张冠状血管，解除冠状动脉痉挛，改善缺血区血流量供应。还可保护缺血的心肌细胞。适用于各类心绞痛，尤其对变异型心绞痛最为有效。抗高血压药的分类（主要作用部位和作用机制）:1、交感神经抑制药：（1）中枢性交感神经抑制药：可乐定。（2）神经节阻断药：美加明。（3）肾上腺能神经末梢阻断药：利血平。（4）肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：哌唑嗪受体阻断药：普萘洛尔和受体阻断药：拉贝洛尔。2、直接松驰血管平滑肌药：硝普钠3、钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平4、血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利5、利尿降压药：氢氯噻嗪可乐定：降压作用中等偏强，还具有抑制胃酸分泌和胃肠蠕动作用。哌唑嗪：选择性阻断突触后膜的1受体，使小动脉、小静脉扩张。降压时一般不引起继发性心率加快，不增加肾素的释放。首次给药可出现严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称为“首剂现象”首次用小剂量（0.5mg）,并在临睡前服用可以避免。普萘洛尔：降压机制：阻断心脏1受体，抑制心肌收缩力和减慢心率，使输出量减少；阻断肾小球旁器1受体 ，抑制肾素分泌 ；阻断突触前膜2受体，抑正反馈；阻断中枢受体，降低外周交感活性。本品降压作用起效缓慢而持久；不易引起体位性低血压，久用不易产生耐受性；对伴有心输出量及肾素活性偏高者，及伴有心绞痛和脑血管病变者效果好。硝普钠：本品降压作用强，起效快，维持时间短。用于高血压危象、高血压脑病等急症，特别是伴有急性心肌梗死者或左室功能衰竭的严重高血压患者。本品口服不吸收，需静脉点滴。钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平、非洛地平等。本品阻止Ca离子内流，使用权细胞内C量减少，出现血管扩张，心肌收缩力下降。该药降压时伴有反射性心率加快和心博出量增加，也可增高血浆肾素活性；合用受体阻断药可避免此反应。卡托普利：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素形成减少；同时也抑制激肽酶，减少缓激肽的水解。两方面作用使血管扩张，血压下降。降压时不伴有反射性心率加快，长期使用不产生水电质紊乱和脂代谢障碍。可增加肾血流量；本品还可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大。用于治疗原发性高血压及肾性高血压。长期使用可发生味觉障碍。同类药还有依那普利。利尿降压药：利尿药是治疗高血压的基础药物，噻嗪类利尿药是最常见的药物，其次是呋塞米，只适用于严重高血压患者，氨苯蝶啶也可应用。作用机制：用药早期由于排钠利尿，血容量减少血压下降。长期应用，钠-钾交换减少，细胞内钙量减少，血压下降。利血平：其降压特点是缓慢、温和而持久。不良反应较多，主要有副交感神经兴奋症状及中枢抑制症状。可引起精神抑郁，溃疡病加重。老年人应选用作用温和的抗高血压药，一般以钙通道阻滞药和血管紧张 素转换酶抑制药。抗高血压药应用原则：减少血压波动性；长期规律用药；联合用药治疗方案个体化。利尿药与脱水药利尿药的分类：（根据排Na能力）1、高效利尿药：主要有呋噻米、布美他尼2、中效利尿药：主要有氢氯噻嗪3、弱效利尿药：主要有螺内酯、氨苯蝶啶呋噻米：能抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部的钠-钾-2氯共同转运系统，抑制氯化钠再吸收。使尿中钾排出增多。有增加肾血流量的作用。用途：1、严重水肿；2、急性肺水肿和脑水肿；3防治急性肾功能衰竭；4、加速毒药排泄；5高血压危象的辅助治疗，高血钙症、高血钾症的治疗。 不良反应：水电解质紊乱、耳毒性（最严重的不良反应）与剂量有关；高尿酸血症，因抑制尿酸排泄；另还有胃肠道反应，粒细胞减少等。布美他尼：是目前最强的利尿药，用量少、起效快、吸收快而完全、不良反应少等特点。