外科休克病人的护理（10） ppt课件

休 克（Shock）病人的护理,广州医学院护理学院,一、休克的概念,定义：各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征,一、休克的概念,最常见的临床特征： 血压下降，但休克并不一定血压下降 病因：多种 血流动力学特征： 有效循环血量明显下降，组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS,二、休克的分类,1、病因分类 原则：按基础疾病或病因分类 本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病因为目标,常用病因分类(1960年),低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液 感染性：感染性疾病 心源性：心梗、心律失常、心包填塞、心脏手术等 过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他 神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤,2、病理生理学分类,原则：按血流动力学机制、血容量分布进行分类 本质：纠正血流动力学和氧代谢紊乱作为抗休克的目标,2.病理生理学分类,低血容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克,（1）低血容量性休克,基本机制：循环血量减少 常见病因：出血，液体丢失 血流动力学特点： 循环容量丢失 低心输出量 低氧输送,（2）分布性休克,常见病因 感染性休克(septic shock) 中毒性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克,血流动力学特点 血管收缩舒张异常导致血流分布异常 低外周血管阻力 高心输出量 高氧输送,基本机制：血管调节功能异常,（3）心源性休克,常见病因 心肌损害 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑制,血流动力学特点 泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加,基本机制：泵功能衰竭,（4）梗阻性休克,基本机制：血流主要通道受阻 病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄 血流动力学特点： 心输出量降低导致 氧输送降低,休克患者的类型分布,低血容量性,分布性,心源性,梗阻性,3.按血流动力,低动力型休克：心输出量低、总外周阻力高 常见：低血容量性、创伤性、心源性和大 部分感染性休克 高动力型休克：心输出量高、总外周阻力低 常见：革兰氏阳性菌感染性休克,三、预后,休克早期，采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围。 病情加重，细胞损害广泛，可导致MODS或MOF，发展成不可逆性休克。,四、病理生理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础,（一）休克的发病机制,1.休克发生的始动环节,（一）休克的发病机制,1.休克发生的始动环节,微A,后微A,真Cap,通血Cap,微V,A-V吻合支,Cap前括约肌,A-V短路,2.休克的分期和微循环的变化,微循环,调节： 神经因素-交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,（一）休克发生的机制,1.神经机制-交感-肾上腺髓质系统兴奋；,2.体液机制,（1）收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用。,组胺、激肽、内啡肽、TNF等。,3.细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完 全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因 直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加 重微循环灌流障碍。,休克早期微循环变化的机制,休克早期,特点：,痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。,影响：,1.“自身输血”作用； 2.组织也返流入血-“自身输液”； 3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。,（缺血性缺氧期）,水,休克早期微循环变化的代偿意义,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：,扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,水,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,休克期临床表现及机制,休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。,影响：,休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,休克晚期,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,（二）休克时机能代谢变化,1.细胞损伤,1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；,2.细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,2.器官功能障碍,心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,休克不可逆 微循环内血液处于高凝状态，引起DIC。 细胞溶酶体破裂，细胞自溶并损害周围细胞。 细胞膜透性增加，离子泵功能障碍。细胞内外离子及体液分布异常。 细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。 钙离子激活溶酶体，破坏线粒体。 溶酶体破裂，其水解酶引起细胞自溶和组织损伤，并产生心肌抑制等因子，影响能量生成。 能量不足，影响细胞受体生成，如肾上腺皮质激素受体显著减少，使休克的病程更加复杂。,五、临床表现,1.休克代偿期（休克早期） 轻度休克 2.休克抑制期（休克期） 中度休克 重度休克,休克早期的临床表现,1.休克代偿期(轻度),神清、痛苦、紧张兴奋或烦躁不安 ；口渴；皮肤苍白。 脉搏100次/分以下、有力。 收缩压正常或稍高、舒张压增高脉压缩小。 体表血管正常。 尿量正常。 失血量20%（800 ml ）以下。,休克期临床表现,2.休克抑制期(中度),神志尚清、表情淡漠。 口渴甚。 皮肤苍白发冷。 脉搏细速100120次/分、收缩压90 70 mmHg 。脉压小。 V塌陷、毛细血管充盈迟缓。 尿少。 失血量2040%（8001600ml）。,3.休克抑制期（ 重度） 意识模糊或昏迷，非常口渴或无主诉。 皮肤苍白或青紫、四肢厥冷。 脉搏数、细、弱、不清。 血压在70mmHg以下甚至测不到。 V塌陷、毛细血管充盈非常迟缓。 少尿或无尿。 失血量 40%（1600ml）以上。 发生DIC和ARDS。,3.休克抑制期（ 重度）,意识模糊或昏迷，非常口渴或无主诉。 皮肤苍白或青紫、四肢厥冷。 脉搏数、细、弱、不清。 血压在70mmHg以下甚至测不到。 V塌陷、毛细血管充盈非常迟缓。 少尿或无尿。 失血量 40%（1600ml）以上。 发生DIC和ARDS。,六、诊断,早期诊断 血压下降不是休克的诊断标准 ！,1.诊断条件 有休克的病因； 意识异常； 脉搏超过100次/分，细或不能触及； 四肢湿冷，胸骨皮肤指压阳性（充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿少于30ml/h或无尿； 收缩压少于80mmHg； 脉压少20mmHg； 高血压患者收缩压较原水平下降30%以上。 符合 ，以及 、 中的二项，和 、中的一项者，即可成立诊断。,2.诊断要点 凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。 对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。 病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮 肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg以下及尿少者，则标志病人已进人休克失代尝期。,七、休克的监测, (一)一般监测 1、精神状态：反映脑血循环状况。 2、皮肤湿度、色泽：反映末梢循环状况。 3、血压与脉压：收缩压 90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现。血压并不是反映休克程度最敏感的指标 4、脉率： 休克指数（成人）=脉率/收缩压(mm Hg) 指数为0.5表示无体克； 1.01.5有休克； 2.0为严重休克。 