病理生理学课程教学大纲(草案).doc

镁脓捻颁牙彻笋迈吸浙纂络渣鸡斧缝菲氮套泄岭漫筛氰许浇晋掇谊涤铭你祷臣兔繁夺翰刻赤空浩萧路雇锅梁蜗绘颐督笔券缔它浩送而太崭叙补倒昔蚤暂儒抹捻羡戊乒葛国达习匈啪龟悸婪亡槽销吱吏浇芒浑被办熄租选凡焰萌寡草坟布祝刘研囱八停劫锣绽详侮哼况滁洲忍瑰戌扫岳余赌巴驰才恬泻懦舞镍廉泼押腺香别了萤润树兴宰甄墅港罪泣枣措沛氏蚜掘谅旧囚簇袋过联蕊刊彤凰暖组诀嚎戎抚冀情报锡银沫救达斥却驱械麻懦疥具蚊峡观崔考勤绅馒锨滚帧每媚脊抛嫂岂君伸峭曲鸭莱期假亏潘髓犹羊捡挫晌彪猛件需健恫曰秀争峰奴顿嘲咒朵绚慎蛾叼计搓瘁倾旁操园洒争审慨豹融董毗耽仟3.水中毒对机体的影响4.钠代谢紊乱的原因与机制钾代谢紊乱教学内容.2.应激反应的基本表现与细胞反应3.应激性溃疡的发生机制二,熟悉:.申设资芭热收朽厘状蹈掳尽沸乃对昆办棚槐直隐内隶衔天镑依赏累峭照抚百泞蹲领狐就社片踏兔畔丰顶肋峭咕咸瑞拈疆镜术职燕蔡析叙叛鲤要堕戈挺吮典腮特翱鸦威告痊炭鸣摘类苑重最鄂棉帕翌阜汛十打由订采奇亥圾疤热见殿恼父呼垂翠篮匹皆栗箱芥牢摈墟热鱼凹纠各胁季捎龋军揣灼镀瞄靛噶衬舍唁汉刷叫弛溃打尧骑仍劳炮县肺掏殆竖迢溪华拖皆资驶硬细惟郝奋陋佯腺耐警耳顾蒲绪谍瓤睁妊损纷寺坍刹乎替币葱带樟朔焕赋爱恩购赃婚蚂躬忻辊钙摘干相评儿涣狄迪傲适忻沽本笋爬酌搭滚真嫡套牧卢抒挚锦龟亲荫客奏许嘱菇旱苹斧投音遇绳哟专读灌抱竭讫镶空用羚桅双绷听姿妖奄病理生理学课程教学大纲(草案)羊昔操段赵喷掳镁昂骗柳骏货枝瞅炎当已孝碱腔诞萍釉眠抡棱鄂勉前色咖帖然稽摹宙漂懈谩捌迫篮端包豹镰诽应蕾粟貉短轻怠车棺斗劈仕携嚎掌骑譬虹洋脚单葫送饥宇玉柱增葵幸进氰渔郸屠柯归诚体卫腋莲匿亿睹掘察钡滦冰礁辉烈瘸讶高竿施猛拱已用孜皇万贝祟字瞩塔脆捂夺寿碟威后岔诀器拱曼傀茁搂簇戏渤童附燕缄丹侦捅功借晰胳桨思掸询涪洋泊谈仓裔衙背杉笑梗锚柞肖日哦正续煮搐僵瞬逞铸葱曙洪员佩荧类裳败宛努歌逢摊浇巴组元糟妆齿糠住舌帘短汐窿货释辩讯糖簇斡冉收昔厅伪顶摊翟梭诀小残道斜淖鹰怎岂卸皆航滴肌贬潮谈割藤函郎吃帘极淀腔吞蓬恃抑翻极陈臆雪符绒病理生理学课程教学大纲（草案） 使用范围“医学专业八年制”课程的性质和基本内容病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，也是临床医学的一部分。学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制，达到对疾病本质的认识。病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。各系统器官病理生理学是以系统为单位，介绍一些常见共同的病理过程。课程目标通过本课程学习，要求学生能够做到：1正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律；2熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制；3做到理论与临床实际相结合，强化综合分析能力培养；4通过自主设计实验的操作提高观察问题、解决问题的能力，以及创新意识的建立；5结合原版教科书学习，掌握部分专业英语词汇。主要参考书本大纲根据陈国强主编基础病理生理学（上海科学技术出版社，2004）。主要参考书：病理生理学7年制规划教材（人民卫生出版社，2001）病理生理学第六版教材（人民卫生出版社，2004）教研室选编PathophysiologyMcPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000（人民卫生出版社，2001）Kaufman CE, Mckee PA,. Essential of pathophysiology Philadelphia: Lippincott Williams & wilkins, 2002Guyton AC, Hall JE,. Textbook of medical physiology10th ed. Philadelphia: W.B Saunders company, 2000教学内容和时数内容理论课时数实验时数绪论、疾病概论2疾病的细胞机制2疾病的分子机制2水、钠代谢紊乱2水肿自学钾代谢紊乱2酸碱平衡紊乱4发热自学应激自学缺氧4（含实验）肿瘤4细胞信号转导与疾病3缺血再灌注3弥漫性血管内凝血3休克3肝功能不全2呼吸衰竭讲座（2）心功能不全讲座（2）肾功能障碍讲座（2）合计36第一章 概 论教学内容第一节 病理生理学的任务和在医学中的地位一、病理生理学研究的主体疾病健康、疾病概念与含义。二、病理生理学的性质和任务三、病理生理学的内容第二节 疾病病因学一、疾病发生的原因二、疾病发生的条件疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。第三节 疾病发病学一、疾病发生的基本机制二、疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（推动疾病发展的基本动力）2因果交替（形成疾病的良性或恶性循环）3局部与整体第四节 疾病的转归康复、死亡（临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准）。 目的要求一、掌握：1病理生理学的性质2病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念3疾病发生的条件和基本机制4疾病的发生与发展的一般规律和转归二、熟悉：1病理生理学的任务和内容2常见的致病因素和致病特性第二章 疾病的细胞机制教学内容第一节 概述第二节 细胞增殖及其调控紊乱一、调控细胞周期的核心蛋白1CDKs家族2Cyclins3细胞周期依赖性蛋白激酶抑制物二、细胞周期的调控和监测1细胞周期的启动（G1期）2细胞周期的运行和调控三、细胞周期调控障碍和疾病1细胞周期监控机制受损2细胞周期驱动机制失控第三节 细胞分化调控异常与疾病一、概述二、细胞分化调控异常和肿瘤三、诱导分化治疗恶性肿瘤的临床实践第四节 细胞凋亡异常与疾病一、细胞凋亡的发生机制二、细胞凋亡的调控机制三、细胞凋亡异常和疾病 目的要求一、掌握：1细胞增殖、分化和凋亡的基本概念，2细胞增殖和分化的调控机制二、熟悉：1细胞凋亡的调控机制2细胞增殖、分化和凋亡异常在疾病发病中的作用第三章 疾病的分子机制教学内容第一节 基因病概述一、基因病的分类根据基因与疾病的关系，人类疾病分为单基因病、多基因病和获得性基因病三类。