氢氯噻嗪：1、利尿消肿：主要作用部位是髓袢升支粗段皮质部。增加钾的排泄。2、治疗尿崩症：主要用于肾性尿崩症及用加压素无效的垂体性尿崩症。3、降压作用。 不良反应：1、水电解质紊乱；2、高尿酸症；3、高血糖症：因抑制胰岛细胞分泌胰岛素和影响对葡萄糖的利用而引起。4、可引起高血脂，光敏性皮炎，血小板减少。螺内酯：与醛固酮竞争醛固酮受体，抑制醛固酮调节的钾-钠交换，表现为排钠留钾作用。利尿作用弱、慢、持久。用于醛固酮升高有关的顽固性水肿。 不良反应：性激素样作用。氨苯蝶啶：直接阻断钠通道，减少钠的再吸收而呈现利尿。并使钾分泌减少。并能对抗其它利尿药排钾的不良反应。可抑制二氢叶酸还原酶作用。脱水药的特点：（1）在体内不易被代谢。（2）易经肾小球滤过。（3）不易被肾小管重吸收。（4）不易从血管透入组织液。甘露醇：临床用其20%的高渗液静脉给药。主要用于：治疗脑水肿及青光眼。是降低颅内压安全有效的首选取药。防治急性肾肾衰竭和促进某些药物从尿中排出。口服可用作泻下剂。注射过快可引起一时性头痛、眩晕和视力模糊等。心功能不全及肺水肿患者禁用。组胺与组胺受体阻断药H1受体阻断药作用：1、H1受体阻断作用：对抗组胺引起的胃肠、支气管平滑肌兴奋，血管扩张和毛细血管通透增高的效应。对血压下降和心动加快只能部分对抗。不能阻断组胺增加胃酸分泌的作用。2、多数药物具有中枢抑制作用。3、多数药物有一定的抗胆碱作用。 用途：1、变态反应性疾病。2、晕动病及呕吐，对晕动病、妊娠呕吐及放射呕吐均有止吐作用。3、镇静催眼作用。中枢抑制作用较强的药物：苯海拉明、异丙嗪 。特非那定、阿司咪唑几乎没有中枢抑制作用、防晕止吐作用、抗胆碱作用。防晕止吐作用较好的是苯海拉明、异丙嗪。抗组胺作用相对较弱的是异丙嗪。本类药物最突出的不良反应是困倦、嗜睡，其程度取决于药物剂量及个体差异。服药期间戒酒更为必要，用药期间应避免驾驶和高空作业。平喘药类：一、茶碱类：氨茶碱、胆茶碱；二、肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇，特布他林；三、抗胆碱药：异丙托溴铵；四、抗过敏药：色甘酸钠，酮替芬；五、肾上腺皮质素：倍亿米松；六、钙通道阻滞药：硝苯地平。氨茶碱：有效血药浓度为1020ug/ml。氨茶碱具有较强的支气管平滑肌松驰作用，尤其对痉挛状态的平滑肌。作用机制：提高细胞内cAMP浓度；可促进内源性交感递质的释放；降低细胞内钙离子浓度。 本品还有心脏兴奋，利尿作用，松驰胆道平滑肌，兴奋中枢作用。主要用于急、慢性支气管哮喘的防治，也可作为心源性哮喘和肾性、心性水肿的辅助用药。久用可产生耐受性。心肌梗死、低血压、休克禁用。沙丁胺醇、特步他林：主要通过激活支气管平滑肌上的2受体。提高细胞内cAMP浓度。兼有抑制过敏介质释放和较弱的受体激动作用。对伴有支气管粘膜水肿致呼吸道狭窄的哮喘患者效果较好。有轻度心悸、手颤等，久用易产生耐受性；糖尿病、高血压者慎用。异丙托溴铵：尤其适用于不能耐受受体激动药的支气管哮喘和喘息型慢性支气管炎等患者。色甘酸钠：阻止过敏介质的释放，但不能直接松驰支气管平滑肌，故起效慢。主要用于预防各种哮喘的发作，对已发作的哮喘无效。对外源性较好。酮替芬：抑制过敏介质的释放，对已发作的哮喘无效。对外源性较好。儿童效果优于成人。肾上腺皮质激素：是哮喘持续状态或危重发作的抢救药；主要用于哮喘持续状态及急性发作，尤其对其它平喘药物无效的重症者和激素依赖性哮喘者。长期吸入可发生口腔及咽喉部真菌感染，用药后宜多漱口。可待因：对咳嗽中枢有较高的选择性；主要用于无痰剧烈干咳。对胸膜炎干咳伴有胸痛者尤为适用。久用可致成瘾性；呼吸功能不良或呼吸衰竭者禁用或慎用。喷托维林：中枢性镇咳药，并有较弱的外周性镇压咳嗽作用；在剂量时有阿托品样作用和局麻作用。常用于呼吸道感染所致的无痰干咳及百日咳等。青光眼患者慎用。苯佐那酯：外周性镇咳药；苯丙哌林：具有中枢和外周双重镇咳作用。作用较可待因强24倍。氯化铵：痰液稀释药，口服后刺激胃粘膜，反射性兴奋迷走神经，使呼吸道分泌增加。乙酰半胱氨酸：使脓痰中的DNA纤维断裂，降低痰粘度。溴已新：可裂解粘痰中酸性粘多糖，抑制粘多糖的合成，还可促进呼吸道粘膜纤毛运动，加速排痰。