5、呼吸：30次/分或8次/分提示病情危重 6、尿量：反映肾血循环状况,(二)特殊监测（血动力学监测） 1、中心静脉压(CVP) 正常510 cmH2O 当CVP 5cmH2O，表示血容量不足 。 15cmH20，提示心功能不全、静脉过度收缩或肺阻力增高。 20cm H2O时，则表示存在充血性心力衰竭。 2、动脉压测定：如有条件，应作动脉穿刺测压 3、肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP的正常值为615 mmHg,血动力学监测,中心静脉压(CVP,正常值50-100Pa(5-10cmH2O),补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高2949Pa，则提示心功不全。,4、心排出量(CO)和心脏指数(CI) CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46 Lmin。 单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.53.5 L(minm2)。 5、动脉血气分析 PaO2正常值为80100mmHg PaCO2正常值为3644mmHg 6、动脉血乳酸盐测定 正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐(L/ P)比值在无氧代谢时明显升高正常约10：1。,7、DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC 血小板计数低于80x 109/L。 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 或呈进行性降低。,8、胃肠粘膜内pH值 反映胃粘膜灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。较早发现胃肠道缺血、缺氧状态及提示细菌移位、诱发脓毒症和MODS的可能。,八、休克严重程度的估计,九、治疗,对休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应针对引起的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。,（一）休克的急救,救护原则 1.快速补充血容量，尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍 2.积极治疗原发病,包括积极处理引起休克的原发伤、病。 保证呼吸道通畅。 体位： （1）中凹卧位（最理想）：上身抬高20O30O 下肢抬高15 O 20 O （2）平卧位 及早建立静脉通路。 给氧 保暖:忌局部加温,1.一般紧急治疗,2.补充血容量(基本措施) 先晶后胶 应在连续监测： 动脉血压； 尿量； CVP的基础上，结合 病人皮肤温度； 末稍循环； 脉搏幅度；毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。 也有用高渗盐水（37.5）行休克复苏治疗。,复苏治疗的现状,目前一般的复苏目标 血压恢复 心率降低 尿量增加 酸中毒纠正,复苏治疗的误区,休克未充分复苏 临床上普遍存在,休克复苏治疗的新策略,（1）气道开放与机械通气 （2）循环支持 （3）监测 复苏治疗的目标 完全纠正组织缺氧(组织氧债，无氧代谢，组织酸中毒),3.积极处理原发病(根本措施) 4.纠正酸碱平衡失调 早期不主张使用碱性药物 5.血管活性药物的应用,血管收缩剂 去甲肾上腺素 主要兴奋受体，轻度兴奋受体，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。 常用量:为0.52mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。 阿拉明 间接兴奋、受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。 常用量:210mg肌注或25mg静脉注射；也可1020mg加入5葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。,多巴胺 最常用的血管收缩剂，兴奋、和多巴胺受体。抗休克主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量10ug（min.kg） 。增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。 多巴酚丁胺 能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量为2.510ug（kg.min） 异丙基肾上腺素:剂量为0.10.2mg溶于100ml输液中,容易引起心律紊乱。,血管扩张剂 受体阻滞剂 酚妥拉明、酚苄明 常用酚妥拉明解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。 酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.10.5mgkg加于100ml静脉输液中。 酚苄明是一种受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持34天。用量为0.51.0mgkg，加入5葡萄糖溶液或0.9绿化钠溶液200400ml内，12小时滴完。,抗胆碱能药物 阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 常用654-2抗休克治疗，对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环效果较明显。 硝普钠 血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。滴速应控制在20100ugmin，以防血压下降。,强心药 西地兰 增强心肌收缩力，减慢心率。输液量已充分但动脉压仍低，而中心静脉压在15cm H20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mgd)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。 还有兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等。,注意 血管活性药物应结合主要病情。休克早期主要与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。 在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长。 为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素和硝普钠联合静脉滴注。,6.治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝。一般1.0mgkg，6小时一次，成人首次可用10000U（1mg行动于125U左右） 有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,7.皮质类固醇 主要作用 阻断受体兴奋作用，使血管扩张。 保护细胞内溶酶体。 增强心肌收缩力。 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 促进糖异生，减轻酸中毒。 用量 一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为防止其副作用。一般只用1-2次。,8.其他类药物 钙通道阻断剂如硝苯地平，防止钙离子内流、保护细胞。 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 氧自由基清除剂，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 调节体内前列腺素，如输注前列环素改善微循环。 ATP在细胞膜通性增强时使药物进入更容易。具有增加细胞能量、恢复离子泵功能、防治细胞肿胀。,十、护 理,（一）护 理 评 估 1.健康史与相关因素 了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。,2.身体状况 （1）全身表现（见表） （2）局部：创伤；腹部损伤、感染等。 （3）辅助检查：各项实验室检查和血流动力学监测。 3.心理和社会支持状况,全身表现,（二）护理诊断/问题,1.体液不足：与大量失血、失液有关。 2.气体交换受损：与微循环障碍、组织缺氧、呼吸型态改变有关。 3.体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4.有感染的危险：与免疫力降低、侵入性治疗有关。 5.有意外受伤的危险：与烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。,（三）护理措施,一般护理 补充血容量 改善组织灌