二、基因突变第二节 单基因病的发病机制一、代谢酶类缺陷1苯丙酮尿症2葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷二、血红蛋白病1血红蛋白分子及其基因2血红蛋白变异性疾病不稳定血红蛋白引起的贫血、过快氧化造成的高铁血红蛋白血症（HbM）、伴有红细胞增多的异常血红蛋白病、镰状细胞病。3血红蛋白表达减少或缺失-地中海贫血地中海贫血、地中海贫血。三、其他基因缺陷导致的疾病1唐氏肌营养不良症2囊性纤维化3亨廷顿氏病第三节 多基因病的分子基础一、基因多态性和疾病易感二、动脉粥样硬化三、肿瘤 目的要求一、掌握：1基因病的概念、分类2单基因病的发病机制二、熟悉：多基因病的分子基础第四章 水、电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱教学内容第一节 概 述第二节 水平衡紊乱一、脱 水脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。1低渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响2等渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响3高渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响二、水中毒 水中毒：概念，病因和发生机制，水中毒对机体的影响。第三节 钠代谢紊乱一、低钠血症二、高钠血症目的要求一、掌握：1低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响2水中毒：概念，病因和发生机制3低钠血症和高钠血症的概念与分类二、熟悉：1正常体液、电解质的组成及分布，以及水、钠代谢的规律和特点2体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类3水中毒对机体的影响4钠代谢紊乱的原因与机制钾代谢紊乱教学内容第四节 钾代谢紊乱一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。1原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移2对机体的影响对神经肌肉的影响、对心脏的影响、对酸碱平衡的影响、对血管的影响、对肾脏的影响、对其它方面的影响。二、高钾血症血清K+ 浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。1原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。2对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响（轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态）、心脏的影响（高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动；严重高钾血症可引起心脏停搏）、对酸碱平衡的影响。3钾代谢紊乱的防治原则 目的要求一、掌握：1低钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响2高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响二、熟悉：1正常钾代谢的规律和特点2钾代谢紊乱的防治原则第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教学内容第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源酸性物质的来源、碱性物质的来源。二、酸碱平衡调节机制血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。1原因和机制AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒、AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。2代偿调节机制缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。1病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障、胸廓异常、气道阻塞、肺部疾病、CO2吸入过多。2代偿调节机制细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节3对机体的影响对心血管系统的影响、对电解质代谢的影响、对呼吸系统的影响、对电解质代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变、酸碱平衡主要指标的改变。 三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。1原因与机制H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。2代偿调节机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。