第三讲异常心电图ppt课件

第三讲 异常心电图,重庆市梁平县人民医院麻醉科 刘春元,一 、心房与心室肥大,二、心肌缺血和心肌梗死 的心电图改变,P波：心房肌除极的电位变化 PR间期：心房开始除极至心室 开始除极的时间 QRS波：心室肌除极的电位变化。 ST段：心室缓慢复极过程 T波：心室快速复极的电位变化,QT间期：心室除极和复极全过程,三个波 两个间期 一个段,重点再复习 窦性心律：P波I、II 直立 aVR倒置 计算心率： 300除以任一RR间期的大格数。 等电位线（水平参考线）：两QRS波起点的连线。 电轴：“尖对尖，向右偏；口对口，向左走。” PR间期：P波起点至QRS波起点。正常范围0.12-0.20s。 P波时间0.12s ，肢导联 (II III aVF)振幅0.25mV QRS波：命名时间0.12s比例左室电压：R V52.5mV或R V5+SV14.0mV(男)3.5mV(女) 8.ST段：正常为上斜型 9.T波：方向和主波方向一致，大于同导联波1/10 。,一、 心房肥大,V1,( 1) (2),R.A.,L.A.,1 2,阅图重点: 看P波的时间与电压 （左房大看时间，右房大看电压）,P前2/3时间为右心房除极 后2/3时间为左心房除极 中1/3为左、右心房同时除极,左房肥大,左房肥大P波改变机理,关于Ptfv1的临床意义,左房异常时，其电学活动异常在胸导联明显，即V1，因此有时P波在肢导联正常，在V1导联却有显著的变化 早期判断左室和左房功能 运动负荷中，若V1的P波由直立变为双向，或V1的双相性P波负性波部分增大，提示左室功能不全,左心房肥大的心电图改变,左心房异常,V1导联的P波时常为双向。 左心房异常可引起P波时相 0.12 s。 正常的P波可以是双歧的左右心房复极存在轻微的不同步产生的微小的切迹。然而，显著的波峰之间切迹 0.04 s 提示左心房扩大。 引起左室肥厚的任何情况均可继发性的导致左心房扩大。左心房扩大常见于高血压、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全以及肥厚性心肌病。,右房肥大,右房肥大P波改变机理,右心房肥大,P波尖锐高耸，在肢导明显，其电压肢导0.25mV，胸导0.20mV ； 常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病，称为“肺型P波” 。,右心房肥大：“肺型P波” P波高尖：电压0.25mV，以、AVF导联明显； V1导联P波直立时，电压0.15mV V1导联P波双向时，电压算术和0.20mV P波时间在正常范围内 临床意义：慢性肺源性心脏病； 某些先天性心脏病,右心房扩大的心电图变化常与临床和病理改变的关系不大。右心房扩大与慢性阻塞性肺部疾病、肺动脉高压以及先天性心脏病（如肺动脉狭窄、Fallot四联征）密切相关； 实际上大多数右心房扩大常伴有右心室肥厚，心电图能得到较好的反映。 心电图有右心房扩大而无右心室肥厚可见于三尖瓣狭窄。“肺型P波”可见于一过性的急性肺动脉栓塞的患者。,右房扩大,双房肥大:,兼有左心房及右心房双房肥大的特点 P波振幅0.25mV，增宽0.12秒 V1导联P波高大双相 ，上下振幅均超过正常,二 、心室肥大 ventricular hypertrophy,左心室肥大 left ventricular hypertrophy 右心室肥大 right ventricular hypertrophy 双心室肥大 biventricular ventricular hypertrophy,返回,一、左心室肥大,左右心室壁厚度之比为34：1 心室除极综合向量， 左室占优势。,左心室肥大诊断标准,（一）左室QRS波群高电压 1.RV5或RV6 2.5mV 2.RV5+SV1 4.0mV（男），（女 3.5mV) 3. RaVL 1.2mV或RaVF 2.0mV 4. R1.5mV 5. R+S 2.5mV （二）QRS间期及R峰时间的变化 QRS间期0.10秒 ，一般不超过0.12s,（三）电轴偏转 常电轴左偏 （四） ST-T改变-继发改变，或劳损 1.V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移0.05mV 。 2. T波低平、双向或倒置。 3.TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10。,左室肥大,（一）左室高电压的表现 1)V5或V6的R波2.5mV RV5+SV1 4.0mV（男性）; 3.5mV（女性）。 2)RI 1.5mV，RaVL 1.2mV 或RI+S 2.5mV （二）心电轴左偏。 （三）并存ST-T改变。,左心室肥厚,二、右心室肥大心电图诊断标准,（一）、右室电压增高： V1 导联R/S 1.0（或R V11.0mv)； R V1+ S V5 1.05mV (重症1.2mV)； aVR导联R/q或R/S 1 （或RaVR0.5mV）; （二）电轴右偏 +900 (重症 +1100). （三）继发性 ST-T改变（ V1-2明显），ST段压低，T波双向倒置。,右心室肥厚,（一）右心室肥厚的心电图诊断标准 1) V1导联的高R波（R/S 1）, Rv1 0.5mV。 2) Sv51.05mV（重症可1.2mV）。 3) aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。 （二）心电轴右偏。 （三） V1V4导联 ST段下移和T波倒置双向; V5、V6、I 和aVL 导联深的 S 波。,右室大心电图表现,左心室肥厚伴劳损（注意：高R波和复极异常）,右心室劳损：右心室肥厚伴胸导联广泛T波倒置,什么叫心肌劳损？为什么心肌会劳损？,韩国著名健身教练池妍玉,骨骼肌:锻炼后肌肉发达，其滋养血管也随之增生 心肌：长期负荷过重后肥厚，其滋养血管不能随之增生，引起心肌缺血、劳损,二、心肌缺血和心肌梗死 的心电图改变 主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变,病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。 图形变化： 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。,心肌缺血 myocardial ischemia,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。,去极化,复极,T波：心室复极并休息,T波,1、心肌缺血时-T 波改变 1）心内膜下心肌缺血 缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,2）心外膜下心肌缺血 可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。,心肌缺血类型,产生与QRS波群主波方向 相反的T波。,产生与QRS波群方向一致的 高大的T波。,心内膜面下心肌缺血 subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,透壁心肌缺血 transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,缺血区,心肌缺血 myocardial ischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 心电图特征 ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o, ,J,2、“损伤型 ”改变,随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变。 主要表现为： 心内膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段压低， 心外膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段抬高。,损伤型心电图-ST段改变（机理不清楚）,心内膜下心肌损伤,心外膜心内膜,ST段压低,心外膜下心肌损伤,心内膜心外膜,ST段抬高,3、“坏死型 ”改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。 “坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（梗死直径2030mm，厚度5mm才出现）。 异常Q波： 时间0.04秒，振幅1/4R 或呈QS波。,心肌梗塞的三种基本改变,Q1/4 R,Q0.04sec,异常Q波：心肌梗死时，心电图上出现的异常Q波，其时间 0.04秒，振幅 同导1/4R。,1）T波改变（高尖）,心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。 