消化系统药一、消化性溃疡药西米替丁、雷尼替丁：对胃壁细胞H2受体具有高度选择性，通过竞争性对抗H2受体，显著抑制组胺引起的胃酸分泌 。还抑制促胃液素、胆碱受体激动及刺激迷走神经等引起的胃酸分泌，并使酸度降低。雷尼替丁较西米替丁强510倍；法莫替丁较西米替丁强20100倍。主要用于胃、十二指肠溃疡。也可用于食管返流症，卓-艾综合征及其它病理性胃酸分泌过多症。西米替丁的不良反应较多；常有头晕、腹泻、皮疹等。另有中枢神经系统症状及内分泌紊乱。肝肾功能不全、小儿慎用西米替丁和雷尼替丁，妊娠妇女禁用。哌仑西平：对胃细胞的M1受体有较高的选择性，通过阻断M1受体抑制胃酸分泌的同时，尚有解除胃肠平滑肌痉挛的作用。奥美拉唑：能抑制胃壁细胞H+泵(H+K+ATP酶)，从而呈现较强的抑制基础胃酸和各种刺激因素引起的胃酸分泌。还能增加胃粘膜血流量，利于溃疡治疗。且作用持久，对溃疡愈合率高，复发率低。主要用于对其它药物疗效差的难治性溃疡、胃泌素瘤及返流性食管炎等。长期用药抑制胃酸分泌，可致胃内细菌过度滋长，使亚硝酸类物质增多 ，应注意有导致癌变的可能性。丙谷胺：可与促胃液素竞争促胃液素受体，抑制胃酸分泌和胃蛋白酶分泌 。还可使胃粘膜中已糖胺增多，对胃粘膜有保护作用，促进溃疡愈合。用于消化性溃疡和胃炎。枸缘酸铋钾：具有抗菌和粘膜保护双重作用。硫酸镁：注射可产生抗惊厥、降压作用；口服可产生导泻、利胆作用。硫酸镁口服后不易被吸收，在肠道内解离成Mg+和SO4，形成高渗而保留大量水分，使空肠容积扩大，并刺激肠壁增加肠蠕动产生导泻作用。主要用于排出肠内毒物及服驱虫药后的导泻驱虫。甲氧氯普胺（胃复胺）：能阻断延髓催吐化学感受区的多巴胺受体，产生较强的中枢性镇吐作用。并能促进胃肠蠕动，加速胃排空，改善胃功能 。主要用于胃功能失调、药物、晕动症及放射治疗等引起的恶心、呕吐，还可用于功能性胃肠张力低下。可引起体位性低血压，锥体外系反应。多潘立酮（吗丁啉）：为一较强的外周多巴胺受体阻断药，可加强胃动力，促进胃肠蠕动，加速胃排空，改善胃功能 。用于伴有胃排空缓慢及食管返流的消化不良，以及药物、放射治疗等多种原因引起的呕吐。作用于血液系统药物1抗贫血药铁制剂：硫酸亚铁、富马酸亚铁、右旋糖酐铁。 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白及多种组织酶的重要原料。成人平均每天只需要11.5mg铁即可满足生理需要。口服铁剂或食物中外源性铁都以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收，凡能促进铁还原的因素均有利于铁的吸收。常用于（1）慢性失血；（2）铁需要量增加；（3）摄入不足及吸收不良。影响铁剂吸收的因素：（1）口服铁剂应与稀盐酸、维生素C同服，因能促进三价铁还原，有利于吸收。（2）避免与抗酸药及含鞣质较多的浓茶、水果等同服，以免影响铁吸收。2、抗凝药肝素：肝素能影响凝血过程的多个环节。肝素能与抗凝血酶结合使其抗凝血作用提高数百倍。肝素能与凝血酶及其它一些凝血因子结合而使其失去活性。肝素能抑制血小板的聚集。肝能阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白。肝素在体内、体外都有迅速而强大的抗凝血作用。但对已形成的血栓无溶液作用。用途：防治各种急性血栓塞性疾病，如心肌梗死、肺栓塞等。防治弥散性血管内凝血。可用于心血管手术、血液透析和心导管检查等体外抗凝。 不良反应：毒性较低。过量可引发自发性出血。过量用鱼精蛋白解救；每1mg可中和100单位的肝素。长期使用可引起骨质疏松。华法林：结构与维生素K相似，干扰维生素K依赖性凝血因子在肝的合成，对已合成的凝血因子无效。用于防治血栓栓塞性疾病，紧急情况需与肝素合用。过量尤其是消化道和泌尿道出血。用大剂量维生素K对抗。维生素K：参与肝膈成凝血因子，特别是凝血因子即凝血酶原的合成。过量可用华法林解救。氨甲苯酸：能竞争性对抗纤溶酶原激活因子，使纤溶酶原不能转变为纤溶酶。用于纤溶亢进所致的出血。用量过大可致血栓形成，甚至诱发心肌梗死。缩宫素：小剂量（25单位）可引起子宫节律性收缩，其特点与正常分娩相似，使子宫发生节律性收缩的同时，又能使子宫颈松驰，有利于胎儿娩出。