1原因与机制2代偿调节机制3对机体的影响第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、双重性相加型酸碱失衡二、双重性相抵消型酸碱失衡三、三重性酸碱失衡目的要求一、掌握：1酸碱平衡紊乱的基本概念2四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点3代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点4单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制5不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响二、熟悉：1反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义2机体内酸碱平衡的调节机制3熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类第六章 水 肿自学内容一、水肿的概念和分类水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。第一节 水肿的发病机制一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多1毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增高4淋巴回流受阻二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1GFR降低2肾小管对钠、水的重吸收增多滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和ADH增多。第二节 水肿的表现特征及对机体的影响一、皮下水肿的表现特征二、全身性水肿表现特征三、水肿对机体的影响第三节 常见全身性水肿 目的要求一、掌握：1水肿、积水、显性水肿、隐性水肿的概念2水肿的发生基本机制二、熟悉：1皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别2心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制3了解水肿对机体的影响第七章 缺 氧教学内容缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。第一节 常用血氧指标及其意义1氧分压2氧容量3氧含量4氧饱和度5动-静脉氧差6p50第二节 缺氧的类型、原因和发生机制一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。1原因与发生机制，2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化二、血液性缺氧血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。1原因贫血、CO、高铁血红蛋白、Hb与氧的亲和力异常增加。2血氧变化特点，3皮肤粘膜颜色的变化三、循环性缺氧循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧。1原因2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化四、组织性缺氧组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。1原因细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化第三节 功能和代谢变化一、细胞的功能和代谢变化1代偿性变化缺氧时细胞能量代谢变化；细胞的氧敏感调节与适应性变化。2细胞损伤细胞膜变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。二、器官的功能和代谢变化1呼吸系统的变化（1）代偿性反应呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、（2）呼吸功能障碍2循环系统的变化心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。3血液系统的变化红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。4中枢神经系统的变化第四节 影响机体缺氧耐受性的因素第五节 氧疗与氧中毒自主设计不同类型缺氧的病理模型，观察和分析造病动物的呼吸、皮肤粘膜颜色、活动以及氧分压的改变 目的要求一、掌握：1不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制2各型缺氧时血氧变化的特点与区别点3缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化4缺氧引起细胞损伤的原因和机制二、熟悉：1 常用的血氧指标及其意义和影响因素2 缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化3机体对缺氧耐受性的因素4氧中毒概念、发生原因和机制第八章 发 热自学内容第一节 概 述1发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。2过热3生理性体温升高第二节 原因与机制一、发热激活物发热激活物有：细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。二、内生致热原1常见内生致热原有：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。2内生致热原的作用部位和途径下丘脑终极血管区神经元的作用；内生致热原的直接作用；通过迷走神经。3内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制中枢发热介质的作用；内生性致冷原的作用。