V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）,心肌缺血,新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T波，提示后壁缺血。,心肌缺血,Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina,心肌缺血,2）T波倒置,T波倒置 T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）； 心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。 T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,不稳定性心绞痛表现为导致的T波,心肌缺血,3）T波双向改变,某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina,心肌缺血,4）ST段下移（ST depression),典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开始很困难。 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末部分和T波开始部分是困难的。 ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST段和T波之间更明显的角度。,心肌缺血,缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）,心肌缺血,缺血性胸痛患者显著的ST段下移,心肌缺血,不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移,心肌缺血,5）ST段抬高,胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetals) 心绞痛。 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。,心肌缺血,胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常,心肌缺血,急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI ),心电图是诊断AMI最基本的辅助工具； 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义； 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。,急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI ),1.心肌缺血(myocardial ischemia)； 2.心肌损伤(myocardial damage)； 3.心肌坏死(myocardial necrosis)。,位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变： 缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据； 若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。,心肌梗死,（二）心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为 超急性期、 急性期、 近期(亚急性期) 陈旧期。,1、超急性期,心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连 。 数分钟后 数小时,时间短，不易记录到. 此期电生理不稳定- 易发生室颤。 -是溶栓的最佳时期。,2、急性期,梗死后数小时或数日，可持续到数周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。 三种基本图形在此期内可同时并存。,3、亚急性期,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。 抬高的S-T段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅 坏死型Q波持续存在。,4、陈旧期,常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。 病理性Q波可长期存在,心肌梗死的图形演变过程,超急性期,急性期,急性期,亚急性期,陈旧期,超急性期,1）超急期变化,AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。,心肌梗死,超急期的T波,心肌梗死,2）急性期变化（1）,ST段改变： 在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内 出现。 起初ST段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后T波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从10 mm（显著抬高） 。有时QRS波、ST段和T波融合形成单向曲线，所谓的“巨大的R波”或“墓碑”样改变。 下壁心肌梗死的ST段抬高可能持续2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。,心肌梗死,急性期ST段损伤图形,心肌梗死,前壁心肌梗死存在显著ST段抬高 （表现为 “墓碑”样 R波）,心肌梗死,病理性Q波： 随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。 Q波可在急性心肌梗死症状发作12小时内出现，但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。 大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。,心肌梗死,2）急性期变化（2）,下壁和前壁导联的病理性Q波,T波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加深； 坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同时存在； 开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。,心肌梗死,2）急性期变化（3）,陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）,心肌梗死,梗死部位的定位,急性心肌梗死心电图变化可进行梗死部位的定位，提示血管病变的部位。近端的动脉阻塞倾向于产生最广泛的心电图异常。 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支动脉病变高度特异性的标志。 II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和 V6导联）梗死改变。,心肌梗死,V1-V3出现梗塞图形-前间壁心梗 V3-V5出现梗塞图形-前壁心梗 V1-V5出现梗塞图形-广泛前壁心梗 、aVF-下壁心梗 、aVL-高侧壁心梗 非Q波性心梗（心内膜下心 肌梗塞）-各导联均无Q波，胸 前导联呈现ST段下移，T波倒置,V1,V2,V3,V4,V5,avR,avL,avF,心肌梗塞的定位诊断,右心室梗死,右心室梗死常被忽视，标准的12导联心电图对右心室损伤不是特别敏感的指标。 40的右心室梗死与下壁梗死有关，也可并发于前壁梗死，很少为孤立性梗死。 12导联的心电图中，下壁梗死伴V1导联ST段抬高提示右心室梗死，发生孤立的V1导联ST抬高是很少见的。 右胸导联诊断右心室梗死更为敏感。最常应有的导联为V4R（电极被放置在锁骨中线第5肋间）。下壁梗死患者应尽早的记录右胸导联，因为右心室梗死的ST段抬高时间短。,心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction,V1 V2,V4 V6,V1V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死发生后1h, aVF,V1 V2 V3 V5,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,B. 心肌梗死发生后24h, aVF,V1 V2 V3 V5,急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction,C. 心肌梗死发生后3w, aVF,V1 V2 V3 V5,返回,急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infa