大剂量（510单位）可致子宫平滑肌产生强直性收缩，不利于胎儿的娩出。小剂量用于催产和引产；大剂量时用于产后止血。有血压下降、恶心、呕吐；禁用于产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘及三次的经产妇或有剖宫产史者。麦角新碱：作用强而持久，可引起强直性收缩，对子宫和子宫颈的兴奋作用无明显差异。故不宜用于催产和引产，仅用于产后止血和促进子宫复原。可致恶心、呕吐，血压升高。肾上腺皮质激素药糖皮质激素：短效有氢化可的松、可的松；中效有泼尼松、泼尼松龙；长效有地塞米松、倍他米松；外用有氟轻松、氟氢可的松。药理作用：1、抗炎作用；2、免疫抑制作用；3、抗毒作用；4、抗休克作用；5、对血液成分的影响，红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板增多，而淋巴细胞、嗜酸性及嗜碱性粒细胞减少。6、其它，中枢神经系统兴奋，增进消化腺分泌功能等。临床用途：1、替代疗法；2、严重感染及炎症后遗症；3、自身免疫性疾病和过敏性疾病；4、抗休克治疗；5、血液病；6、局部外用。不良反应：1、长期用药可能引起的不良反应：医源性肾上皮质功能亢进症；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；抑制或延缓儿童生长发育；欣快、易激动、失眠等。 2、停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象及停药症状。大剂量突击疗法，适用于严重感染和各种休克抡救；一般剂量长程疗法，适用于结缔组织病、肾病综合症、顽固不化性支气管哮喘等。小剂量疗法，用于腺垂体功能减退等。隔日疗法以选取中效制剂为佳。抗甲状腺功能异常药硫脲类：有药物丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑、卡比马唑。通过抑制甲状腺细胞内的过氧化酶，抑制甲状腺激素的合成，对已合成的甲状腺激素无影响，故起效慢。主要用途有：甲状腺功能亢进的内科治疗；甲亢术前准备；甲状腺危象的综合治疗。 粒细胞缺乏和白细胞减少症为最严重的不良反应，可引起凝血酶原减少。碘和碘化物（卢戈试液）：小剂量的碘是合成甲状腺素的原料，用以防治单纯性甲状腺肿。大剂量的碘主要抑制蛋白质水解酶，阻止甲状腺激素的释放，其次也可直接抑制腺垂体分泌TSH（促甲状腺激素），使甲状腺缩小、变硬、血管减少，有利于手术进行。大剂量碘的特点是作用快而强，维持时间短（约2周）。主要用于甲状腺危象以及甲亢的术前准备。少数人用药后可发生过敏反应，严重者可致喉头消水肿而引起窒息。受体阻断药可使外周组织中的T4向T3转变减少。常采用选择性高的阿替洛尔、美托洛尔。胰岛素：作用：胰岛素能通过与特异性胰岛素受体结合对代谢过程有广泛的影响。糖果代谢，降低血糖水平；脂肪代谢，减少游离型脂肪酸和酮体的生成；蛋白质代谢，加速合成，减少分解；促进钾内流，提高细胞内钾离子浓度。 临床用途：胰岛素依赖型；非胰岛素依赖型；糖尿病合并感染、妊娠、分娩、手术等应激情况；糖尿病酮症酸中毒；纠正细胞内缺钾。极化液由: 胰岛素、葡萄糖、氯化钾组成。不良反应：1、低血糖；2、过敏反应；3、而受性；4、注射部位组织硬化和脂肪萎缩。 禁用于：低血糖等。磺酰脲类：有甲苯磺丁脲、格列吡嗪、格列喹酮等。降血糖作用是通过：刺激胰岛细胞分泌和释放胰岛素；抑制胰高血糖素的分泌；增加组织对胰岛素的敏感性。（对正常人和糖尿病人均有降血糖作用，对胰岛素功能完全丧失或胰腺切除者无效）。主要作用胰岛功能尚存至少30%者。禁用有酮症倾向者、磺胺过敏者等 。双胍类：苯乙福明、甲福明作用不依赖于胰岛功能的完整性，胰岛素功能完全丧失的糖尿病患者，服用本类药物仍有降血糖作用。适用于成年型糖尿病，尤其是肥胖患者。易导致维生素B6及叶酸缺乏。阿卡波糖：抑制淀粉类食物在肠道分解、延缓葡萄糖吸收。适用于二种类型（胰岛功能完整者、胰岛功能不完整者）性激素为性腺分泌的甾体激素，包括雌激素、孕激素和雄激素三大类。抗菌药物：凡对病原体产生抑制或杀灭作用，用于防治细菌感染性疾病的药物为抗菌药。抗生素：系某