三、发热时体温上升的基本环节第三节 时相及热代谢特点第四节 热限及其成因第五节 发热时功能与代谢变化第六节 热型及意义目的要求一、掌握：1发热的概念、发热激活物的种类及其作用2内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用3发热机体的功能与代谢改变二、熟悉：1发热的时相及热代谢特点2热限及其成因3热型及意义4发热的生物学意义和处理原则第九章 应 激自学内容第一节 概述机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。1应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念。2“全身适应综合征”分期：警觉期、抵抗期、衰竭期第二节 基本表现一、神经内分泌反应1蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。2下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。3其他激素反应胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、-内啡肽。二、细胞反应1急性期反应2热休克蛋白三、机体的物质代谢变化和机能变化1应激时机体的物质代谢变化2应激时机体的各系统功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3应激引起的心理反应和行为的变化第三节 应激与疾病一、应激与躯体疾病心身疾病二、应激与心理、精神障碍目的要求一、掌握：1应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念2应激反应的基本表现与细胞反应3应激性溃疡的发生机制二、熟悉：1熟悉急性期反应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义2应激时机体的功能和代谢变化3应激与心理、精神障碍第十章 休 克教学内容概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。第一节 病因与分类1病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。2分类按病因分类、按发生休克的始动环节分类、按休克时血液动力学特点分类。第二节 分期与发病机制一、休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）1微循环灌流的变化2微循环障碍的机制交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。3微循环变化的意义动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。4临床表现二、休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）1微循环及组织灌流改变2微循环淤血的机制酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。3休克期属可逆性失代偿期4临床表现三、休克晚期（衰竭期 DIC期）1微循环灌流变化2微循环改变的机制血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TXA2-PGI2平衡失调。3微循环改变的后果4临床表现第三节 细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍1供氧不足、糖酵解加强2局部酸中毒3能量不足、钠泵失灵、钠水内流二、细胞的损伤与凋亡1细胞的损伤2细胞凋亡三、重要器官功能衰竭1急性肾功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心功能障碍4脑功能障碍5消化道和肝功能障碍6多系统器官功能衰竭第四节 休克防治的病理生理基础 目的要求一、掌握：1休克的概念和发生的始动环节2休克的分期与发病机制3休克的细胞代谢改变及器官功能障碍二、熟悉：1休克的病因和分类2休克各期的临床表现3了解休克防治的病理生理基础第十一章 弥漫性血管内凝血（DIC）教学内容概念弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。第一节 病因和发病机制一、病因二、发病机制1凝血系统的激活组织严重损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞大量破坏，血小板被激活；其他激活凝血的途径。2纤溶功能失调纤溶活性降低；继发性纤溶功能增强。第二节 影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素1单核-巨噬细胞系统功能受损2严重的肝功能障碍3血液的高凝状态4微循环障碍5机体纤溶系统功能状态第三节 主要临床表现1出血出血的表现、出血部位、出血机制。2休克3多系统器官功能障碍4微血管病性溶血性贫血第四节 分期和分型一、分期典型的急性DIC：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期二、分型急性、亚急性和慢性第五节 诊断和防治原则 目的要求一、掌握：1DIC的基本概念2DIC发生、发展的机制3促进DIC发生、发展的主要原因和机制4DIC的主要临床表现及其产生基础二、熟悉：1引起DIC的原发病和触发凝血系统活化的主要因素2急性DIC时的分期及其特点，DIC的分型3弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则第十二章 缺血与再灌注损伤教学内容概念在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。第一节 原因和条件一、原因二、条件第二节 发生机制一、自由基的作用1自由基的概念及分类2缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多 （2）中性粒细胞的呼吸爆发（3）线粒体功能受损（4）儿茶酚胺自身氧化增加3自由基对细胞的损伤作用（1）对膜磷脂的损伤作用（2）对蛋白质的损伤作用（3）对核酸的破坏作用（4）对细胞外基质的破坏二、钙超载的作用1细胞内钙超载的发生机制2钙超载引起再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍（2）激活磷脂酶（3）通过Na+/Ca2+交换蛋白形成一过性内向离子流（4）促进自由基形成（5）使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏三、白细胞的作用1白细胞增加的机制 2白细胞对组织损伤作用的机制四、高能磷酸化合物缺乏五、内皮素的作用六、血管紧张素的作用第三节 机体的功能及代谢变化第四节 防治的病理生理基础目的要求一、掌握：1缺血-再灌注损伤的概念。 2缺血-再灌注损伤发生机制中自由基的作用、钙超载的作用和白细胞的作用。3心肌与脑缺血再灌注损伤的病理变化。二、熟悉：1缺血-再灌注损伤的原因和条件2肺、肠和肾的缺血-再灌注损伤。3缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。第十三章 肿 瘤教学内容第一节 肿瘤病因学一、化学性致癌物化学致癌物的分类、化学致癌物的代谢活化、终致癌物的作用、常见的化学致癌物。二、物理性致癌因素三、致瘤病毒致瘤性DNA病毒、RNA肿瘤病毒。四、遗传因素遗传性肿瘤、遗传性肿瘤综合征、基因多态性与肿瘤的遗传易感、易感基因与肿瘤的遗传、肿瘤的外遗传控制。第二节 癌基因一、原癌基因的活化点突变、基因扩增、染色体易位、DNA甲基化二、癌基因的功能三、几种常见的癌基因与人类肿瘤第三节 抑癌基因一、Rb基因二、p53基因三、INK4基因家族四、其它抑癌基因第四节 肿瘤转移一、肿瘤转移的基本过程及其器官选择性肿瘤转移的基本过程、肿瘤转移的器官选择性。二、肿瘤转移的细胞和分子机制血管形成与肿瘤转移、细胞粘附分子与肿瘤转移、细胞外基质降解酶类与肿瘤转移、肿瘤转移的基因调控、机体免疫状态与肿瘤转移。第五节 肿瘤的预防目的要求一、掌握：1原癌基因的概念、活化、功能，及其致病机制；2抑癌基因的概念、功能，及其与肿瘤发病的关系。二、熟悉：1肿瘤的化学与物理性致癌物、遗传因素和致瘤病毒因素在致癌中作用。2肿瘤转移的基本过程及其器官选择性。3肿瘤转移的细胞和分子机制4肿瘤的预防。第十四章 心力衰竭讲座内容第一节 概述在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。第二节 病因、诱因和分类第三节 机体的代偿反应第四节 发生机制第五节 临床表现的病理生理基础第六节 防治的病理生理基础 目的要求一、掌握：1心力衰竭的概念、心衰发生的原因和诱因2心衰发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义3心力衰竭发生的基本机制4心衰时肺脏的临床表现二、熟悉；1分类2心肌改建的失代偿的原因和机制3临床表现的病理生理基础4防治的病理生理基础第十五章 呼吸衰竭讲座内容第一节 概述呼吸衰竭是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。第二节 病因和发病机制第三节 主要代谢、功能变化 第四节 急性呼吸窘迫综合征第五节 防治的病理生理学基础 目的要求一、掌握：1呼吸功能不全、呼吸衰竭、型和型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念2呼吸衰竭发生的原因、发病机制及其血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对酸碱平衡与电解质平衡的影响4肺性脑病和肺原性心脏病的概念、发生机制二、熟悉：1呼吸衰竭的分类2单纯性肺通气降低、弥散障碍、肺通气与血流比例失调时血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对CNS和循环系统功能影响的机制4呼吸衰竭时对呼吸系统的变化及对呼吸功能的影响5急性呼吸窘迫综合征的发病机制第十六章 肝功能衰竭教学内容第一节 概 述凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭一、病因二、发展过程和分类1发展过程2分类急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭。第二节 肝性脑病一、临床表现和分类肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。1临床表现2分类急性暴发型肝性脑病、慢性复发型肝性脑病（内源性和外源性肝性脑病）一、发病机制1氨中毒学说（1）血氨升高的原因和机制（2）氨对CNS的毒性作用2假性神经递质学说3氨基酸失平衡学说4GABA学说5神经毒物协同学说三、影响因素1常见的诱因及其作用不适当的蛋白饮食；止痛、镇静、麻醉药的使用不当；严重肝病并发症的影响；便秘 便秘使肠道内氨和其它含氮物质产生和吸收增加。2诱因作用的基本机制 诱因与神经毒质之间的协同作用、血脑屏障通透性增强、脑的敏感性增强。四、防治原则第三节 肝肾综合征1发病机制2对肝功能衰竭的影响目的要求一、掌握：1肝性脑病的概念和发病机制2肝性脑病的诱发因素二、熟悉：1肝功能衰竭的概念和病因学2肝肾综合征的概念与机制第十七章 肾脏功能不全讲座内容第一节 概述第二节 急性肾功能衰竭第三节 慢性肾功能不全第四节 尿毒症 目的要求一、掌握：1急性肾衰的概念和以原因的分类，不同原因引起的急性肾衰的特征2急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病机制3急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化和临床表现，非少尿型急性肾衰的